Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 47

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 1. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  45  46  47  48   ..

 

 

Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 47

 

 

усовершенствовать   диагностику,   разработать   адекватные   методы   их
профилактики и лечения.

Цель  настоящего   исследования   —   установление   распространенности

атопического дерматита у жителей промышленного города и определение роли
персистирующей вирусной инфекции в его формировании.

Материалы и методы

У больных атопическим дерматитом определены: противовирусные антитела

Ig  M,  Ig  G  (к вирусу простого герпеса 1, 2, 6 типа, цитомегаловирусу, вирусу
Эпштейна-Барр);   общий   уровень  Ig  E  иммуноферментным   методом;
специфические фрагменты ДНК вирусов методом пролимеразно-цепной реакции
(ПЦР).

Результаты и их обсуждение

В   проведенном   обследовании   жителей   крупного   промышленного   города

(г. Уфа) установлено наличие аллергических заболеваний у 15013,1 человек на
1000 населения. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит
составляет 13,51,7%. Среди этиологических факторов атопического дерматита
установлена   сенсибилизация   к   пищевым   продуктам,   средствам   косметики   и
бытовой   химии,   производственным   аллергенам.   У   всех   лиц   с   обострением
атопического дерматита уровень общего IgЕ был повышен и в среднем составлял
917,919,3 МЕ/мл. Специфические  Ig  Е определялись к пищевым, пыльцевым
аллергенам.

В 100% случаев при атопическом дерматите выявлены противовирусные  Ig

G  антитела к цитомегаловирусу и в 75% случаев к вирусу простого герпеса. В
25%   случаев   были   определены   антитела   к   вирусу   герпеса   6 типа.   При   этом
отмечена  прямая  корреляционная  зависимость  между уровнем  общего  Ig  Е  и
титром противовирусных антител. Титры противовирусных антител превышали
контрольный   уровень   в   6—8 раз.   Для   уточнения   роли   вирусной   инфекции   в
развитии   атопического   дерматита   определялись   методом   ПЦР   специфические
фрагменты ДНК вирусов Эпштейна-Барр, простого герпеса и цитомегаловируса.
В случаях атопического дерматита обнаружены специфические фрагменты ДНК
цитомегаловируса и простого герпеса в 75%, при этом отмечалось их сочетание.
ДНК—фрагменты вируса Эпштейна-Барр у лиц с атопическим дерматитом не
обнаружены.

Таким   образом,   герпетическую   и   цитомегаловирусную   инфекцию   можно

рассматривать   как  триггерный   фактор,  приводящий  к  учащению  рецидивов  и
утяжелению течения атопического дерматита.

57

Особенности иммунного статуса 

и оптимизация терапии 

при атопическом дерматите

Ключевая   роль   в   развитии   атопического   дерматита   (АД)   принадлежит

генетически детерминированному дефициту функции Т-лимфоцитов супрессоров,
с   одновременной   частичной   блокадой   β-адренергических   рецепторов   и   В-
зависимым  IgE  обусловленным механизмом иммунных реакций [1, 2, 5]. Кроме
того,   недостаточно   изучена   экспрессия   поверхностных   антигенов
гистосовместимости II класса (HLA-DR) антигенов на лимфоцитах, моноцитах
крови и клетках Лангерганса кожи у больных АД. Вместе с тем HLA-DR молекулы
(антигены)   на   поверхностных   мембранах   антигенпредставляющих   и
иммунокомпетентных   клеток   играют   важную   роль   в   обеспечении   функции
иммунной   системы,   осуществляя   межклеточное   взаимодействие
иммунокомпетентных клеток [4, 6].

Целью  настоящей   работы   является   одновременное   исследование   Т-   и   В-

клеточного   иммунитета,   особенностей   экспрессии  HLA-DR  антигенов
лейкоцитами, моноцитами крови и клетками Лангерганса кожи у больны АД при
дифференцированной иммунокорригирующей терапии.

Для   решения   поставленных   задач   нами   обследовано   157 больных   АД

второго и третьего возрастных периодов. Группа больных второго возрастного
периода   включала   21 ребенка   в   возрасте   от   10 до   14 лет.   Изучены   больные
третьего возрастного периода — 136 человек, в возрасте от 15 до 40 лет, из них
93 подростка   от   15 до   18 лет.   Контрольную   группу   составили   30 здоровых
доноров   и   30 здоровых   школьников.   В   группе   обследованных   132 больных
женского пола (84.1%), 25 больных было мужского пола (15.9%). Для изучения
особенностей   Т-   и   В-клеточного   иммунитета   и   динамики   иммунологических
реакций при различных клинических формах АД нами проведено определение
Т-лимфоцитов   и   их   субпопуляций;   Е   —   РОК   определяли   по   общепринятой
методике [В. П. Лозовой, В. С. Кожевников, 1986]. Определение В-лимфоцитов
проводили с помощью лазерной проточной цитофлюориметрии. Концентрацию
сывороточных   иммуноглобулинов   А,   М,  G  исследовали   методом   радиальной
иммунодиффузии   в   геле   по   Манчини   (1964),   иммуноглобулина   Е-методом
иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-системы «La Roche»
(Франция).   Исследование   циркулирующих   иммунных   комплексов   (ЦИК)   по
методике Г. Фримеля (1987). Для определения уровня эндогенной интоксикации
с   распространенными   и   осложненными   формами   АД   нами   проведено
определение   пептидных   молекул   средней   массы   (СМП)   по   скрининговому
методу,   модифицированному   А. Н. Ковалевским,   О. Е. Нифатьевым   (1989).
Подбор   иммунокорригирующих   препаратов   проводили  in  vitro  методом
С. С. Кирзон (1981).

58

Для   снижения   уровня   эндогенной   интоксикации   и   снятия

дисметаболической

 

иммуносупрессии

 

применяли

 

эфферентные

(немедикаментозные)   методы   лечения   в   виде   аутотрансфузии   УФ-облученной
крови   (АУФОК)   и   плазмаферез,   АУФОК   проводили   с   помощью
ультрафиолетового облучателя крови МД-73М «Изольда» через 1—2 дня от 3 до
6 сеансов.   С   иммунокорригирующей   целью   больным   АД   при   высокой
сенсибилизации   к   лекарственным   препаратам   проводили   внутривенную   и
сублингвальную   лазеротерапию.   При   сублингвальной   лазерной   терапии
излучение гелий-неонового лазера мощностью 5мВт при длине волны 632,8 нм
направляли на сосудистый пучок подъязычной области.

Исследования   иммунного   статуса   157 больных   АД   второго   и   третьего

возрастного периода показали снижение Т-тотальных лимфоцитов в 1,3 раза, Т-
хелперов в 1,6 раза, Т-супрессоров в 1,5 раза, иммунорегуляторного индекса до
0,5, особенно в группе больных с осложненными формами АД (пиодермитами и
сочетанными паразитарными инвазиями). Достоверно был увеличен показатель
В-лимфоцитов в 1,5 раза. Показатель IgМ был снижен в 1,7 раза. Показатель IgА
в   1,6 раза   был   ниже   показателя   контроля,   показатель  IgЕ   в   2 раза   превышал
показатель контроля, коррелируя с тяжестью заболевания, и в 6 раз превышая
показатель   контрольной   группы   при   сопутствующих   паразитарных   инвазиях.
Выявлено   увеличение   пептидных   молекул   средней   массы   (СМП)   в   3 раза,
свидетельствующие о высоком уровне эндогенной интоксикации у больных АД.

У 24 больных АД изучено количество клеток Лангерганса (КЛ) и экспрессия

HLA-DR  антигенов на поверхности КЛ, моноцитов и лимфоцитов. Количество
КЛ   в   крови   больных   было   резко   снижено.   Плотность   экспрессии  HLA-DR
антигенов   на   поверхности   КЛ   у   больных   АД   составила   14,90,4 усл.   ед.,   в
контрольной   группе-24,70,6 усл.   ед.   (Р<0,05).   У   больных   АД   выявлено
значительное   возрастание   численности   моноцитов,   имеющих   на   своих
поверхностных   мембранах   молекулы  HLA-DR  до   82,281,02%.   В   группе
здоровых доноров значение данного показателя составило 64,82,28% (P<0,05).
Изучение экспрессии HLA-DR антигенов мононуклеарными клетками у больных
АД   показало,   что   количество   лимфоцитов,   экспрессирующих  DR-молекулы,
достоверно   не   отличалось   от   такового   у   здоровых   доноров-   20,360,61%   и
20,610,64% соответственно (р<0,05).

Важнейшими средствами лечения АД остаются антигистаминные препараты

в сочетании с дифференцированной иммунокорригирующей терапией [1, 3, 7].
Оригинальный   препарат   третьего   поколения   антагонистов   гистоминовых
рецепторов   Н

1

  —  зиртек  назначали  больным  атопическим   дерматитом   в  дозе

10 мг в сутки утром натощак в течение 15-20 дней (детям — в каплях). Больным
с эритродермией Хилла препарат назначали в дозе 20 мг. Больные одновременно
получали   дезинтоксикационную   терапию   препаратами   поливинилпиролидона

59

(гемодез), а также реополиглюкин на физрастворе 10-15 мл/кг массы через день
и   традиционную   наружную   терапию.   Детям   с   АД   назначали   крем   «Напка»
компании «Nutri  Plus». Крем «Напка», свободный от масел, содержит «Purified
Sping Water» — слабоминерализованную весеннюю воду. По данным (C. Portales,
C. Herkoudez-Pion,   1997)   «Avine  Sprin  Water»   вызывает   иммунностимуляцию.
Входящий в состав крема «Напка» экстракт ромашки оказывает бактерицидный
эффект на кожу, предупреждая у детей больных АД осложнения пиодермитами.

После   проведенной   дифференцированной   иммунокорригирующей   терапии

миелопидом,   тимоптином,   внутривенной   и   сублингвальной   лазеротерапией,   а
также назначения АУФОК, плазмафереза с последующим введением миелопида
у больных АД отмечалось повышение абсолютного и относительного количества
Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров, повышение ИРИ, уровня IgA и IgM,
снижение IgE, ЦИК, СМП в 2,5 раза. Отмечено значительное уменьшение числа
моноцитов, несущих на своей поверхности HLA-DR молекулы с 82,281,02% до
68,182,11%   (р<0,05).   Какой-либо   динамики   количества   КЛ   и   плотности
экспрессии  HLA-DR  антигенов   на   их   поверхности   у   больных   АД   нами   не
выявлено, это связано с тем, что больные до поступления в стационар, а иногда и
в процессе лечения принимали кортикостироидные мази и УФ-облучение кожи.
Известно,   что   кортикостероидные   мази   и   УФ-облучение   кожи   снижает
количество КЛ.

Анализ результатов проведенной работы позволил изобразить схематически

тактику   ведения   больных   АД,   получивших   дифференцированную
иммунокорригирующую терапию (рис.1).

Рис.1. Схема дифференцированной иммунокорригирующей терапии 

больных при АД

60

Выводы

1. У больных АД отмечается повышение экспрессии HLA-DR антигенов на

поверхности   антигенпредставляющих   клеток   (моноцитах)   со   снижением
количества КЛ в коже и плотности экспрессии DR молекул на их поверхностных
мембранах.

2.   Иммунологические   исследования   больных   АД   выявили   угнетение   Т-

клеточного   звена   иммунитета   с   тенденцией   к   повышению   количества   В-
лимфоцитов,   угнетению   синтеза  IgA,  IgM,   гиперпродукции  IgG  и  IgE,
сопровождающихся   высоким   уровнем   эндогенной   интоксикации   о   чем
свидетельствует повышение СМП в 3 раза.

3.   Дифференцированная   иммунокорригирующая   терапия   при   АД   должна

проводиться в составе комплексного лечения, что способствует сокращению в
3 раза числа рецидивов, у 79% больных ремиссии заболевания удлиняются более
1 года.

Организация 

рационального вскармливания — 

основа профилактики пищевой аллергии 

у детей первого года жизни

Грудное   вскармливание   является   оптимальным   способом   вскармливания

детей первого года жизни, обеспечивающим наиболее высокий уровень здоровья
и   устойчивости   к   воздействию   неблагоприятных   внешних   факторов.
Наблюдаемое в последнее время резкое снижение распространенности грудного
вскармливания   и   увеличение   пищевой   аллергии   у   детей   первого   года   жизни
требует принятия экстренных мер для исправления сложившейся ситуации [3, 4].

При   разработке   таких   мер   необходимо   понимание   основных   причин,

вызвавших   снижение   частоты   грудного   вскармливания   в   России.   Наиболее
распространенным   является   мнение,   в   соответствии   с   которым   основными
причинами снижения частоты грудного вскармливания служат плохое здоровье
молодых женщин и психологический настрой против кормления грудью. Но это
мнение не может быть обоснованным, поскольку данные литературы [1, 3, 5]
среди   причин   снижения   частоты   грудного   вскармливания   называют   плохие
социально-экономические условия жизни.

Не   всегда   решение   кормить   или   не   кормить   ребёнка   грудью   зависит   от

желания   женщины.   Если   у   матери   нет   достаточного   количества   молока,   то
возникают   жизненные   показания   для   перевода   ребёнка   на   искусственное
вскармливание.   Основанием   для   постановки   вопроса   об   искусственном
вскармливании   или   смешанном   питании   ребёнка   может   быть   так   же   плохое
состояние   питания   самой   кормящей   женщины   в   сочетании   с   признаками
голодания и замедления прибавок массы или роста ребёнка.

61

Перед   родителями   встаёт   большая   проблема   чем   кормить   ребёнка,   чем

руководствоваться при выборе детского питания, когда и какой вводить первый
прикорм и много других вопросов.

По   результаты   анкетирования   370   матерей   и   анализа   медицинской

документации (детская поликлиника № 6, 1-е поликлиническом отделении ЦКБ
СО   РАН,  2-е поликлиническом   отделении  1 МДКБ)   было   установлено,   что
положительно   относятся   к   грудному   вскармливанию  большинство  женщин
(92,4%). В тоже время на естественном вскармливании находятся от 35 до  64%
детей в возрасте до 4 месяцев, 25-30% детей — на искусственном.

Причиной   перевода   на   искусственное   и   смешанное   вскармливание  57%

женщин   называют   снижение   лактации.  74%  матерей,   чьи   дети   находятся   на
искусственном вскармливании, предпочитают импортные молочные смеси, 26%
женщин кормят детей отечественными смесями и кефиром.

Коровье молоко как основной компонент искусственных молочных смесей

принадлежит к одному из первых пищевых продуктов, к которому развивается
сенсибилизация.   По   мнению   И.   И.   Балаболкина   [2],   искусственное
вскармливание и формирующаяся сенсибилизация к белкам коровьего молока
приводят   к   развитию   наиболее   неблагоприятных  форм   аллергии,  в   частности
атопическому дерматиту (АД). Так, у 90,1% пациентов с АД первые проявления
кожного заболевания наблюдаются уже на первом году жизни: в течение первого
месяца   после   рождения   клинические   симптомы   атопического   процесса
диагностировались в 27,5% случаев, в течение первого полугодия — в 58,2%
случаев и к финалу первого года жизни — у 14,3% пациентов.

В связи с этим основой профилактики пищевой аллергии у детей первого

года   жизни   является   грудное   вскармливание,   которое   является   «золотым
стандартом»   оптимального   питания,   отработанным   тысячелетней   эволюцией.
Как   эквивалент   и   продолжение   пуповинной   связи   внутриутробного   периода,
грудное   молоко   несёт   в   себе   широкий   комплекс   регулирующих   и
информационных   носителей  —  гормонов   и   стимуляторов   дифференцировки
отдельных   систем   и   органов,   факторов   иммунологического   регулирования   и
толерантности.

Кратность кормлений для ребёнка, родившегося здоровым, устанавливается

по  его   требованию.  В   первые   дни,  когда   в  груди   молока   мало,   длительность
кормления   может   составлять   до  20-30 минут,   но   уже   к   концу   первой   недели
жизни не должна превышать 15-20 минут При каждом кормлении ребёнка можно
прикладывать к обеим молочным железам. Допаивание ребёнка кипячёной водой
нецелесообразно.

При любом виде вскармливания соки вводят ребёнку не ранее 3-х месяцев,

что связано с несовершенством пищеварительной системы у младенца. Раннее
введение   соков   сопровождается   их   неудовлетворительной   переносимостью   у

62

60%  детей,   что   наиболее   часто   проявляется   в   виде   ранних   аллергических   и
диспепсических реакций (запоры, поносы), нарушается биоценоз кишечника.

В   настоящее   время   более   целесообразно   использовать   в   питании

специализированные   консервированные   соки   для   детского   питания
промышленного   выпуска;   зарубежные   производители   освоили   технологию
низкоаллергенного   питания.   Кроме   яблочного   сока   можно   рекомендовать
сливовый,   абрикосовый,   персиковый,   малиновый,   вишнёвый,
черносмородиновый   и   облепиховые   соки.   Апельсиновый,   мандариновый   и
клубничный не следует давать ребёнку ранее 6-7 месяцев, в это же время можно
вводить   соки   из   смешанных   тропических   фруктов   и   соки   из   тропических
фруктов (манго, гуава, папайя). Сок начинают давать с 2-3 капель, разведённых в
чайной ложке кипячёной воды, постепенно увеличивая до 30 мл. В дальнейшем
количество сока в сутки (V) рассчитывается по формуле:  V  =  n    10, где  n  —
месяц жизни ребёнка.

Суточное количество соков дают в 2-3 приёма, в течении дня, лучше давать

разные   соки.   Через  2-3 недели   после   введения   соков,   детям   можно
рекомендовать   фруктовое   пюре,   использую   примерно   тот   же   ассортимент
фруктов. Фруктовое пюре играет роль «обучающего» прикорма. При хорошем
глотании,  положительной   реакции   ребёнка   и   переносимости   количество
фруктового пюре постепенно увеличивают с  5,0 до  30 граммов. В дальнейшем
его количество рассчитывается по соответствующей формуле.

В настоящее время принято пролонгируемое вскармливание только грудным

молоком до 6-9-ти месячного возраста и более.

Критериями   введения   первого   прикорма   являются:   1)  возраст  ребенка  

5-6 месяцев;   2)   угасание   рефлекса   «выталкивания»   языком;   3)   появление
готовности ребёнка к жевательным движениям при попадании в рот соски; 4)
прорезывание зубов; 5) зрелость желудочно-кишечного тракта, достаточная для
усвоения небольшого количества продуктов густого прикорма.

Прикормы вводят здоровым доношенным детям с 5-6 месяцев, более раннее

введение прикорма рекомендуется крупным, быстро растущим младенцам, при
анемии, рахите, гипотрофии, мальчикам по сравнению с девочками). Овощное
пюре в считается более предпочтительным для первого прикорма у здоровых
детей   и   назначается   после  5 месяцев   независимо   от   вида   вскармливания.
Введение   прикорма   необходимо   начинать   с   одного   вида   овощей,   выбирая
кабачки, тыкву, брюкву, репу, свёклу, морковь, и только позднее можно добавить
цветную капусту и брокколи, зелёный горошек, томаты, картофель, который не
должен составлять более половины блюда.

Каши  (рисовая, кукурузная, гречневая) вводятся как прикорм через месяц

после   введения   овощей.   После   восьми   месяцев   можно   вводить
глютенсодержащие крупы (овсяная, манная), так как они могут продуцировать у
детей первых месяцев жизни развитие глютеновой энтеропатии. Важно добиться

63

изменения   существующей   в   нашей   стране   традиции  —   «начинать   прикорм   с
введения манной каши», содержащей глютен.

Разнообразие   компонентов,   составляющих   блюда   прикорма,   обеспечивает

весь   набор   питательных   веществ,   витаминов,   железа   и   микроэлементов,
необходимых   для   восполнения   растущих   потребностей   организма   ребёнка,
которые   уже   не   удовлетворяются   грудным   молоком.   Это   важно   и   в   связи   с
необходимостью постепенно приучать ребёнка к густой пище.

Творог,   как   источник   полноценного   белка   и   незаменимых   аминокислот,

солей   кальция   и   фосфора,   следует   назначать   здоровым,   нормально
развивающимся   детям   не   ранее  6-7 месяцев   для   обогащения   белком   блюд
прикорма.   Количество  творога   к   году   не   должно  превышать  50 грамм,   чтобы
избежать высокой солевой и белковой нагрузки на почки ребёнка.

Желток   сваренного   вкрутую   яйца   следует   назначать   с  6 месяцев.   Более

раннее его введение часто приводит к возникновению аллергических реакций.

Мясо в питании ребёнка рекомендуется вводить начиная с 7-7,5 месяцев с 5-

30 до 60-70 грамм к концу года жизни. При наличии у ребёнка непереносимости
белков коровьего молока, лучше отказаться от введения говядины и телятины,
предпочтение следует отдавать мясу кролика, индейки, куриному и нежирному
свиному.   При   анемии   мясные   пюре   вводят   с  5-5,5 месяцев.   В  8-9 месяцев
ребёнку вместо мяса можно рекомендовать  1-2 раза в неделю белую морскую
рыбу.   Белки   рыбы   хорошо   сбалансированы   по   аминокислотному   составу,
усваиваются   лучше   белков   мяса,   кроме   того,   рыба   богата   минеральными
веществами, витаминами группы В.

С  7,5-8 месяцев,   при   уменьшении   у   матери   грудного   молока,   можно

назначать   так   называемые   «последующие   молочные   смеси»,   представляющие
собой   специализируемые   продукты   детского   питания   на   основе   коровьего
молока со сниженным уровнем белка, и оптимизированным жирнокислотным и
витаминным   составом,   обогащённые   железом.   Эти   смеси   можно   заменить
кефиром.   Однако,   кефир   и   другие   кисломолочные   смеси   не   являются
оптимальными   для   вскармливания,   поскольку   содержат   много   кальция,  мало
железа   и   сахара,   имеют   высокую   осмолярность   за   счёт   содержания   белка   и
преобладания насыщенных жирных кислот.

В   последнее   время   появилась   тенденция   к   продлению   грудного

вскармливания   до   возраста  1,5-2 лет.   Необходимо   помнить,   что   одной   из
фундаментальных грудного вскармливания является замедление биологического
созревания.

Рациональное   питание   является   важнейшим   разделом   педиатрии,   это

ведущий   ключ   к   управлению   развитием   и   формированием   здоровья   детей,
поэтому   врачи—педиатры   должны   ответственно   подходить   к   решению   этой
проблемы,   терпеливо   доводить   до   понимания   родителей   все   особенности

64

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  45  46  47  48   ..