Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 420

Код формы по ОКУД ____________________
Код учреждения по ОКПО _________________

 

Медицинская документация

         

 

Форма № 135/у

____________________________ 

Утверждена Минздравом СССР

   наименование учреждения 

15.03.85 г. № 300

Адрес:

ПАСПОРТ

больного аллергическим заболеванием

Фамилия, имя, отчество ........................................... 
Дата рождения.......... Домашний адрес и телефон..................
..................................................................   ...................
...............................................
Диагноз........................................................... 
Больной (ая) наблюдается в аллергологическом кабинете с 19.... 
У больного (ой) выявлена повышенная чувствительность к следующим аллергенам:
1. Медикаменты и сыворотки.
2. Пищевые продукты.
3. Аллергические реакции на укусы и ужаления насекомых.
4. Эпидермальные аллергены.
5. Бытовые аллергены.
6. Пищевые аллергены.

Принимает глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, триамсинолон, дексаметазон,
...................................................) с 19... г. 
доза в сутки ........................................) 
Телефон аллергологического кабинета...............

Подпись врача-аллерголога..................

Дата составления паспорта............

ПЕДИКУЛЕЗ

 ПЕДИКУЛЕЗ - вшивость. Вошь человека  -  насекомое размером от 1 до 5

мм, являясь паразитом, всю свою жизнь проводит на человеке, питаясь его кровью.

  Различают   три   вида   вшей   человека:   платяные,   головные   и   лобковые.

Продолжительность   жизни   взрослых   вшей,   в   зависимости   от   вида,   различна   и
колеблется от 25 до 45 дней; в среднем вошь живет около месяца. Ежедневно она
откладывает яйца (гниды), прикрепляя их к волосам или ворсинкам тканей. Одна
вошь за свою жизнь успевает отложить от 100 до 300 яиц. Излюбленные места
кладки яиц головных вшей -  у корней волос головы, платяных - в складках и швах
одежды, лобковых - на волосах лобка, половых органов и других участках кожи,
покрытых волосами.  Вошь ранит кожу человека при укусе, сосет кровь, выделяя
слюну.   Слюна   вшей   раздражает   кожу,   вызывая   её   покраснение   и   зуд.   От
множественных   укусов   вшей   кожа   грубеет,   воспаляется;   зуд   усиливающийся
ночью,   приводит   к   расчесам.   Расчесы   способствуют   возникновению   кожных
заболеваний: дерматита, экземы, гнойничковых заболеваний и т. д. Вши (особенно
платяная)   являются   переносчиками   возбудителей   инфекционных   заболеваний,
таких, как сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка (окопная болезнь).

Заражение людей вшами происходит:



 при контакте с завшивленным человеком в семье, коллективе;



 в местах массового скопления людей;



при   совместном   пользовании   одеждой,   постелью,   гребнями,   расческами,
щетками, мочалкой, головным убором, бельем.

                    Заражение   лобковыми   вшами   происходит   чаще   всего   при   интимном
контакте, хотя оно возможно и при совместном пользовании постельным бельем,
мочалкой.   Регулярное мытье тела и головы (не реже одного раза в 7—10 дней) и
обязательная   смена   нательного   и   постельного   белья,   стрижка   и   ежедневное
расчесывание   волос,   содержание   в   чистоте   верхней   одежды,   постельных
принадлежностей,   предметов   обстановки   и   регулярная   уборка   жилища,   -   вот
основные   меры   профилактики   педикулеза.   Командиры     должны   внимательно
следить за санитарной опрятностью солдат.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ОБНАРУЖЕНЫ ВШИ ИЛИ ГНИДЫ?

                      Срочно   обратиться   к   врачу   части,   который   даст   рекомендации   по
ликвидации   вшивости   у   Вас     и   организует   необходимые   профилактические
мероприятия в воинском коллективе.  Волосистые части головы и тела обработают
специальными   препаратами,   а   носильные   вещи,   постельные   принадлежности   в
дезинфекционной камере. Избавиться от вшей можно и в домашних условиях с
помощью   различных   средств,   имеющихся   в   аптеках,   применяя   их   согласно
приложенной   инструкции.   Завшивленное   белье   кипятят   в   2%   растворе
кальцинированной соды в течение 20 минут. Вещи, не подлежащие кипячению,
проглаживают утюгом с обеих сторон, обращая внимание на швы, складки, пояса.

СТРОГО СОБЛЮДАЙТЕ МЕРЫ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ.

СИСТЕМАТИЧЕСКИ СЛЕДИТЕ ЗА САНИТАРНОЙ ОПРЯТНОСТЬЮ 

ПОМНИТЕ, ЧТО ЧИСТОТА - ЗАЛОГ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ И ЗДОРОВЬЯ

ОКРУЖАЮЩИХ ВАС ЛЮДЕЙ.

ВЫПИСКА

из письма Государственного комитета санитарноэпидемиологического надзора РФ

"О педикулоцидных препаратах"

N 01-20/25-11 от 18.02.93г.

Прошли испытания и разрешены для применения следующие педикулоцидные препараты:

1. Карбофос 30%.
2. Карбофос 50%.
3. Концентрат мыльно-керосиновой эмульсии 10% и 20%.
4. Бутадион.
5. Пиретрум.
6. Бензил-бензоат.
7. Сульфолан 2% дуст.
8. Ниттифор.
9. Борная мазь 5%.
10.Неопин 1% дуст.
11.Сульфидофос 50%.
12.Ленцид.
13.Инсектицидный дуст на сумит14.Инсектицидный шампунь на сумитрине.
15.Сифакс.
16.Нитилон.
17.Опофос.
18.Сана.
19.Перфолон.
20.Валитен.
21.Настойка чемерицы. 

Пемфигус

Пемфигус   (акантолитическая   или   истинная   пузырчатка)

является   одним   из   самых   тяжелых   заболеваний,   причем   его
этиология до настоящего времени остается нераскрытой. На долю
пузырчатки   приходится   от   0,7   до   1%   всех   кожных   заболеваний.
Пузырчатка встречается в любом возрасте, но наибольшая частота
заболеваемости   приходится   на   возраст   старше   50   лет,  а   наиболее
тяжелое течение отмечается в возрасте от 30 до 45 лет. В последние
десятилетия   участились   случаи   пузырчатки   и   возросла
заболеваемость среди женщин. 

На   основании   имеющихся   научных   данных   пузырчатку

считают   аутоиммунным   заболеванием.   Одним   из   механизмов,
объясняющих   развитие   заболевания,   представляется   изменение
иммунной   системы   организма   под   воздействием   экзогенных
факторов   при   наличии   генетических   особенностей   иммунной
системы. 

Первые   непосредственные   доказательства   аутоиммунной

природы пузырчатки были получены в начале 60-х годов, когда с
помощью   прямой   и   непрямой   иммунофлюоресценции   было
показано   присутствие   циркулирующих   антител   к   антигенам
эпидермиса   в   сыворотке   крови   больных,   а   также   наличие
аутоантител группы IgG в связанном виде на клеточной поверхности
кератиноцитов по всей толщине эпидермиса. 

Морфологической   основой   пузырчатки   является   акантолиз,

индуцируемый   связыванием   аутоантител   с   клеточными
поверхностями   кератиноцитов.   Это   приводит   к   освобождению
протеолитического   фермента,   который   и   является
непосредственным агентом, вызывающим акантолиз. Природа этого
протеолитического фермента пока окончательно не выяснена, как и
первичная причина появления антител при начале заболевания. 

В   последние   годы   исследования   были   сосредоточены   на

выяснении фундаментальной молекулярно-биологической природы
и функций аутоантигенов пузырчатки. Так, было установлено, что
аутоантигены- мишени, ассоциированные с истинной пузырчаткой,
являются   нормальными   компонентами   поверхностей   клеток
многослойного   плоского   эпителия   и   находятся   в   субклеточных
органеллах   кератиноцитов,   ответственных   за   межклеточное
сцепление.   Выявлено,   что   вульгарная   и   листовидная   пузырчатка

четко   различаются   по   своей   антигенной   специфичности   на
молекулярном уровне. Десмоглеин I, аутоантиген, характерный для
листовидной   пузырчатки,   является   одним   из   известных   и   хорошо
охарактеризованных   компонентов   десмосом   нормальных
кератиноцитов.   В   нормальных   кератиноцитах   он   содержится   в
сердцевинной   части   десмосом.   Аутоантиген,   ассоциированный   с
вульгарной пузырчаткой, является полипептидом, который по своей
структуре не идентичен ни одному из известных белков и находится
не   только   в   десмосомах,   но   и   в   других   частях   клеточной
поверхности   кератиноцитов.   Одним   из   возможных   механизмов
патогенеза   вульгарной   пузырчатки   может   быть   непосредственное
связывание   аутоантител   с   соответствующими   антигенными
детерминантами,   которое   чисто   механически   нарушает
межклеточное сцепление и приводит к акантолизу. 

Диагностика   истинной   пузырчатки   основывается   на

совокупности   результатов   клинического,   цитологического,
гистологического и иммунологического обследования. Нахождение
акантолитических   клеток   (клеток   Тцанка)   в   мазках-отпечатках   с
эрозий и пузырей после окраски по методу Романовского - Гимзы
(тест Тцанка) является дополнительным тестом, но ни в коем случае
не заменяет гистологического исследования. 

Необходимым   условием   квалифицированной   постановки

диагноза   истинной   пузырчатки   является   проведение
иммунофлюоресцентного   исследования.   Посредством   непрямой
иммунофлюоресценции   выявляют   антитела   против   компонентов
эпидермиса при обработке люминесцирующей анти-IgG-сывороткой
человека.   Посредством   прямой   иммунофлюоресценции   в   срезах
кожи   выявляют   антитела   типа   IgG,   локализующиеся   в
межклеточных промежутках шиповидного слоя эпидермиса. 

Благодаря   последним   достижениям   в   области   изучения

антигенов, ассоциированных с истинной пузырчаткой, в настоящее
время   стало   возможным   выполнять   иммунохимические   анализы,
позволяющие   четко   дифференцировать   пузырные   дерматозы,   а
также   различные   формы   истинной   пузырчатки.   За   рубежом
разработан   и   внедрен   в   клиническую   практику
иммуноблоттинговый   ананализ   антител   к   антигенами,
ассоциированным   с   вульгарной   и   листовидной   пузырчаткой.   В
отечественной дерматологии ввиду отсутствия коммерческих тест-
систем диагностики истинной пузырчатки проведены исследования,
позволяющие создать диагностические иммуноферментные методы
анализа   антител   к   антигенам   эпидермиса   и   пузырной   жидкости
больных истинной пузырчаткой. Что особенно существенно, данный
метод   диагностики   и   лабораторного   мониторинга   в   процессе

лечения позволяет оценивать эффективность проводимой терапии, а
также определять целесообразность продолжения поддерживающей
медикаментозной терапии в стадии клинической ремиссии. 

Истинную пузырчатку клинически подразделают на несколько

форм:   вульгарную,   вегетирующую,   себорейную   и   листовидную.
Наиболее   часто   в   дерматологической   практике   встречается
вульгарная пузырчатка. 

Дерматоз   начинается   с   поражения   слизистых   оболочек

полости рта и зева, а затем в процесс вовлекается кожа туловища,
конечностей, волосистой части головы. 

Характерно   тяжелое,   хроническое   течение   с   нарушением

общего   состояния   больного.   При   вульгарной   пузырчатке   на
неизмененных кожных покровах и слизистых оболочках появляются
дряблые   пузыри   с   серозным   содержимым,   которые   быстро   (в
течение 1 - 2 дней) вскрываются, образуя мокнущие эрозии с ярко-
красным   дном.   Величина   пузырей   может   быть   различной   -   от
мелких   до   крупных   (диаметром   10   см   и   более).   Важным
диагностическим   признаком   вульгарной   пузырчатки   является
симптом Никольского: отслойка внешне неизмененного эпидермиса
при   надавливании   на   его   поверхность   вблизи   пузыря   или   на
отдаленных от него участках. 

Лечение   истинной   пузырчатки   до   настоящего   времени

вызывает   большие   затруднения.   Поскольку   основные   звенья
патогенеза   трактуются   с   позиций   аутоиммунной   патологии,   все
существующие   терапевтические   мероприятия   сводятся   к
иммуносупрессивным воздействиям на аутоаллергические процессы
посредством использования кортикостероидных и цитостатических
препаратов. 

Пузырчатка   является   одним   из   немногих   заболеваний,   при

которых назначение кортикостероидов производится по жизненным
показаниям,   а   существующие   противопоказания   в   этих   случаях
становятся

 

относительными.

 

Положительный

 

эффект

глюкокортикоидов   объясняется   прежде   всего   блокадой   ключевых
этапов   биосинтеза   нуклеиновых   кислот   и   белков,   выключением
афферентной   фазы   иммуногенеза,   уменьшением   лимфоидных
органов,   разрушением   средних   и   малых   лимфоцитов   тимуса,
угнетением   образования   иммунных   комплексов.   Считается   также,
что   кортикостероиды   оказывают   стабилизирующее   влияние   на
мембраны лизосом и ингибируют синтез аутоантител. 

В   настоящее   время   в   клинической   практике   для   лечения

больных   акантолитической   пузырчаткой   применяют   препараты,
оказывающие   преимущественно   глюкокортикоидное   действие:
преднизолон,   а   также   триамциналон   (кенакорт,   полькортолон),

дексаметазон,   бетаметазон.   Больным   пузырчаткой   назначают
высокие ударные дозы глюкокортикоидов от 60 - 100 до 150 - 300
мг/сут преднизолонового эквивалента. 

Однако   длительное   применение   кортикостероидных

препаратов приводит к развитию серьезных осложнений и побочных
явлений,   а   при   быстрой   их   отмене   возникает   так   называемый
синдром отмены и заболевание рецидивирует. 

Весьма   серьезны   осложнения   со   стороны   желудочно-

кишечного тракта. Изменение трофики слизистой оболочки желудка
и   секреторные   нарушения   могут   привести   к   язвообразованию.
Противовоспалительное   действие   кортикостероидов   приводит   к
тому,   что   язвы   могут   не   сопровождаться   болевым   сидромом,
протекать   бессимптомно   вплоть   до   развития   таких   грозных
осложнений, как перфорация или кровотечение. 

На   фоне   применения   кортикостероидов   может   возникнуть

синдром   Иценко   -   Кушинга,   поддающийся   обратному   развитию
после   отмены   препарата.   Катаболическое   действие   стероидов,
повышенный   распад   белков,   развитие   остеопороза   увеличивают
риск   патологических   переломов   костей   и   возникновения
асептических некрозов, спондилопатии. В ряде случаев отмечаются
психические   расстройства,   гипокалиемия,   задержка   натрия,   воды.
Все   кортикостероиды   подавляют   иммунную   систему   и   могут
способствовать развитию инфекционных осложнений. 

Перечисленные   выше   осложнения   требуют   адекватной

коррекции. Больные, получающие длительную кортикостероидную
терапию, должны находиться на высокобелковой диете, им следует
назначать   анаболические   стероиды,   препараты   типа
тирокальцитонина (кальцитрин), в случае присоединения инфекции
проводить антибиотикотерапию. 

С целью профилактики синдрома отмены прекращать прием

препаратов   или   снижать   их   суточную   дозу   рекомендуют   весьма
осторожно   и   постепенно.   Так,   при   лечении   пузырчатки   по   мере
наступления явного улучшения суточную дозу гормона постепенно
снижают, примерно 1 раз в 4 - 5 дней на 2,5 - 5 мг преднизолона до
тех пор, пока не будет достигнута минимальная поддерживающая
эффективная доза кортикостероида, введение которой обеспечивает
ремиссию заболевания. 

В   дальнейшем   поддерживающую   дозу   кортикостероидов

советуют вводить попеременно. Однако периодически (каждые 4 - 6
мес)   ее   следует   уменьшать   на   2,5   мг   эквивалента   преднизолона.
Таким образом, снижая поддерживающую дозу, можно уменьшить
количество   вводимого   гормона   в   3   -   4   раза   по   сравнению   с