Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 421

первоначальной поддерживающей дозой, а иногда даже полностью
прекратить лечение кортикостероидами.

Комбинированное   применение   цитостатических   препаратов,

иммуносупрессивных (сандиммун) препаратов с кортикостероидами
позволяет в более короткие сроки и при меньших суточных дозах
кортикостероидов добиться хороших терапевтических результатов. 

Цитостатическими   свойствами   обладают   многие   препараты,

например   алкилирующие   вещества   и   антиметаболиты.   Из
алкилирующих средств при лечении пузырчатки наиболее широко
используется циклофосфамид. 

Этот препарат способен вступать в реакции алкилирования с

некоторыми   группами   белков   и   нуклеиновых   кислот   клетки,
угнетать   различные   ферментные   системы   и   резко   нарушать
жизнедеятельность   клеток,   прежде   всего   высокоактивных   и
лимфоидных.   Антиметболиты,   к   которым   относятся   антагонисты
пуриновых   оснований   (азатиоприн)   и   антагонисты   фолиевой
кислоты   (метотрексат),   напоминают   по   структуре   естественные
метаболиты   клетки   и,   конкурируя   с   ними,   нарушают
внутриклеточный   метаболизм.   Следствием   этого   является
накопление   токсичных   для   клеток   веществ,   приводящее   к   гибели
клеток, в первую очередь активно пролиферирующих. 

Азатиоприн   назначают   в  дозе   1,5   -  2  мг/кг  в   сутки   в  2   -  4

приема в комбинации со стероидами. Метотрексат вводят по 50 мг в
2 приема или одномоментно 1 раз в неделю парентерально. 

Сандиммун   для   лечения   больных   истинной   пузырчаткой

применяют   в   комплексе   с   кортикостероидными   препаратами,
причем суточная доза кортикостероидов при этом уменьшается в 3 -
4 раза и соответствует 25 - 50 мг преднизолонового эквивалента. 

Суточная  доза   сандиммуна  в комплексной терапии  больных

истинной пузырчаткой в стадии обострения не должна превышать 5
мг на 1кг массы тела больного и в среднем составляет 3 - 5 мг/кг в
день.   При   этом   учитывают   клиническую   картину,   тяжесть   и
распространенность   заболевания,   возраст   больного,   наличие
сопутствующих заболеваний. 

Первые 2 дня для оценки переносимости препарата сандиммун

назначают   в   половинной   дозе,   в   последующем   суточную   дозу
разделяют   на   2   приема,   утром   и   вечером   с   интервалом   12   ч.
Снижение суточной дозы сандиммуна начинают после интенсивной
эпителизации имеющихся эрозий. Обычно ударную дозу принимают
в   среднем   в   течение   14   -   20   дней   с   последующим   постепенным
снижением суточной дозы препарата до 2 - 2,5 мг на 1 кг массы тела
больного. Полное очищение кожных покровов не должно считаться
окончательной целью лечения. 

После   достижения   ремиссии   больному   далее   следует

принимать   минимальную   эффективную   поддерживающую   дозу
сандиммуна, которая должна подбираться индивидуально. В такой
дозировке   препарат   можно   длительно   (2   -   4   мес)   использовать   в
качестве поддерживающей терапии. 

Снижение  дозы  кортикостероидных  препаратов  проводят   по

общепринятой схеме. 

Для   дополнительного   лечения   пузырчатки   успешно

применяют   методы   экстракорпоральной   детоксикации
(гемосорбция, плазмаферез). 

Терапевтический   эффект   гемосорбции   объясняется

возможностью   мощного   направленного   воздействия   на
иммунореактивность организма путем удаления иммуноглобулинов,
комплемента,   интерлейкинов,   простагландинов,   циркулирующих
иммунных   комплексов   антиген   -   антитело   или   элиминацией
определенных   клеточных   популяций   и   субпопуляций   Т-системы
иммунитета.   К   преимуществам   гемосорбации   перед   другими
методами   лечения   относится   феномен   постсорбционного   резкого
повышения чувствительности организма к лекарственной терапии,
что   позволяет   быстро   и   значительно   снизить   дозу,   а   иногда   и
отменить   кортикостероидные   препараты   и   иммунодепрессанты   у
больных пузырчаткой. Гемосорбция не противопоказана пациентам,
имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет,
гипертиреоз, атеросклероз и др.) и пракически не сопровождается
серьезными побочными явлениями. 

Гемосорбция   проводится   по   вено-венозному   контуру   с

однократной экстракорпоральной гемоперфузией от 5 до 8 л крови
при скорости кровотока через колонки с сорбентом 40 - 50 мл/мин.

Следующим   методом   эстракорпоральной   детоксикации,

заслужившим всеобщее признание и использующимся при лечении
пузырчатки,   является   плазмаферез.   Плазмаферез   -   обменное
переливание   плазмы   с   реинфузией   собственных   форменных
элементов   крови   (эритроцитов,   тромбоцитов,   лейкоцитов)   с
интервалом 7 - 14 дней. При каждой процедуре удаляется от 500 до
2000  мл  плазмы   и  взамен  ее  вводится  свежая   плазма  донора  или
плазмозаменитель.   Таким   образом   происходит   удаление   из   крови
больных   пемфигусом   циркулирующих   аутоантител   и   иммунных
комплексов.   Наилучшие   результаты   отмечены   у   больных   с
тяжелыми   формами   пемфигуса,   резистентных   к   высоким   дозам
кортикостероидов. 

В   последние   годы   получает   распространение   новый   вид

иммунотерапии, который называется фотохимиотерапией. Сущность
метода заключается в экстракорпоральной фотоинактивации клеток

периферической крови с помощью G-метоксипсоралена в сочетании
с   ультрафиолетовым   облучением   клеток   крови   и   повторным
введением их в кровяное русло. Результативность фотофореза очень
высока за счет очищения крови от компонентов аутоиммуногенеза,
токсичных веществ, патологических иммуноглобулинов.

Несмотря   на   успехи   отечественных   и   зарубежных

исследователей   в   уточнении   механизмов   патогенеза   и
совершенствования   методов   лечения   больных   истинной
пузырчаткой,   проблема   пемфигуса   остается   актуальной   и
обусловлена   тяжестью   заболевания,   его   неизлечимостью   и
потенциальной летальностью.

ПЕРВИЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИЙНОГО ЦЕРВИЦИТА

Chlamidia trachomatis - один из наиболее распространенных 

возбудителей венерических болезней в США. Ежегодно регистрируется 
более 4,6 млн случаев этой инфекции. Если лечение хламидийного 

цервицита не проводится или проводится только частично, то он может 
привести к воспалительным заболеваниям тазовых органов, трубным и 

яичниковым абсцессам, бесплодию. Кроме того, хламидии могут 
передаться ребенку во время родов. Высокая стоимость лечения 

осложнений хламидийной инфекции подчеркивает важность эффективного 
лечения первичного заболевания. Доксициклин обычно эффективен при 

первичном лечении, но часто отмечается несоблюдение рекомендаций 
врача по его приему. Причины этого кроются в наличии у препарата 

желудочно-кишечных побочных проявлений и необходимости приема 
лекарства несколько раз в день в течение недели. В долговременной 

перспективе одна доза азитромицина может быть экономически более 
эффективной.

Проведен анализ 21 рандомизированного контролируемого исследования по
экономической эффективности пяти антибиотиков, рекомендованных 

Американским центром по контролю заболеваний для лечения инфекции 
Chlamidia trachomatis: доксициклина, тетрациклина, эритромицина и 

новых препаратов азитромицина и офлоксацина. Клинически

наиболее эффективным препаратом оказался

доксициклин

,

стоимость курса лечения которым составляет 13 $, немного менее 

эффективен тетрациклин - 8 $. Офлоксацин, курс лечения которым стоит 
50 $, назначается так же, как доксициклин, но дает меньше побочных 

эффектов. Стоимость лечения азитромицином составляет 16 $. Однако 
действительную эффективность лекарств трудно оценить по публикациям в

медицинской литературе, так как исследователи стараются обеспечить 
полное выполнение назначений пациентами, т. е., принимая во внимание 

плохое выполнение больными назначений по приему доксициклина в 
действительности, эффективность лечения азитромицином значительно 

выше. Вероятно, вскоре 

азитромицин станет основным препаратом

,

несмотря на его несколько более высокую стоимость. Уже сейчас он 
является наилучшим средством для лечения больных с нежелательными 

реакциями на прием тетрациклинов в анамнезе и подростков, которые 
часто не заканчивают полный курс лечения антибиотиками.

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРСИСТЕНТНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

 

В литературе проблема персистентной урогенитальной хламидийной инфекции стала широко обсуждаться в

начале 90-ых годов, в связи с исследованиями морфологии и иммунопатологии взаимодействия хламидийной
клетки и организма-хозяина. На разнообразных системах клеточных культур 

[18]

 

[21]

 , а также in vivo 

[3] [4] [24]

 было

установлено несколько моделей персистенции хламидий, однако только недавно были выявлены её реальные
патофизиологические механизмы и факторы.

Так предполагается, что  in vivo  хламидийная персистенция индуцируется в результате влияния цитокинов

воспаления и/или регуляторных цитокинов иммунного ответа. Несмотря на значительные успехи в области
изучения   патоморфологии   и   патофизиологии   персистенции   хламидий   на   лицо   разрыв   научной   мысли   с
практической работой венерологов.

Механизм персистенции Chlamydia trachomatis в клетках человека

Считается, что ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы

[15]

. Обобщая последние исследования на сегодняшний день по этой проблеме, мы предлагаем единую схему

патогенеза   персистирующей   урогенитальной   хламидийной   инфекции,   представляющую   не   только   научный
интерес, но и позволяющую сделать ряд важных практических выкладок, необходимых в повседневной работе
врача-венеролога.

Учитывая способность хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной

инфекции   непродуктивный.   При   этом   рост   хламидий   в   моноцитах   приостанавливается   в   промежуточном
состоянии   на   стадии   между   элементарными   и   ретикулярными   тельцами  

[18].

  На   этом   этапе   в   цитоплазме

моноцитов   обнаруживается   липополисахарид   клеточной   стенки   и   отсутствует   главный   белок   наружной
мембраны (МОМР) 

[18]

 Таким образом, макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный антиген и не

презентируют основной протективный антиген хламидий МОМР. Следовательно, иммунный ответ заведомо
формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Из   одного   общего   предшественника   Т-хелперов   развиваются   две   функционально   различающиеся,   но

взаимно регулируемые субпопуляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины 

[6] [25]

 (Табл.1).

Таблица 1. Субпопуляции Т-хелперов 

[25]

  
 

T

1

-хелперы

Т

2

-хелперы

Т-лимфоциты
продуцируют:

ИЛ-2, g -ИФ и лимфотоксин
(TNF-b)

ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-
10 и ИЛ-13

Факторы активации

ИЛ-12, g -ИФ

ИЛ-4

Факторы подавления

ИЛ-4

g -ИФ

Иммунный ответ при хламидийной инфекции носит преимущественно T

1

-хелперный характер (в работах,

демонстрирующих активацию одновременно и T

1

-и T

2

-хелперного звена при хламидийной инфекции in vivo 

[22]

[23]

  подчеркивается ведущая роль T

1

-хелперного ответа) и ему принадлежит решающая роль в выздоровлении

[17]

.

Продуктами активации T

1

-хелперного звена являются:

а)   интерлейкин-2   (ИЛ-2)   -   истинный   Т-клеточный   лимфокин   (индуктор),   стимулирующий   пролиферацию
клонов Т-клеток;
б)   фактор   некроза   опухоли-b   (TNF-b).   Данный   лимфотоксин   стимулирует   рост   диплоидных   фибробластов,
приводя   к   повышению   продукции   глюкозаминогликанов,   коллагена   и   белков   основного   вещества
соединительной ткани, способствуя фибробразованию.

Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатываемый активированными

макрофагами. 

[23]

Наравне   с   активацией   T

1

-хелперного   звена,   также   идет   наработка   большого   количества   цитокинов   в

макрофагах   с   последующей   активацией   "респираторного   взрыва".   Но   выбрасываемые   при   этом   свободные
радикалы   не   способны   повредить   жесткую   клеточную   стенку   как   элементарных   телец   С.  trachomatis,
[прочность   которых   обеспечивается   за   счет   антиоксидантной   роли   дисульфидных   (-S-S-)   связей   между
структурными белками МОМР], так и ретикулярных телец. Прочность последних обусловлена полисахаридной
микрокапсулой, устойчивой к супероксидному радикальному окислению. Вместо микробицидного действия,
активные   формы   кислорода   приводят   к   активации   перекисного   окисления   липидов   (ПОЛ)   и   повреждению
двойного фосфолипидного слоя мембран собственных клеток.

К цитокинам, вырабатываемым активированными макрофагами относятся g -интерферон (g -ИФ), фактор

некроза опухоли-a (ФНО-a ) и ИЛ-1. Функциями g -ИФ является:

усиление   экспрессии   антигенов   клеточных   мембран,   включая   антигены   главного   комплекса

гистосовместимости I и II классов, Fc-рецепторы. Эти эффекты приводят к активации не только макрофагов, но
и к активации так называемых "непрофессиональных фагоцитов" - фибробластов и эпителиальных клеток, что

приводит к возрастанию адгезивной способности мембран непораженных клеток и быстрейшему их заражению
- формируется первый порочный круг хламидийного инфицирования; 

стимуляция выработки ИЛ-1 и ИЛ-2; 
регуляция иммунологической функции макрофагов, что проявляется в активации фагоцитарной активности

- формирование второго порочного круга; 

стимуляция выработки иммуноглобулинов В-лимфоцитами; 
индукция микробицидных продуктов метаболизма кислорода (свободных радикалов) 
Высокие дозы g -ИФ полностью ингибируют рост хламидий. Низкие же - напротив индуцируют развитие

морфологически аберрантных форм включений 

[2] [15]

.

Воздействие g -ИФ на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза индолами-2,3-диоксигеназы 

[21]

[25]

  -   фермента,   запускающего   кислороде-   и   NADPH+H

+

-зависимый   фенил-кинурениновый   цикл   деградации

триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле. Истощение внутриклеточного пула триптофана
вызывает   хламидийную   стресс-реакцию,   что   приводит   к   формированию   патологических   морфологических
форм С. trachomatis (рис. 1).

Рисунок 1. На фотографии, полученной при электронной микроскопии, клетки инфицированные Chlamydia

trachomatis   [15].   А.   Нормальное   хламидийное   включение.   В.   Патоморфологическая   модель   хламидийной
персистенции.

Но у персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых

хламидийных антигенов. У аберрантных форм отмечается  уменьшение синтеза всех основных структурных
компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа
и липополисахарид (ЛПС)). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 (heat shock
protein 60 kDa)) [25]. Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в
иммунопатогенезе   персистирующей   инфекции   и   поддержании   постоянной   воспалительной   реакции.   Белок
теплового шока (БТШ) массой 60 кДа ведет к [21][25]:

а) антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и

IgA;

б) активации  реакции гиперчувствительности  замедленного  типа (ГЗТ),  обуславливая  лимфоцитарную и

моноцитарную инфильтрацию подслизистых оболочек [18] (

рис

   . 2

   

);

Рисунок   2.   Биоптат   шейки   матки,   инфицированной  Chlamydia   trachomatis.  Характерные
признаки   включают   лимфоидный   герминативный   центр   с   округлым   круглоклеточным
инфильтратом (From P-A Madrh et al., Sex Transm Dis 8: 140, 1981) [15].
в)   являясь   подобием   белков   эукариот,   стимулирует   запуск   аутоиммунного   перекрестного
ответа;

г)   эффекту   теплового   шока   у   клетки-хозяина,   стимулирует   развитие   стресс-реакции   у   микроорганизма,

проявлением которой является остановка клеточного цикла на стадии ретикулярных телец. Активированные
макрофаги   также   продуцируют   ФНО-a   ,   который   опосредованно   через   ИЛ-1,   активирует   пролиферацию
основных   клеток   соединительной   ткани,   способствуя   фиброобразованию.   А   также   повышает   адгезивную
способность лимфоцитов к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

Таким  образом,  основным  механизмом,  препятствующим   редифференциации   РТ  в  ЭТ, является   особый

цитокиновый спектр ведущий к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны ЭТ
хламидий   под   действием   медиаторов   персистенции   (

табл

 

 .   2

   

).   Это   приводит   к   продолжению   роста

микроорганизма без соответствующего  деления. Неполноценность наружной мембраны  и клеточной стенки
способствует   увеличению   интрацеллюлярного   осмотического   давления,   ответственного   за   разбухание
хламидийных структур.

Таблица 2. Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis

Медиатор

Эффект

Низкие концентрации g -интерферона

Резкое   снижение   количества   эндогенного
триптофана   (активация   фермента   индоламин-
2,3-диоксигеназы,   расщепляющего   триптофан
до N-формилкинуренина)

ФНО-a 

Опосредованный,   путем   активации   b   -ИФ

2

(блокирует   репродукцию   внутриклеточных
микроорганизмов,   путем   усиления   экспрессии
мембранных белков клеток)

Дефицит эндогенного триптофана

Необходим для построения МОМР

Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ

Отсутствие активации ферментов необходимых
для дифференциации РТ в ЭТ

Дефицит и/или действие антагонистов Са

2+

Нарушение агрегации эндосомальных вакуолей

L-изолейцин

Эффект   возможно   обусловлен   включением
продукта метаболизма a -метилбутарила-СоА в
синтез   жирных   кислот   С.   trachomatis   с
последующим

 

встраиванием

 

"чужих"

триглицеридов в клеточную мембрану, приводя
к ее дестабилизации

Дефицит цистеина

Незаменима   аминокислота,   контролирующая
дифференциацию   РТ   в   ЭТ   (включается   в   3
важнейших   для   дифференциации   белка),
уменьшение   числа   дисульфидных   мостиков   -
факторов прочности клеточной стенки.

При   исследованиях   на   модели   полярно-ориентированных   клеток   было   показано   [26],   что   хламидий   не

способны  самостоятельно  вторгаться  глубоко   в  местные   ткани.   Для   хламидий  locus  fixus   -  исключительно
апикальная  поверхность  цилиндрических  эпителиальных  клеток,  при  этом  и   потомство  выходит   только   из
верхушечной части, не проникая не то что за базальную мембрану, но и в базо-латеральную часть клеток (рис.
3).

Рисунок   3.   На   тонкослойном   церивкальном   биоптате   заметно
хламидийное   включение   в   цилиндрической   эпителиальной   клетке.
Включение   прижимает   ядро   к   основанию   клетки.   Толуидиновый
синий О окраска, фазово-контрастная микроскопия, увеличение Х 1000
(Courtesy of J Swanson).

При этом существует гипотеза, что местом персистенции является

не   постоянно   обновляющийся   эпителиальный   слой   слизистой,   а
субэпителиальные   ткани,   куда   С.  trachomatis  проникают   в
профессиональных   фагоцитах   где   и   продолжают   персистировать   в
лимфоцитарных   герминативных   центрах   (

рис

   .   2

   

)   под   действием

формирующих   порочные   круги   факторов.   Данное   предположение

позволило   бы   объяснить   длительность   персистенции   и   дефекты   лабораторной   диагностики,   но   для
подтверждения этого аспекта, необходимо проведение дальнейших исследований.

К проблеме диагностики персистентной урогенитальной хламидийной инфекции
Рассмотрим   все   известные   методы   диагностики   урогенитальной   инфекции   с   позиции   выявления

персистентных форм:

I. Цитологические методы

а) Бактериоскопия

Учитывая низкую специфичность метода (не более 30 %)[7], этот метод на настоящем этапе лабораторной

диагностики представляет скорее историческую, чем практическую ценность.
б) Электронная микроскопия

Информативный   метод,   позволяющий   визуализировать   персистентные   формы   хламидий.   Недостатком

метода является дороговизна и малая доступность для проведения обследования широкого круга пациентов.
Материалом   может   служить   не   только   эпителий   слизистых   половых   путей   доступных   при   физикальном
обследовании, но и биопсийный материал из пораженных тканей (спайки, маточные трубы). При проведении
исследования необходимо ориентироваться на наличие атипичных включений, при этом могут обнаруживаться
[3,4,9]:
гигантские ретикулярные тельца с расширенным периплазматическим пространством; 

деление протопласта ретикулярного тельца и отшнуровка мелких шаровидных форм в периплазматическом

пространстве; 

мелковакуолярные   включения,   лежащие   на   периферии   клеток,   медленно   транспортирующиеся   в

перинуклеарную зону; 

3

огромное количество мембранных пузырьков неправильной формы внутри ретикулярных телец. 

в) Метод прямой иммунофлюоресценции

Не   применим   для   диагностики   персистентной   инфекции,   так   как   основан   на   обнаружении   светящихся

комплексов   антигена   возбудителя   (МОМР   и   ЛПС),   находящихся   на   поверхности   элементарных   телец
хламидий,   расположенных   внеклеточно.   При   персистенции   продукция   МОМР   и   ЛПС   блокирована   [18],   а
элементарные тельца выявляются лишь в 8,2% случаев[5].

II. Метод культуры клеток

В одном пассаже на культуре клеток хламидии при персистентной инфекции, как правило,  не выделяются
вследствие   неинфекционности   и   непродуктивности   персистентных   включений   [4,5,18].   При   многократном
перевивании   может   наступить   реверсия   микроорганизмов   с   образованием   типичных   элементарных   и
ретикулярных телец в связи со снятием влияния факторов персистенции.

III. Серологические методы
Большую   помощь   в   диагностике   персистентной   хламидийной   инфекции   оказывают   методы   серологии,

основанные на выделении противохламидийных антител и их титра в сыворотке крови больного. Ведущая роль
при этом отводиться реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У
лиц с персистентной инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Не менее информативна и
РНИФ с типоспецифичными антигенами.

В   сомнительных   случая   полезным   окажется   исследование   нарастания   титра   сывороточных   антител,

проведенное через 2 недели после первого.

Уровень противохламидийных антител класса IgG оказывается в 2,4 раза выше у лиц с экстрагенитальными

проявлениями   хламидийной   инфекции,   по   сравнению   с   группой   лиц   с   неосложненными   хламидийными
уретритами [171

При   этом   нам   кажется   перспективным   создание   теста   детекции   антигена   hsp   60   кДа,   в   связи   с   его

гиперпродукцией при персистирующей инфекции. Эффективным и недорогостоящим, на наш взгляд, кажется
создание тест-системы, основанной на выявлении белка теплового шока в выделениях из половых органов с
помощью моноклональных антител, сорбированных на твердофазной основе. HSP 60 может быть наработан в
инфицированной   культуре   клеток,   инкубированных   в   условиях   воздействия   вышеприведенных   медиаторов
персистенции (

табл

 

 . 2

   

).

IV. Молекулярно-биологические методы 
Данными   методами   часто   можно   обнаружить   ДНК   хламидии   в   фаллопиевых   трубах   [24],   при   этом

достаточно часто при анализе мазков их уретры и цервикального канала результат теста - отрицательный, что
не должно уводить врача в сторону от диагноза персистентной инфекции.

Таким   образом,   подводя   итог   оценки   чувствительности   диагностических   тестов   при   персистентной

урогенитальной хламидийной инфекции, следует рекомендовать:

Для   постановки   диагноза   персистентной   урогенитальной   хламидийной   инфекции   больного   необходимо
обследовать одновременно двумя методами:

РНГА (ведущий в постановке диагноза) 
ДНК-зондовая гибридизация (наличие отрицательного результата ДНК-ЗГ при высоком титре (более чем

в 4 раза выше диагностического) хламидийных антител свидетельствует о персистирующей инфекции) 

Необходимость иммунологического обследования

У   больных   с   персистирующей   инфекцией   выявляются   различные   нарушения   в   иммунной   системе,

достоверно чаще эти нарушения проявляются в:

В-клеточном звене (снижение как относительного, так и абсолютного числа В-лимфоцитов); 

дисбалансе иммунорегуляторного индекса (как в сторону повышения количества Т-хелперов, так и в сторону
повышения числа Т-супрессоров); 

уменьшении количества естественных киллеров; 

гиперпродукции   IgA

2

  (основного   иммунологического   маркера   персистирующей   хламидийной   инфекции)

[19,25], 

гиперпродукция   IgG   (показатель   менее   специфический,   но   более   доступный   в   наших   лабораторных

условиях) [17] 

Рекомендуется определять концентрацию IgA

2

 в сыворотке крови. Её нормальная величина 0,091-0,518 г/л

(0,56-2,81 мкмоль/л)

Но вопрос о необходимости проведения исследования иммунного статуса, с обязательным исследованием

субпопуляций   лимфоцитов   (

табл

 

 .   3

   

)   нельзя   ставить   как   однозначно   необходимым.   Данное   исследование

необходимо   для   подбора   индивидуальной   иммунотерапии,   а   решение   о   её   целесообразности   должно
основываться на выборе тактики ведения пациента.
Таблица   3.   Минимальный   перечень   показателей,   необходимых   для   подбора   индивидуально   обоснованной
иммунотерапии

Общий анализ крови

Иммунограмма

4