усовершенствовать диагностику, разработать адекватные методы их
профилактики и лечения.
Цель настоящего исследования — установление распространенности
атопического дерматита у жителей промышленного города и определение роли
персистирующей вирусной инфекции в его формировании.
Материалы и методы
У больных атопическим дерматитом определены: противовирусные антитела
Ig M, Ig G (к вирусу простого герпеса 1, 2, 6 типа, цитомегаловирусу, вирусу
Эпштейна-Барр); общий уровень Ig E иммуноферментным методом;
специфические фрагменты ДНК вирусов методом пролимеразно-цепной реакции
(ПЦР).
Результаты и их обсуждение
В проведенном обследовании жителей крупного промышленного города
(г. Уфа) установлено наличие аллергических заболеваний у 15013,1 человек на
1000 населения. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит
составляет 13,51,7%. Среди этиологических факторов атопического дерматита
установлена сенсибилизация к пищевым продуктам, средствам косметики и
бытовой химии, производственным аллергенам. У всех лиц с обострением
атопического дерматита уровень общего IgЕ был повышен и в среднем составлял
917,919,3 МЕ/мл. Специфические Ig Е определялись к пищевым, пыльцевым
аллергенам.
В 100% случаев при атопическом дерматите выявлены противовирусные Ig
G антитела к цитомегаловирусу и в 75% случаев к вирусу простого герпеса. В
25% случаев были определены антитела к вирусу герпеса 6 типа. При этом
отмечена прямая корреляционная зависимость между уровнем общего Ig Е и
титром противовирусных антител. Титры противовирусных антител превышали
контрольный уровень в 6—8 раз. Для уточнения роли вирусной инфекции в
развитии атопического дерматита определялись методом ПЦР специфические
фрагменты ДНК вирусов Эпштейна-Барр, простого герпеса и цитомегаловируса.
В случаях атопического дерматита обнаружены специфические фрагменты ДНК
цитомегаловируса и простого герпеса в 75%, при этом отмечалось их сочетание.
ДНК—фрагменты вируса Эпштейна-Барр у лиц с атопическим дерматитом не
обнаружены.
Таким образом, герпетическую и цитомегаловирусную инфекцию можно
рассматривать как триггерный фактор, приводящий к учащению рецидивов и
утяжелению течения атопического дерматита.
57