Том 3. Справочник по кожным болезням

изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя
вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под
электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не
подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным
путем. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая
рабочая гипотеза должна разрабатываться.

1.3. НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А.Г.Полотебнова, который
впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в
развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после
психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение
и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении
медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и
вегетативной нервной системы у больных.

Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны
нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием
дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития
заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно - у больных псориазом часто
наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать
влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

1.4. ЭНДОКРИННАЯ ТЕОРИЯ

Берет свое начало от наблюдений А. Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и
обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием
половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может
возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а
затем снова появиться во время лактации.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить
непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у
больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они
являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что
подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых
установлена достоверно.

1.5. ОБМЕННАЯ ТЕОРИЯ

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том,
что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена
несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного
обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и
липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать
псориаз как своеобразный липоидоз кожи или "холестериновый диатез", так как содержание
общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и
способствует начальным проявлениям дерматоза.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности
организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В

, В

- снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и
железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным
липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968). Умеренное голодание, малокалорийное питание,
уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит
больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе,
то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза
(примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из
проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменно-эндокринных процессов не
говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения,
обусловленные псориатической болезнью.

1.6. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии
псориаза (В. А. Рахманов, 1968).

Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе
этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических
артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при
ревматоидном артрите. Были получены (А. И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе
аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили.

Г. В. Башмаков (1971) выявил хронический тонзиллит у 90% больных псориазом и сообщил,
что консервативная терапия не давала особого эффекта. Однако после удаления миндалин
лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91% больных,
уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались
иммунологические процессы. В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при
хроническом тонзиллите только как резервуар инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и
макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования
последних лет, в частности, посвященные роли аутоиммунной агрессии в развитии
первичных псориатических очагов.

Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза
предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на
сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

1.7. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется
большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из
родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых
родителей. У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие и
страдающие этим дерматозом. Автор приходит в выводу об ответственности не менее двух
аутосомных рецессивных генов за возникновение заболевания. Вероятность заболевания
ребенка псориазом в самье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы,
составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания
ребенка - 25%, а при заболевании обоих родителей - до 75%. Р. Ф. Федоровская (1968)
считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в
обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, нервные психогенные и
другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне

наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении
заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто,
и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда
связано с генетическими факторами.

Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по
доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и
рецессивного типов наследования. Частота семейного псориаза при среднем значении 20%
колеблется в данном случае в больших пределах - от 5 до 91%. Нарушения в обмене белков,
жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения
чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза
мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного,
ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного
метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной
природы.

Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха;
по некоторым сообщениям (В. В. Владимиров, 1995) определена, вероятно, ответственная за
развитие дерматоза хромосома. С. И. Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на
генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код
наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с
измененными наследственными свойствами.

1.8. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие
псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей
среды. Генетические факторы доминируют над средовыми, о чем свидетельствуют высокие
значения коэффициента наследуемости псориаза

(раздел 1.7)

. Вместе с тем средовая

компонента, играя определенную роль в возникновении дерматоза, оказывает значительное
влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни.

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на
возможные причины возникновения или обострения у них заболевания

(табл. 1).

Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма,
стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции
патогенеза чешуйчатого лишая, стрессовые ситуации инициируют каскад биохимических и
иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно
также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и
обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать регресс и даже разрешение
клинических проявлений дерматоза.

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес,
хламидиоз, трихомониаз и др.) и как источника бактерио-токсикемии. Такая инфекция
сенсибилизирует организм пациента, что может привести к возникновению или обострению
дерматоза. Далее, инфекции типа скарлатины, рожи и др. (стрептококковой этиологии) часто
провоцируют развитие и обострение псориаза. Доказано, что инфекционный агент,
вызывающий каплевидную форму псориаза, принадлежит к высоковирулентному
стрептококку. У 55% больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, у
68% - выделен стрептококк из очагов хронической фокальной инфекции.

Таблица 1

Провоцирующие псориаз средовые факторы (доля в общем числе случаев)

№

Провоцирующие факторы, указанные

больными

Для начала
псориаза
(%)

Для обострения
псориаза (%)

Стрессовые состояния, нервно-
психические травмы

Инфекционные (в том числе
стрептококковые) заболевания,
фокальная инфекция, вакцинации

Физические травмы и травматизация
кожи (укусы, ожоги, порезы и др.)

Гормональные изменения при
беременности, грудном вскармливании,
в подростковый и климактерический
периоды

5 Переохлаждение, особенно длительное 5

Интенсивная лекарственная терапия
(особенно с применением антибиотиков,
фитопрепаратов и др.)

Злоупотребление продуктами,
обостряющими псориаз (цитрусовые,
шоколад и т.д.), и пищевые отравления

8 Алкогольная интоксикация

Длительное пребывание на солнце
(инсоляция), перемена климата

10 Прочие факторы

Что касается лекарственной агрессии, то чаще других обострение псориаза вызывали
антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин и др.; нестероидные
противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины
группы В (15%): тиамина бромид (В

), пиридоксина гидрохлорид (В

), цианкобаламин (В

);

бета-блокаторы (13%); делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки и др.

Возникновение и обострение псориаза может вызвать употребление алкоголя. Алкогольная
интоксикация также способствует генерализации процесса, возникновению осложненных
форм псориаза, укорочению ремиссий. Этот дерматоз выявлен у 0,7% лиц, не
употребляющих алкоголь, и у 5,3% пьющих. Пристрастие больного к алкоголю ограничивает
возможности методов лечения. Неопрятность, неаккуратность, неурядицы в семье,
нарушения режима лечения зачастую сводят на нет все усилия врачей.

При анализе влияния отдельных климатических факторов одни авторы выявили взаимосвязь
заболеваемости псориазом с повышенной влажностью и усилением солнечной радиации,
другие - с количеством выпавших осадков и относительной влажностью или с температурой
и влажностью.

Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте - от 2-3 месяцев до
глубокой старости, однако наиболее часто (около 65%) - в возрасте 21-40 лет. Замечено, что
чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в

дальнейшем. У пожилых людей псориаз часто сочетается с гипертонией, сахарным
диабетом, атеросклерозом, гастритами, язвенной болезнью желудка, циррозом печени,
желчнокаменной болезнью, неврозом, ожирением, что заметным образом влияет на развитие
псориатического процесса.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Высыпания при псориазе локализуются в любой области общего покрова, но чаще на
разгибательных поверхностях конечностей, особенно на локтях и коленях и на коже
волосистой части головы. У некоторых больных преимущественная локализация высыпаний
в нетипичных местах - в области крупных складок, гениталий и др.

Псориаз начинается остро с появления мелких, плоских эпидермальных розово-красного
цвета папул, быстро покрывающихся слоистыми серебристо-белыми чешуйками, которые
легко соскабливаются. Папулы, увеличиваясь в размерах, превращаются в бляшки различной
величины, которые нередко сливаются между собой в обширные очаги полициклических
очертаний. Характерный розовый цвет высыпаний носит название "симптома Пильнова".
Более крупные высыпания именуются каплевидными, монетовидными.

В практической работе целесообразно различать папулезную, папуло-бляшечную, крупно-
бляшечную и распространенную (диффузную) формы. Поражение всей кожи называется
псориатической эритродермией.

При поскабливании папул последовательно возникает триада характерных для псориаза
признаков:

1. стеаринового пятна (поверхность папулы приобретает белый, стеариновый цвет);
2. терминальной пленки (красноватой блестящей поверхности после удаления чешуек);
3. точечного кровотечения (после удаления пленки), называемого "феноменом кровяной

росы Полотебнова" или "симптомом Ауспитца".

Кроме обычного псориаза, выделяются следующие клинические формы.

Псориаз острый экзантемный. Начало острое. Имеется связь с инфекционными
заболеваниями (ангина и др.). Болеют чаще дети и молодые люди. Сыпь диссеменированная,
располагается преимущественно на туловище по типу каплевидного псориаза.

Псориаз фолликулярный. Мелкие конусовидные папулы величиной с булавочную головку, с
небольшим вдавлением в центре. Располагаются в области устьев волосяных фолликулов,
обычно на голенях и бедрах. Имеют белесоватую окраску.

Псориаз веррукозный (бородавчатый). Гипертрофированные папулы с веррукозной
поверхностью, напоминающие вульгарные бородавки. Располагаются обычно на коленях и
стопах.

Псориаз рупиоидный. На поверхностях псориатических высыпаний заметны массивные
слоистые корко-чешуйки грязно-бурого цвета. Псориаз себорейный. Розово-красные с
желтоватым оттенком очаги у лиц, болеющих себореей. Чешуйки жирные,
мелкопластинчатые или отрубевидные.

Псориаз экссудативный. Элементы яркие, отечные, чешуйки пропитываются экссудатом,
образуя серовато-желтые рыхлые корко-чешуйки. Встречается чаще у детей и пожилых

людей. Предрасполагающие факторы: аллергия, гипертония, сахарный диабет; часто
развивается в холодное время года у людей, работающих на открытом воздухе. Высыпания,
как правило, сопровождаются зудом и жжением.

Псориаз ногтей. Наиболее частым признаком являются множественные точечные
углубления - симптом "наперстка". Наблюдаются также утолщения свободного края
ногтевой пластинки, а иногда под ними возникают псориатические папулы с желтоватым
оттенком - симптом "масляного пятна". Ногти поражаются примерно у 7-10% больных, часто
при тяжелых формах, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания.

Псориаз пустулезный. После длительной раздражающей наружной терапии у 0,7%
пациентов могут появиться две следующие клинические разновидности пустулезного
псориаза.

Тип Барбера. Симметричные поражения ладоней и подошв. На эритематозном фоне
появляются папулы и пустулезные элементы, которые сливаются в "гнойные озера".
Содержимое пустул вначале стерильное.

Тип Цумбуша. Развивается из других форм псориаза и может принять злокачественное
течение. Нарастают экссудативные явления, очаги поражения становятся сочными с
пустулезно-корочковыми элементами. Нарушается общее состояние: ознобы, слабость и др.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию этой формы дерматоза, основное место
занимают: нерациональное использование гормональных препаратов (до 1/3 всех случаев),
антибиотиков, препаратов мышьяка, дегтя, инсоляция и стрессовые ситуации.

Псориатическая эритродермия. По данным разных авторов, развивается у 1-4% больных - в
основном под влиянием тех же факторов, что и для пустулезной формы, а также
нерационального лечения препаратами ртути, хризаробином, псориазином,
антипсориатикумом и др. Чаще болеют пожилые люди. Происходит генерализация
заболевания - слияние бляшек в сплошные очаги, постепенно занимающие весь кожный
покров. При остром развитии нарушается общее состояние, сон, повышается температура
тела. Весь кожный покров ярко-красного цвета, отечный, лимфоузлы увеличены, отмечается
чувство стянутости кожи, жжения. Возможно выпадение волос; типичные для псориаза
признаки выражены слабо.

Псориаз артропатический. Наиболее тяжелая форма дерматоза, нередко сочетающаяся с
другими тяжелыми формами. Чаще болеют мужчины, причем поражение суставов может
предшествовать кожным проявлениям. Клиническая картина суставного синдрома сходна с
таковой при ревматоидном артрите. Наблюдается сильная болезненность мелких суставов
кистей и стоп, припухлость и ограничение их подвижности. Поражения множественные,
изменения суставов разнообразные, возникают у 15-20% больных в среднем через 3-5 лет
после первого проявления псориатических высыпаний.

В течении псориаза различают три стадии: прогрессирующую, стационарную и
регрессирующую.

В прогрессирующей стадии появляется много точечных или величиной с каплю элементов
ярко-красного цвета, которым свойствен периферический рост.

В этой стадии на месте кожной травмы часто появляются псориатические элементы - так
называемая изоморфная реакция, или "феномен Кебнера" (1876). Сущность ее остается до
сих пор неясной, а частота появления варьируется от 16% (при отсутствии или минимальной
терапии) до 60% (при лечении в стационаре и гормональными препаратами). Изоморфная
реакция обычно проявляется через 1-3 недели после травматизации кожи и не зависит от
природы повреждения: укусы насекомых и животных, ожоги, татуировки, порезы и
повреждения эпидермиса являются пусковыми в развитии травмо-индуцированного
псориаза.

В стационарной стадии новые высыпания не появляются, рост "старых" прекращается, много
крупных бледно-розового цвета бляшек (размера монеты), а также обширных
инфильтрированных очагов. Феномен Кебнера не наблюдается.

В регрессирующей стадии элементы сыпи бледнеют, уплощаются и рассасываются.
Шелушение прекращается. Если обратное развитие бляшек начинается с центра, то они
приобретают кольцевидную форму. В других случаях рассасывание бляшек начинается с
периферии; в результате уменьшающиеся в размерах элементы окаймляются бледной
депигментированной полоской кожи - "ободок Воронова". На месте исчезнувших высыпаний
временно остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна
(псевдолейкодерма). На локтях, коленях и других местах высыпания могут сохраняться
длительное время - так называемые "дежурные бляшки".

В зависимости от времени года, когда происходят обострения и рецидивы, различают
осенне-зимнюю (наиболее частую) и летнюю формы заболевания. Это деление, впрочем,
достаточно условное.

Для псориаза характерно рецидивирующее течение, причем ежегодные обострения
регистрировались у 64% больных, а два и более раза в год - у 10% (С. И. Довжанский, 1992).
По тем же данным, у 36% больных за все время заболевания хотя бы один раз наблюдались
спонтанные (т.е. наступившие без лечения) исчезновения клинических признаков дерматоза -
ремиссии. Учитывая, что контингент обследованных состоял в основном из пациентов с
длительным упорным течением заболевания, наличие у некоторых из них спонтанных
ремиссий заставляет с большой ответственностью подходить к выбору метода лечения и
особенно к назначению гормональных препаратов, цитостатиков и ПУВА-терапии.
Применение этих методов терапии всегда укорачивает ремиссию, длительность которой
является одним из основных критериев оценки лечебных мероприятий.

3. СУЩЕСТВУЮЩИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ПСОРИАЗА

Ввиду отсутствия средств этиологической терапии при псориазе проблема лечения его не
разрешена до настоящего времени.

С момента выделения в 1801 г. Р. Уилланом псориаза как самостоятельного заболевания для
его лечения было предложено рекордное число методов и лекарственных препаратов.
Однако как два века назад, так и сегодня отсутствует и едва ли будет создано магическое
лекарственное средство или разработан единый метод терапии, способный раз и навсегда
избавить пациента от псориаза.

Вся система лечебно-профилактических мероприятий должна строиться исходя из
представления о хроническом рецидивирующем характере течения псориатического
процесса. Изучение истории болезни и особенностей ее течения у конкретного пациента
помогает выявить закономерности в развитии рецидивов, связанных с сезоном, инфекцией,
нервным перенапряжением и другими провоцирующими факторами. Это позволяет
разработать индивидуальный план лечения и профилактики, направленный на уменьшение
частоты рецидивов, максимальное продление ремиссии, предотвращение осложнений.

При составлении плана лечения необходимо учитывать сложность патогенеза псориаза, роль
различных патогенетических факторов (расстройства нервной и эндокринной систем,
функций органов пищеварения, генетические влияния, нарушения обмена, сопутствующие
заболевания, воздействие внешней среды и т.д.). При выборе того или иного метода лечения
следует принимать во внимание стадию заболевания, распространенность очагов поражения,
их локализацию, клиническую форму дерматоза, общее состояние пациента, эффективность
предыдущего лечения, склонность к рецидивам в определенное время года и т. п. Конечно,
должны быть учтены все противопоказания используемых препаратов и методов.
Медикаментозную терапию целесообразно сочетать с соответствующей диетой, курортным
лечением, правильным трудоустройством.

Не все больные псориазом нуждаются в интенсивной терапии. Более чем у половины
пациентов поражение кожи носит ограниченный характер. При наличии единичных
ограниченных очагов, расположенных в "излюбленных" местах (дежурные бляшки), вполне
достаточно соблюдения режима питания, труда, отдыха (

раздел 4.1

Иногда больные, имея ограниченные, спокойно текущие проявления, просят устранить
высыпания любыми средствами. В таких случаях необходимо довести до сведения больного
способность организма к саморегуляции; указать на немалую вероятность исчезновения
высыпаний даже без лечения, особенно интенсивного; отметить возможные осложнения
некоторых видов терапии, в том числе их отрицательное влияние на длительность ремиссии
и, конечно, оказать лечебную помощь в соответствии с клинической картиной. Прогноз
более благоприятен при неосложненных и ограниченных формах дерматоза и менее - при
эритродермических, экссудативных и артропатических. Ни одно из имеющихся средств не
гарантирует от рецидивов болезни, в то же время при рецидиве псориаза своевременно
начатое комплексное патогенетическое лечение способствует регрессу сыпи, ее разрешению
и длительной ремиссии.

3.1. ОБЩЕЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Средства, влияющие на нервную систему

В связи с представлением о псориазе как о нейродистрофическом процессе, в возникновении
которого большую роль играют функциональные изменения ЦНС (центральной нервной
системы), вегетативные неврозы (в частности, усилены процессы возбуждения), больным
широко назначают средства, оказывающие определенное влияние на нервную систему.

Седативные средства. Лекарственные вещества успокаивающего действия, оказывают
регулирующее влияние на нервную систему. Они представлены бромидами и средствами
растительного происхождения.

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 329