Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 162

У   части   инфицированных   развивается   своеобразная   пневмония   с   образованием   специфических   гранулем,
сходных   по   клеточному   составу   с   туберкулезными.   Гранулемы   проявляются   в   многочисленных   мелких
воспалительных очагах, которые, сливаясь, могут образовать крупные очаги или же захватить целую долю
легкого. Участки воспаления часто некротизируются, образуя каверны и абсцессы. При долевых поражениях
могут наблюдаться участки казеозной пневмонии с обширными полостями. Гранулемы в результате развития
иногда   приводят   к   фиброзу   и   кальцинации.   Сформировавшиеся   абсцессы   могут   соединяться   длинными
свищевыми ходами с поверхностью кожи, поражая по пути плевру, кости, подкожную клетчатку. В тяжелых
случаях   может   наступить   гематогенная   диссеминация,   при   которой   эндоспоры   из   разрушившихся   сферул
проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая появление вторичных очагов в различных
тканях и органах. Гематогенное диссеминирование гриба может происходить в любой орган, формируются
инфекционные гранулемы, сходные по морфологии с первичными очагами воспаления. Наиболее частый исход
гранулем — некроз и гнойное расплавление. Наиболее тяжело проявляются вторичные очаги в центральной
нервной системе. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются развитием
гнойного менингита. Часто поражаются кости (ребра, позвонки, мелкие кости конечностей, эпифизы трубчатых
костей   и   др.).   Почти   всегда   в   процесс   вовлекается   кожа.   Образуются   узелково-язвенные   изменения,
инфильтраты, абсцессы. Чаще они локализуются на голове, шее, конечностях.

Иммунитет при кокцидиоидомикозе гуморальный и клеточный, однако, после первичного перенесенного

заболевания   гриб   длительно   сохраняется   в   виде   латентной   инфекции   и   при   ослаблении   защитных   сил
организма может возникнуть рецидив болезни.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется при ингаляционном заражении от 7 до 18 дней.

При заражении через кожу он может удлиниться до 30—40 дней. 

По   клиническому   течению   выделяют   следующие   формы:   1)   первичный   кокцидиоидомикоз,   который

делится на легочную, генерализованную (септическую) и внелегочные формы; 2) вторичный прогрессирующий
хронический кокцидиоидомикоз.

Первичная   инфекция   у   60%   инфицированных   протекает   бессимптомно   и   выявляется   при   постановке

кожных аллергических проб и серологически. Клинически выраженные формы с поражением органов дыхания
наблюдаются у 25% инфицированных. При легочных формах больные жалуются на кашель, боли в груди,
общую слабость, осиплость голоса. Объективно отмечают повышение температуры тела, ларингит, бронхит,
очаговые   изменения   в   легких,   значительное   увеличение   лимфатических   узлов   корня   легких,   у   некоторых
больных — симптомы плеврита. В дальнейшем нередко формируются полости, чаще в верхних отделах легких.
Полость характеризуется очень слабо выраженной реакцией окружающей ткани (тонкостенная полость). Эти
полости (обычно единичные) могут сохраняться в течение многих лет, периодически открываясь и исчезая. У
20—40% больных наблюдаются высыпания на коже типа узловатой эритемы на 1—2-й (реже на 3-й) неделе от
начала болезни. Иногда сыпь имеет уртикарный характер и сопровождается артралгией, припуханием суставов
и эозинофилией.

Генерализованная (диссеминированная, септическая)  форма острого кокцидиоидомикоза характеризуется

гематогенной диссеминацией с вовлечением в процесс ряда органов, образованием инфильтратов и абсцессов,
особенно часто в головном мозге. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, повышается
температура   тела,   температурная   кривая   приобретает   неправильный   (септический)   характер   с   большими
суточными   размахами,   ознобами   и   потоотделением.   В   легких   при   рентгенографии   можно   выявить
диссеминированные мелкие милиарные очаги. Часто развивается менингит, менингоэнцефалит. Генерализация
чаще наступает в острый период болезни, но иногда это происходит спустя 3—4 мес от начала болезни.
Внелегочные формы кокцидиоидомикоза встречаются  очень  редко при  заражении  через  кожу (возможно и
через пищеварительный тракт). Течение благоприятное. Дифференцировать нужно от вторичных поражений
кожи при легочных формах микоза.

Вторичный   прогрессирующий   хронический   кокцидиоидомикоз   встречается   у   0,5—1%   больных.   Это

наиболее тяжелая форма с высокой летальностью. Возникает спустя несколько месяцев или лет (до 5 лет) после
перенесенной   первичной   инфекции.   Заболевание   длится   несколько   месяцев   (до   года,   редко   больше).
Характеризуется   неправильной   лихорадкой   с   большими   суточными   размахами,   ознобами,   отсутствием
аппетита, нарастающей слабостью, похуданием. В легких выявляются большие инфильтраты с некротизацией,
образованием свищевых ходов, поражением ребер, позвонков, образуются инфильтраты в брюшной полости. В
подкожной   клетчатке   развиваются   натечники.   Иногда   наступают   кратковременные   ремиссии,   которые
сменяются новыми обострениями и заканчиваются обычно летально.

Осложнения. Может наслоиться вторичная бактериальная гнойная инфекция, туберкулез.

Одной из причин диссеминации гриба может быть ВИЧ-инфекция. Однако по сравнению с другими микозами
кокцидиоидомикоз встречается относительно редко.

Диагноз   и   дифференциальный   диагноз.   При   распознавании   кокцидиоидомикоза   учитываются

эпидемиологические   предпосылки   (пребывание   в   эндемичной   местности,   работа   с   культурами   гриба)   и
клинические данные.

В   острый   период   болезни   при   легочной   форме   диагностическое   значение   имеют   следующие   признаки:

флуктенуллезный  конъюнктивит, эрозивно-геморрагические  изменения слизистой  оболочки  зева, артралгия,
периартриты, экзантема в виде узловатой и полиморфной экссудативной эритемы, явления трахео-бронхита,
одышка, кашель с кровянистой мокротой, физикальные признаки пневмонии. При клинической диагностике

необходимо   дифференцировать   от   других   глубоких   микозов   (гистоплазмоза,   актиномикоза,   нокардиоза),   а
также от туберкулеза, сифилиса, легочных форм туляремии, остеомиелита.

Из   лабораторных   методов   исследования   используют   выделение   гриба,   а   также   обнаружение   его   в

патологическом   материале   (мокрота,   гной   из   свищей,   язв,   плевральной   полости,   суставной   жидкости,
инфильтратов, абсцессов, спинномозговой жидкости). Обнаружить гриб путем микроскопии можно, применяя
специальные   методы   окраски   (по   Аравийскому).   Для   выделения   гриба   из   патологических   материалов
используют посевы их на среду Сабуро и др. 

Из   серологических   реакций   применяют   РСК   со   специфическим   антигеном.   Диагностическими   титрами

являются 1 :4—1 :32. Можно использовать и реакцию преципитации, при которой несколько быстрее нарастают
титры антител. При менингеальных формах кокцидиоидомикоза имеет значение определение наличия антител
в   спинномозговой   жидкости.   Ставят   кожные   пробы   с   различными   разведениями   кокцидиоидина.   Обычно
ставят реакцию с разведением 1 : 100, больным с резко выраженными аллергическими проявлениями препарат
разводят 1:10 000. Учитывают результаты через 24 и 48 ч. Положительной реакция считается при появлении
эритемы диаметром 10 мм и более. Следует учитывать, что у перенесших кокцидиоидомикоз внутрикожная
проба долго (в  течение  многих лет) остается  положительной. Возможны перекрестные  реакции  у больных
американскими бластомикозами.

Лечение.   Больных   первичным   легочным   кокцидиоидомикозом   можно   лечить   симптоматически   или

назначать сульфадимезин (по 1 г 4 раза в день) в сочетании со стрептомицином внутримышечно по 0,5 г 2 раза
в   сутки.   Длительность   курса   зависит   от   течения   болезни.   Показаны   также   витамины,   общеукрепляющие
средства.  Наиболее  сложно лечение генерализованных и особенно хронических прогрессирующих форм. В
этом   случае   лучшие   результаты   дает   противомикозный   препарат   амфотерицин   В.   Антибиотик   применяют
внутримышечно в 5% растворе глюкозы. Первое введение делают в дозе 250 ЕД/кг массы тела. В дальнейшем
при хорошей переносимости препарата дозу повышают до 1000 ЕД/кг массы тела. Препарат вводят через день.
Продолжительность курса лечения 4—8 нед.

Прогноз. При первичном легочном кокцидиоидомикозе прогноз благоприятный. При диссеминированных и

хронических прогрессирующих формах прогноз серьезный. Летальность остается высокой.

Профилактика   и   мероприятия   в   очаге.   При   пребывании   в   эндемичной   местности   необходима   защита

дыхательных   путей   от   проникновения   пыли   и   строгое   соблюдение   мер   предосторожности   при   работе   с
культурами  гриба в лабораторных условиях. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятий  в
очаге не проводят. 

НОКАРДИОЗ (NOCARDIOSIS)

Мицетома при нокардиозе

Нокардиоз (синонимы: стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз; Nocardiose — нем.; nocardiose

—   франц.)   —   микоз,   характеризующийся   длительным   прогрессирующим   течением   с   частым   поражением
легких, центральной нервной системы. Нередки летальные исходы.

Этиология. Возбудителями являются различные виды грибов рода Nocardia. Основными являются: Nocardia

asteroides, N. brasiliensis, N. caviae. В патологическом материале обнаруживаются в виде коротких ветвящихся
грамположительных   нитей.   В   отличие   от   возбудителя   актиномикоза   друз   не   образует.   Хорошо   растет   на
обычных питательных средах. Патогенен для морских свинок и кроликов. В естественных условиях встречается
у коров и собак. Из химиотерапевтических препаратов нокардии чувствительны к сульфаниламидам, бактриму,
в меньшей степени к антибиотикам — ампициллину, эритромицину, левомицетину, канамицину.

Эпидемиология.   В   отличие   от   актиномикоза   нокардиоз   является   экзогенной   инфекцией.   Возбудитель

обнаруживается в почве. Заражение наступает аэрогенным (воздушно-пылевым) путем, в результате чаще всего
возникает   легочная   форма   нокардиоза.   Реже   человек   инфицируется   через   поврежденную   кожу.   Случаев
заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Больные животные могут выделять (с
гноем, мокротой) нокардии, которые попадают в почву, где они длительно сохраняются. Так могут возникать
новые очаги. Нокардиоз встречается во многих странах. Наибольшее число нокардиоза зарегистрировано в
США, Англии, в странах Африки, в Индии, Японии. Встречается нокардиоз в европейских странах и в нашей
стране.

Патогенез. Возбудитель проникает через респираторный тракт, реже  через поврежденную кожу. На месте

внедрения   возбудителя   возникают   инфильтраты.   Характерна   гематогенная   диссеминация   во   внутренние

органы,   мозг,   подкожную   клетчатку,   с   образованием   множества   микроабсцессов.   Нередко   наслаивается
вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Мужчины заболевают в два раза чаще, возраст не
имеет существенного значения. В возникновении болезни большое значение имеет преморбидное состояние
организма.   Предрасполагающими   факторами   являются   длительное   применение   кортикостероидных
препаратов, рак легкого, другие заболевания легких, у детей большое значение имеет наличие хронических
гранулематозных заболеваний. Для нокардиоза характерно развитие нагноений, некрозов, абсцессов. В отличие
от других глубоких микозов для нокардиоза не характерна выраженная аллергическая перестройка организма,
внутрикожная аллергическая проба при этом микозе не используется.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не установлена. По клиническим проявлениям

нокардиоз подразделяют на первичный и вторичный. 

Первичный   нокардиоз   включает   следующие   клинические   формы:   1.   Легочный.   2.   Генерализованный

(септический). 3. Мицетома (хроническое поражение кожи, подкожной клетчатки, костей). 

Вторичный   нокардиоз   подразделяется   на   легочный   и   генерализованный   (септический).   Основная

клиническая   форма   —   легочная,   реже   встречается   кожная   форма.   Заболевание   развивается   постепенно;
появляется   слабость,   недомогание,   ночное   потоотделение,   периодически   повышается   температура   тела   до
субфебрильных цифр. Затем больных начинает беспокоить кашель, вначале сухой, затем с мокротой. Мокрота
гнойная   с   прожилками   крови.   Температура   тела   повышается   до   38—38,5°   С,   потом   болезнь   постепенно
прогрессирует,   обычные   терапевтические   назначения   оказываются   неэффективными.   Состояние   больного
продолжает ухудшаться. Температура тела достигает 39—40° С, температурная кривая неправильного типа с
большими суточными размахами. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, который сменяется
чувством  жара, а к утру больной начинает  потеть. Больной слабеет,  исчезает  аппетит, вес  тела неуклонно
снижается, развивается анемизация, усиливается головная боль, развивается бессонница. Кашель усиливается,
мокрота   вначале   слизисто-гнойная,   затем   становится   гнойной,   нередко   с   примесью   крови,   что   обычно
наблюдается   при   распаде   легочных   инфильтратов,   образовании   полостей.   В   этих   случаях,   кроме   примеси
крови,   мокрота   содержит   также   эластические   волокна.   В   отличие   от   актиномикоза,   друз   (небольших
желтоватых   зернышек)   в   мокроте   не   бывает.   При   опорожнении   полостей   может   быть   одномоментное
выделение большого количества  мокроты. При  вовлечении  в процесс  плевры появляются колющие боли в
грудной клетке, усиливающиеся при вдохе. Может выслушиваться шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании выявляются инфильтративные изменения в виде очагов различных

размеров, иногда они, сливаясь, захватывают целый сегмент или несколько сегментов легких. В дальнейшем
отмечается   распад   легочной   ткани   с   образованием   множественных   полостей.   В   этой   стадии   нокардиоз
напоминает   туберкулез,   легочный   гистоплазмоз,   другие   глубокие   микозы,   а   также   легочную   форму
мелиоидоза.
Патологический процесс из легких может переходить на плевру, средостение, перикард, грудную стенку. При
этом возможно образование фистульных ходов, проникающих в перикард, эндокард, иногда они вскрываются
свищами на поверхность кожи, выделяя гной.

Генерализованный   (септический)   нокардиоз   является   дальнейшим   развитием   легочного   нокардиоза,

отличаясь от него тем, что наступает гематогенная диссеминация инфекции с образованием многочисленных
вторичных гнойных очагов — абсцессов. Такой процесс возникает у лиц с различными иммунодефицитами
(ВИЧ-инфицированные   лица,   больные   новообразованиями,   получающие   цитостатики,   гематологические
больные и т. д.). Заболевание принимает септическую форму. Очень часто вторичные гнойные очаги возникают
в   головном   мозге.   На   септическую   форму   приходится   около   30%   всех   случаев   нокардиоза.   Клиническая
симптоматика   складывается   из   проявлений   описанной   выше   легочной   формы,   дополнительно   к   которым
присоединяются признаки очаговых поражений в самых различных органах (головном мозге, почках, глазах,
селезенке,   поджелудочной   железе   и   др.),   особенно   часто   отмечаются   проявления   гнойного   менингита,
менингоэнцефалита,   абсцесса   мозга.   Состояние   больного   быстро   ухудшается,   быстро   нарастают   и
общемозговые   явления   (сильнейшая   головная   боль,   рвота,   сонливость,   оглушенность,   гиперкинезы   и   др.).
Заболевание, как правило, заканчивается летально.

Первичный нокардиоз кожи локализуется обычно на коже стопы, где постепенно развиваются глубокие

инфильтраты, изъязвления кожи и незаживающие свищи. Это поражение описывается как мицетома, мадурская
стопа (см. актиномикоз).

Вторичный  нокардиоз  чаще   протекает   в  легочной   форме,  так   как  заболевание  нередко наслаивается   на

различные хронические поражения органов дыхания, особенно если при них формируются полости (абсцессы
легких,   бронхоэктазы,   туберкулез   легких   и   др.).   Клинические   проявления   слагаются   из   симптоматики
основного   заболевания   и   наслоившейся   нокардиозной   инфекции.   В   первое   время   преобладают   признаки
основного   заболевания,   затем   состояние   больного   начинает   быстро   и   неуклонно   ухудшаться,   нарастают
интоксикация   и   истощение   больного,   появляются   характерные   для   нокардиоза   инфильтраты   в   легких   с
последующим формированием множественных полостей. Терапия, проводимая против основного заболевания,
оказывается совершенно неэффективной, болезнь быстро переходит в генерализованную (септическую) форму.
Генерализованная   (септическая)   форма   вторичного   нокардиоза   развивается   быстрее,   чем   при   первичном
нокардиозе,   так   как   основное   заболевание   приводит   к   угнетению   защитных   сил   организма,   что   является
необходимым условием для развития септического состояния. В остальном эта форма протекает так же, как и
первичная генерализованная форма.

Особенностью течения нокардиоза у ВИЧ-инфицированных является то, что нокардиоз протекает тяжело и

очень быстро принимает диссеминированную(септическую) форму.

Диагноз   и   дифференциальный   диагноз.   Легочную   форму   нокардиоза   необходимо   дифференцировать   от

туберкулеза   и   рака   легкого,   актиномикоза   и   других   глубоких   микозов   (легочные   формы   аспергиллеза,
гистоплазмоза,   кокцидиоидомикоза).   Характерны   поражение   нижних   отделов   легких   при   нетронутости
верхушек,   поражение   плевры   без   образования   выпота,   отсутствие   микобактерий   туберкулеза   в   мокроте,
тенденция к генерализации с образованием абсцессов мозга и внутренних органов, прогрессирующее тяжелое
течение. Подтверждением диагноза служит выделение (обнаружение) нокардий в мокроте, спинно-мозговой
жидкости, гное из свищей и абсцессов, бронхиальных смывов и соскобов и др. Нокардий друз не образуют,
поэтому   чаще   приходится   получать   культуру   путем   посева   на   мясопептонный   агар   или   среду   Сабуро.
Серологические реакции не используются, также как и внутрикожные аллергические пробы.

Лечение.   Необходима   длительная   химиотерапия.   Назначают   бактрим   (Bactrimum),   синонимы:   Co-

trimoxazole, Берлоцид, Бисептол-480; Орибакт, Ориприм, Септрин. Выпускается в таблетках (в упаковке 20
шт.). Назначают по 2 таблетки 2 раза в день в первые 14 дней лечения, затем дают по 1 таблетке 2 раза в сутки.
Можно использовать также сульфадимезин в первые4 дня по 2 г через 4 ч, с 5-го дня дают по 1,5 г через 4 ч, с
10-го   дня   —   по   1   г   через   4   ч.   Курс   лечения   2—3   мес.   Затем   назначают   поддерживающую   терапию
диафенилсульфоном (DDS), которую продолжают в течение 5—6 мес. Препарат назначают по 0,05—0,1 г 2 раза
в день. Через каждые 6 дней делают однодневный перерыв. Из новых зарубежных препаратов рекомендуется
назначать фаназил (Fanasit). Его применяют внутрь, внутримышечно и внутривенно по 2 г однократно в 1-й
день, затем по 1 г один раз в неделю. Ампициллин по 150 мг/кг в день, эритромицин. При эмпиеме, абсцессах
мозга, подкожных нагноениях требуется хирургическое лечение.

Прогноз.   При   современных   методах   терапии   удается   спасти   около   90%   больных   с   изолированными

поражениями легких. При абсцессе мозга — лишь 50%. У ВИЧ-инфицированных прогноз серьезнее.

Профилактика и мероприятия в очаге. Рекомендуются профилактические мероприятия как и при других

глубоких микозах (см. 

Гистоплазмоз

). Мероприятия в очаге не проводятся. 

МУКРОМИКОЗ (MUCROMYCOSIS)

Орбитальная форма мукромикоза 

Гистологическая картина кожи при мукромикозе

Мукромикоз   (синонимы:   мукороз,   фикомикоз,   зигомикоз)   относится   к   группе   плесневых   микозов,

характеризуется   поражением   кожи,   подкожной   клетчатки,   глаз,   внутренних   органов   (легкие,   бронхи,
центральная   нервная   система).   У   некоторых   больных   отмечается   гематогенная   диссеминация   с   развитием
тяжелой септической формы, обычно приводящей к гибели больного.

Этиология.   Возбудители   —   различные   виды   родов  Mucor,   Absida,   Rhizopus,  относящиеся   к   классу

Phycomycetes  семейству  Mucoraceae.  В   патологическом   материале   возбудители   мукромикоза   имеют   вид
разветвленных широких нитей мицелия. Возбудители широко распространены в природе — в почве, навозе,
сене,  в виде плесени  на хлебе,  плодах, варенье и т. п. Легко растут  на различных питательных средах.  В
естественных условиях болеют домашние животные (лошади, коровы, свиньи), в лаборатории—мыши, морские
свинки.

Эпидемиология.   Резервуаром   возбудителя   является   внешняя   среда   —   воздух,   почва,   навоз,   растения.

Поражаются люди всех возрастов. Передачи инфекции от человека к человеку и от животных к человеку не
зарегистрировано. Распространен во всех странах.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем, чаще ингаляционным. Возбудители могут попадать на

слизистую оболочку глаз и желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем гриб распространяется гематогенным
путем. В развитии болезни главную роль играет резкое снижение функций иммунной системы (болезни крови,
рак, туберкулез, длительное применение цитостатиков, кортикостероидных гормонов, пересадка органов, ВИЧ-

инфекция и др.). Патологический процесс характеризуется некротическим гнойным воспалением, прорастанием
грибом стенок сосудов, приводящим к тромбам и инфарктам.

Симптомы   и   течение.   Продолжительность   инкубационного   периода   не   установлена.   Болезнь   может

начинаться   с   поражения   слизистой   оболочки   носа   и   придаточных   пазух   носа.   Отмечается   небольшое
повышение температуры тела, боли в области носовых пазух, кровянистое выделение из носа, через несколько
дней значительно повышается температура тела, появляется диплопия, птоз, нарушение движения глазами. В
носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на
кожу   шеи,   поражение   сосудов   глаза   может   приводить   к   слепоте.   Могут   поражаться   сонные   артерии,
развиваться тромбоз мозговых синусов. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько
недель. 

Легочный мукромикоз проявляется в виде прогрессирующей тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и

выраженной   общей   интоксикацией.   В   легких   образуются   обширные   инфильтраты,   в   центре   которых   в
результате некроза образуются большие полости. Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и
других органов. Смерть наступает в течение ближайших 2 нед. При поражении желудочно-кишечного тракта
образуются язвы с тенденцией к перфорации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из

биоптатов пораженных тканей, а также из мокроты. Серологические реакции не используются.
Лечение. Внутривенное введение раствора амфотерицина В в максимально переносимых дозах. Курс лечения
10—12 нед.

Прогноз. При легочной, гастроинтестинальной и диссеминированной формах выздоровление наблюдается

редко.

Профилактика и мероприятия в очаге. См. 

Аспергиллез.

 

ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ СРЕДСТВА В ДЕРМАТОЛОГИИ

Значительный рост в последние годы заболеваемости атопиче-скими дерматитами, а
также   увеличение   частоты   их   хронических   форм   обусловили   необходимость
создания   новых   лекарственных   средств,   отличающихся   высокой   эффективностью
(И.Шахтмейстер, Н.Шимановский, 1998).
Установлено,   что   глюкокортикоидные   средства   (ГКО,   применяемые   местно,
значительно   ослабляют   клинические   проявления   дерматозов.   Клиническая
эффективность   ГКСдля   местного   применения   усиливается   за   счет   лучшего   их
проникновения   через   наружные   слои   кожи   и   увеличения   биодоступности.   ГКС
проникают   через   наружную   мембрану   клеток   и   вступают   во   взаимодействие   со
специфическими   цитозольными   рецепторами   (ЦР),   образуя   комплекс   ГКС-ЦР.
Подобные комплексы внедряются в ядро клетки, связываясь с ДНК (хроматином), и
стимулируют   транскрипцию   тРНК   и   последующий   синтез   различных   веществ,
обеспечивающих   противовоспалительное   действие   ГКС.   Эти   вещества,   обычно
называемые липокор-тинами, угнетают активность фосфолипазы А2, что блокирует
образование   арахидоновой   кислоты   и   ряда   ее   метаболитов   (простоглан-
дины,лейкотриены).
ГКС   ослабляют   ранние   проявления   реакции   воспаления   (отек,   расширение
капилляров, отложение фибрина, уменьшение активности фагоцитов и т.д.), а также
угнетают поздние ее проявления (отложения коллагена, формирование келоида и
т.д.). Указанные эффекты служат примером катаболического действия ГКС.
Среди   ГКС,   используемых   в  дерматологической   практике,   особое   место   занимает
бетаметазона   дипропионат.   Это   обусловлено   несколькими   причинами.   Так,   для
данного   препарата   характерны   значительное   сродство   к   ЦР   (выше   такового   для
гидрокортизона более чем в 5 раз), высокая противовоспалительная активность (в 30
раз выше, чем гидрокортизона). Кроме того, бетаметазона дипропионат отличается
слабыми показателями метаболизма в коже, в результате чего срок его действия при
повторном применении увеличивается.
В   Российской   Федерации   разрешены   для   медицинского   применения   различные
лекарственные формы бетаметазона дипропионата, производимые фирмой БЕЛУПО
(Хорватия).
Белодерм®   (бетаметазона   дипропионат   в   виде   0,05%   крема)   А.   Ку-банова   и   Ю.
Скрипкин   рекомендуют   применять   при   простом   и   аллергическом   контактном
дерматите, солнечном фотодерматите и
себорейном   дерматите.   Этот   препарат   в   виде   0,05%   мази   показан   больным,
страдающим   атопическим   дерматитом,   экземой,   псориазом,   красным   плоским
лишаем.
Белогент®   выпускается   в  виде  мази   и  крема,   содержащих   0,05%   бетаметазона   и
0,1%   гентамицина   сульфата.   Этот   комбинированный   препарат   используют   для
лечения первично и вторично инфицированных дерматозов. Антимикробный эффект
Белогента®   обусловлен   гентамицина   сульфатом   -   бактерицидным   антибиотиком
широкого спектра действия.
Для   лечения   сухих,   шелушащихся   и   гиперкератических   дерматозов   применяют
Белосалик® в виде лосьона, содержащего 0,05% бетаметазона дипропионата и 2%
салициловой   кислоты,   и   в   виде   мази,   содержащей   0,05%   бетаметазона   и   3%
салициловой   кислоты.   Салициловая   кислота,   как   известно,   оказывает
кератолитическое действие, которое облегчает проникновение ГКС в кожу.
А.Кубанова   и   Ю.Скрипкин   с   успехом   применяли   Белосалик®   (лосьон)   у   больных

вульгарным   псориазом   при   локализации   поражения   в   области   волосистой   части
головы   и   у   пациентов,   страдающих   себо-рейным   дерматитом.   Белосалик®   (мазь)
эффективен   при   ороговева-ющей   экземе,   дискоидной   форме   красной   волчанки   и
других дерматитах с нарушением кератинизации.
Белодерм® и Белогент® выпускаются в тубах (по 30 г мази или крема), Белосалик" -
во флаконах (50 мл лосьона) и тубах (30 г мази).
Необходимо   отметить,   что   многократное   применение   ГКС   в   виде   мази,   лосьона,
крема   может   приводить   к   атрофии   эпидермиса,   дермы,   подкожной   жировой
клетчатки. Кроме того, при длительном использовании ГКС в лекарственных формах
для наружного применения нельзя исключить возможность развития нежелательных
эффектов, связанных с резорбтивным действием ГКС (И.Чистякова и со-авт).

ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ  И ИХ

ПРОФИЛАКТИКА

                    Кожа   человека   имеет   сложное   строение   и   выполняет
многообразные жизненные функции. Она покрывает все тело, защищая
лежащие под ней ткани и органы от ушибов, ударов и всякого рода
ранений, от действия сильного ветра и холода, от грязи и микробов  -
возбудителей   различных   болезней.   Через   нее   выделяется   часть
ненужных вредных веществ. Участвуя в дыхании, она облегчает работу
легких.   Кроме   того,   кожа   воспринимает   внешние   влияния:   яркий
солнечный   свет,   холод,   ветер,   высокую   температуру,   действие
различных химических веществ (кислот, щелочей, масел и пр.).
                   Однако все эти функции может выполнять только здоровая,
неповрежденная кожа. Это нужно твердо запомнить, так как зная об
этом, легче будет понять, как возникают те заболевания кожи, которые
мы называем гнойничковыми, и как предохранить себя от них.  
                      Гнойничковые   заболевания   кожи   (пиодермиты)  —  это
воспаления кожи, сопровождающиеся образованием гноя. Их вызывают
так называемые гноеродные микробы — стафилококки и стрептококки,
в   большом   количестве   находящиеся   в   воздухе,   воде,   почве,   на
окружающих нас предметах, а также на коже человека, в полости рта,
зева.  На одном  квадратном  сантиметре  кожи  находится  до  40  тысяч
различных   микробов,   главным   образом   гноеродных.   Гноеродные
микробы   выглядят   в   микроскопе   по-разному.   Одни   из   них   -
стафилококки  -   группируются   в   небольшие   кучки,   напоминающие
гроздья винограда. Другие - стрептококки - располагаются  цепочками .
Эти микроорганизмы, постоянно находясь на коже человека в большем
или   меньшем   количестве,   пребывают   как   бы   в   условиях   «мирного
сосуществования»   с   организмом   человека.   Но   при   определенных
условиях   эти   взаимоотношения   меняются  -   гноеродные   кокки
начинают усиленно размножаться, проявляя большую активность. Это
возможно   лишь   в   том   случае,   когда   кожа   человека   утратила   свои
защитные,   барьерные   свойства,   или   повреждена   и  не   оказывает  уже
должного сопротивления гноеродным коккам.
                    Нормальная,   здоровая   кожа   характеризуется
самостерилизующими   свойствами,   то   есть   способностью  уничтожать
микроорганизмы, попадающие на ее поверхность. Это свойство кожи
определяется   рядом   факторов,   в   первую   очередь   химическим.
Органические кислоты, входящие в состав кожи, кожное сало и другие,

1