Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 46

Результаты и их обсуждение

Синдром раздраженного кишечника — полиэтиологическое заболевание, тем

не   менее,   он   рассматривается   в   настоящее   время   как   одно   из   типичных
психосоматических   заболеваний,   имеющих   особое   отношение   к   стрессовым
ситуациям. Течение болезни у превалирующего большинства детей и в 100% у
подростков находилось в прямой связи от стресса, вызываемого предзачетной
(экзаменационной)   ситуацией.   Все   пациенты   без   исключения   необычайно
болезненно   реагировали   на   замечания,   советы   близких   и   медперсонала,
инструментальные   обследования   и   даже   клинические   осмотры,   некоторые
замыкались   в   себе.   Невротические   и   истерические   реакции   наблюдались   у
большинства детей (62%), агрессивное поведение встречалось у подростков из т.
н.   социально   неблагополучных   семей,   двое   детей   поступили   после   попытки
суицида. Для многих больных (68%) были характерны слабость и повышенная
утомляемость.

Типичная   картина   СРК   возникала   у   пациентов,   как   правило,   после   еды.

Доминировали боли в животе, без четкой  локализации  (68%), но 1/3 больных
настойчиво   жаловались   на   боли   в   левой   половине   живота   и   над   пупком.
Уменьшение   болей   после   дефекации,   как   отмечают А. Р. Златкина   [2],
А. М. Запруднов и соавт. [1], мы у детей, страдающих атопическим дерматитом
не   выявили.   Понятно,   что   у   этой   категории   больных   такие   биологические
вещества,   как   гистамин   и   серотонин,   участвующие   в   регуляции   функции
кишечника,   продолжают   поддерживать   «функциональную   диспепсию»   и
абдоминальный   болевой   синдром.   Наши   наблюдения   свидетельствуют   о
значительной   вариабельности   болевого   синдрома,   как   по   характеру,   так   и   по
интенсивности болей. Характер болей в животе был разнообразным: от ноющих
в   нижнем   отделе   живота   (28%)   до   приступообразных   болей   (70%),
симулирующих   острую   хирургическую   патологию   (2%).   У   подавляющего
большинства   больных   (78%)   боли   в   животе   были   непродолжительными   по
характеру, по повторяемости в течение дня несколько раз, в том числе и без связи
с   приемом   пищи   или   опорожнением   кишечника   в   42%   наблюдений.   Мы
обратили внимание на возникновение болей у детей не только в любой части
живота, но и экстраабдоминальный их характер с локализацией болей в спине,
пояснице и реже в грудной клетке. У подавляющего большинства детей болевой
синдром ослабевал после отхождения газов. У многих больных (31) к вечеру
усиливался   метеоризм   и   при   транзите   газа   по   кишечнику   абдоминальный
болевой синдром становился более отчетливым.

Из диспептических нарушений чаще наблюдалась тошнота (34%), которую

не всегда удавалось связать с употреблением в пищу аллергенных продуктов или
воздействием запаха аллергенного продукта. Снижение аппетита, отрыжка имела
место   у   всех   детей   с   сочетанной   патологией   гастродуоденальной   зоны   и

49

желчевыводящей системы. Неустойчивый стул отмечался в половине случаев.
Одинаково часто отмечалось сочетание запоров и послабление стула. У 8 детей
были  т.  н.  ложные  поносы  — частое  болезненное опорожнение  кишечника   с
наличием   в   каловых   массах   слизи.   Указанная   клиническая   особенность   СРК
явно выделялась у пациентов младшей возрастной группы. Школьники старшего
возраста   при   сборе   анамнеза   отрицали   наличие   диспептического   синдрома,
т.к. утренний кал был у них, как правило, оформленный. Однако при тщательном
опросе всегда удавалось выявить наличие кашицеобразного или жидкого стула
во   второй   половине   дня,   к   вечеру.   Наличие   зловонного   запаха   испражнений
подтверждают при сборе анамнеза родители, но не дети. Подростки вообще не
хотят говорить о таких интимных подробностях, поэтому здесь возрастает роль
врача в обеспечении обстановки доверительности и контакта.

При   наличии   запоров   кал   по   типу   овечьего   также   был   характерным   для

детей младшей возрастной группы (от3 до 9лет), и лишь у 9 пациентов старше
9 лет. Только у 1 ребенка, страдавшего запорами длительное время, наблюдалось
недержание кала. Сочетание запоров и поносов с дизурическим синдромом без
каких-либо   изменений   мочи   оказалось   довольно   частым   явлением   у   девочек
(64%).   Жирная   и   калорийная   пища   вызывала   особенно   выраженный
гастроколитический   синдром.   Тщательно   соблюдаемая   диета   к   5—6 дню
приносила заметное улучшение со стороны ребенка.

При эндоскопическом исследовании изменения со стороны верхнего отдела

пищеварительного   тракта   были   выявлены   у   92%   больных.   В   структуре
гастродуоденальной   патологии   у   детей   с   атопическим   дерматитом
изолированных хронических гастритов или дуоденитов не было места: у 92%
обследованных   регистрировался   гастродуоденит.   Преобладающей   формой
поражения   желудка   и   двенадцатиперстной   кишки   по   результатам
эндоскопического   исследования   явилась   гипертрофическая   (38%),
характеризующаяся   деформированными,   утолщенными   складками   слизистой
оболочки. У большинства этих детей в антральном отделе желудка воспаление
слизистой   оболочки   было   выраженным   в   виде   «булыжной   мостовой».   У
некоторых   больны   (8 человек)   наряду   с   множественными   выбуханиями   в
антральном   отделе   желудка   имелись   белесоватые   наложения   на   верхушках
складок   в   виде   «манной   крупы».   Представляет   интересным   тот   факт,   что   у
превалирующего   большинства   больных   эндоскопическая   характеристика,
соответствующая выраженным тканевым реакциям при аллергическом процессе,
не   сопровождалось   обострением   атопического   дерматита.   Однако,   у   всех
больных при пальпации живота определялась различной степени выраженности
болезненность в пилородуоденальной зоне.

Отсутствие   параллелизма   между   характером   изменений   в   желудке   и

двенадцатиперстной кишке и состоянием кожного процесса позволяет считать,

50

что желудок и кишечник могут являться самостоятельными органами-мишенями
в сенсибилизированном организме.

У   каждого   третьего   ребенка   (16 детей)   при   эндоскопии   регистрировался

дуоденогастральный   рефлюкс   и   наличие   желчи   в   полости   желудка.
Присутствовали и жалобы детей на изжогу, чувство горечи во рту. Обнаружены
следующие   изменения   слизистой   оболочки   желудка   и   двенадцатиперстной
кишки,   сопровождающие   дуоденогастральный   рефлюкс:   поверхностный
антральный гастрит и поверхностный бульбит — у 3 больных, поверхностный
антральный гастрит и выраженный бульбит у 5, гипертрофический антральный
гастрит   и   выраженный   бульбит   у   6,   поверхностный   антральный   гастрит   и
эрозивный   бульбит   —   у   2 пациентов.   Эндоскопических   признаков   истинных
атрофических форм гастритов и дуоденитов не выявлено ни у одного ребенка.

Результаты   исследования   кислотообразующей   функции   желудка   методом

экспресс рН—метрии свидетельствовали о том, что у всех больных атопическим
дерматитом   имеет   место   дисфункция,   но   без   какой-либо   закономерности.
Повышение кислотности желудочного содержимого отмечено у 20 детей (40%),
сохраненная   кислотообразующая   функция   —   у   11   (22%),   пониженное
кислотообразование у 19 (38%).

При   ректороманоскопии   определялась   неизмененная   слизистая   прямой   и

сигмовидной  кишок,  лишь  у  некоторых  больных  (3)  с  запорами   наблюдалась
умеренная   гиперемия  в  дистальном   отделе  прямой   кишки.  Наличие  слизи   на
фоне  неизмененной   слизистой   оболочки   встречалось   гораздо  чаще  (р<0,05)  у
детей с выраженным абдоминальным синдромом и поносами.

Боле   чем   у   половины   обследованных   детей   выявлена   сопутствующая

патология   желчевыводящих   путей.   Так   фракционное   дуоденальное
зондирование,   проведенное   у   всех   больных,   установило   нарушение
сократительной   функции   желчного   пузыря   и   сфинктерного   аппарата
желчевыводящих   путей   в   100%   исследований.   В   определенной   степени   эти
изменения были обусловлены и хроническими воспалительными заболеваниями
двенадцатиперстной   кишки,   имеющимися   почти   у   всех   пациентов.   У   8 детей
(16%) причиной нарушения желчеотделения послужили врожденные аномалии
развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы в шейке, S-образная форма).

Проведенное параллельное бактериологическое исследование дуоденального

содержимого у 9 больных с выраженным болевым синдромом с локализацией в
правой   половине   живота   (после   пребывания   в   хирургическом   стационаре   и
исключения   диагноза   «острый   аппендицит»)   позволило   выявить   клебсиеллу,
золотистый   стафилококк   только   у   4 больных.   Этот   факт   лишний   раз
подтверждает,   что   холепатия   обусловлена   дискинетическими   нарушениями,
воспалительными   реакциями   воспалительного   генеза   и   нейрогуморальными
дисфункциями, обязательно сопровождающими аллергические процессы.

51

При   изучении   микробного   пейзажа   толстой   кишки   мы   отметили

дисбиотические   нарушения   у   всех   обследованных   детей.   Дефицит
бифидобактерий   выявлен   у   40 больных   (80%)   атопическим   дерматитом,
лактобактерий — у 18 (36%). Выделено лактазонегативная кишечная палочка в
количестве 10

6 

и выше у 23 пациентов (46%), золотистый стафилококк — у 5

(10%),   ассоциация   энтерококка   10

5 

и   грибов   типа   кандида   —   у   14   (28%),

гемолизирующие эшерихии и протей — по 8%.

Нами отмечена тесная связь нарушений биоценоза кишечника с давностью и

тяжестью   течения   атопического   дерматита.   У   80%   пациентов   давность
заболевания определялась сроком более 3 лет. Подобной закономерности между
клиническими   проявлениями   дисбактериоза   кишечника   и   клиническими
симптомами СРК выявить не удалось.

Поскольку   симптомы   СРК   могут   быть   вторичными   при   заболеваниях

поджелудочной железы, то мы исключили из обследования детей, изменения в
копрограмме   которых   свидетельствовали   бы   о   снижении   панкреатической
внешнесекреторной  функции. Однако, об интактности поджелудочной  железы
при аллергических заболеваниях также утверждать невозможно. Так при УЗИ
железы   регистрировались   либо   диффузное   ее   увеличение   при   неизмененной
паренхиме, либо очаговый отек (чаще головки). Диастаза мочи у обследованных
не превышала верхней границы нормы.

Лечение   больных   проводилось   с   позиции   понятия   о   влиянии   многих

факторов,   обуславливающих   формирование   СРК.   Первоопределяющим   в
терапии было назначение современных лекарственных средств, воздействие на
психоэмоциональную сферу. Важным было установить полное взаимопонимание
с больным и родителями, подробно опросить их об условиях жизни, питания,
микроклимате семьи, выяснить, что является травмирующим фактором.

Назначалось   рациональное   сбалансированное   питание,   а   при   наличии

гастродуоденальной   патологии   или   патологии   желчевыводящих   путей   —   без
увлечения   чересчур   щадящей   диетой.   Особенно   много   терпения   необходимо
приложить,   чтобы   убедить   пациентов   отказаться   от   курения,   так   широко
распространенной вредной привычки, и не только у подростков. Рекомендации в
отношении   питания   были   основаны   на   элиминации   пищевых   аллергенов,
значимых   для   больного   и   варьировались   в   зависимости   от   преобладания
послаблений или запоров. Из питания исключали цельное молоко, усиливающее
метеоризм, запоры, боли в кишечнике.

При наличии диарейного синдрома назначали имодиум (МНН — лоперамид)

в   уменьшенной   дозировке   (из   расчета   4   мг   на   20   кг   массы   тела   в   сутки).
Препарат   ценен   тем,   что   ингибирует   высвобождение   ацетилхолина   и
простагландинов,   снижает   перистальтику   и   способствует   удержанию   каловых

52

масс в кишечнике. Никаких побочных действий (аллергические реакции в виде
кожных   сыпей,   усиления   болей,   головокружений)   мы   не   наблюдали   при
длительности курса 20 дней. Положительный эффект получен у всех 10 больных,
получавших лоперамид.

Больных,   страдающих   гастродуоденитом,   с   выраженным   болевым

синдромом, метеоризмом и послаблением стула назначали смекту до 3 пакетиков
в   день.   Быстрая   положительная   эволюция   болевой   симптоматики   и   вздутий
живота под влиянием смекты отмечено у 38 больных (76%). Более длительная
симптоматика колопатии имела место у больных с сочетанными заболеваниями
органов   пищеварения   и   длительно   существующим   дисбактериозом.
Спазмолитические   препараты   миотропного   ряда   (но-шпа),   неоднократно
назначаемые педиатрами амбулаторного звена и хирургами, мы, в соответствии с
современными   алгоритмами   лечения   форм   СРК,   старались   не   применять   [4].
Предпочтительно   лечение   больных   холинолитическими   препаратами,   но
бускопан имел в терапии только 1 ребенок (по материальным причинам) — 10 мг
2 раза в сутки в течение 10 дней.

Известно   и   то,   что   определенную   роль   в   патогенезе   СРК   играют

биологически   активные   вещества,   участвующие   в   регуляции   функций
кишечника (гистамин, серотонин, брадикинин), поэтому в случаях сочетанной
респираторной   патологии   (9   детей)   и   при   рецидивирующей   крапивнице   (в
анамнезе)   пациенты   получали   блокатор   гистаминовых   Н

1

-рецепторов   с

антисеротониновой   активностью   —   перитол   по   4   мг   2-3 раза   в   сутки   в
зависимости от возраста.

При   доминировании   в   клинической   картине   СРК   запоров   диетические

рекомендации касались обогащения пищевого рациона балластными веществами
(пшеничные   отруби),   способствующими   опорожнению   кишечника,   служащие
сорбентами. Яблоки, капусту, редьку, как дотацию пищевых волокон, по вполне
понятным причинам (усиление метеоризма и болей) мы не советовали больным
употреблять   в   пищу.   Из   лекарственных   препаратов,   нормализующих   частоту
стула у пациентов с СРК, проявляющимся запорами, рекомендуют  применять
прокинетик цизаприд (кординакс) — детям в дозе 200 мг/кг 3-4 раза в сутки.

Из 5 пациентов с наличием таких симптомов, как запоры, абдоминальные

боли, вздутие живота, урчание в кишечнике, чувство неполного опорожнения
кишечника, с 4-го приема препарата запоров не было у 3 детей, у 2 — стул стал
чаще, чем 3 раза в неделю.

Достаточно   хороший   эффект   при   запорах   оказывает   лактулоза   —

синтетический   дисахарид,   который   в   толстой   кишке   расщепляется
молочнокислыми бактериями с образованием молочной кислоты, с закислением
внутрикишечной   среды,   высоким   осмоэффектом   и   усилением   моторно-
эвакуационной функции толстой кишки. Имея практический опыт с обработкой

53

методики лечения лактулозой гастроэнтерологических больных, мы назначили
препарат 6 больным с атопическим дерматитом: с нарастанием разовой от 5 мл в
первый день до 15 мл в третий день, 2 раза в сутки перед едой и в последующем
по 20 мл 1 раз в день до отчетливого установления регулярного стула.

Лечение 9 больных с СРК и симптомокомплексом желудочной диспепсии и

дуоденогастрального   рефлюкс   (тошнота,   рвота,   отрыжка,   изжога,   чувство
переполнения   желудка)   осуществлялось   препульсидом   (мотилиум)   —
блокатором  дофаминовых  рецепторов.  На  2-3 день   от  начала   лечения  (2,5   мл
суспензии на 10 кг массы тела 3 раза в день) в 66,6% значительно уменьшались
симптомы желудочной диспепсии и с 5-6 дня исчезали клинические признаки
рефлюкса.   Отмена   препарата   потребовалась   только   1 ребенку   в   связи   с
появлением аллергической сыпи на туловище.

Нормализация   микрофлоры   кишечника   требовала   длительной   терапии

пробиотиками   (бифидумбактерин,   бификол,   бифидокефир),   травами,   а   также
патогенетического   лечения   заболеваний   желудка,   двенадцатиперстной   кишки,
печени и желчного пузыря, поджелудочной железы.

Таким   образом,   в   настоящее   время   достигнуты   большие   успехи,   как   в

диагностике   и   обосновании   СРК,   так   и   в   разработке   достаточно   широкого
спектра   методов   лечения,   направленных   на   все   патогенетические   механизмы
этого   гастроэнтерологического   заболевания.   Нет   сомнения,   что   современная
коррекция   функциональных   нарушений   кишечника   у   детей   с   атопическим
дерматитом   особенно   актуальна   с   точки   зрения   предупреждения
прогрессирования и хронизации патологического процесса.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ 

С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Желудочно-кишечный   тракт   (ЖКТ)   обладает   функцией   барьера,   который

препятствует   поступлению   во   внутренние   среды   организма   ксенобиотиков,
аллергизирующих   макромолекул,   потенциальных   токсинов,   живых
микроорганизмов и вирусов, играющих важную роль в патогенезе атопического
дерматита  (АД).  В   тоже   время   аллергический   процесс   уже  на  ранних  этапах
может поражать любой из органов ЖКТ, нарушая его функцию и усугубляя этим
эндогенную интоксикацию и иммуноаллергическую патологию.

Целью  работы явилось  изучение кислотообразующей  функции  желудка  и

анализ   морфологической   картины   гастробиоптатов   слизистой   оболочки
фундального и антрального отделов у детей, страдающих АД.

54

Материалы и методы

Нами   обследовано   23 ребенка,   страдающих   АД   в   возрасте   5—10 лет.

Степень   тяжести   оценивалась   по   системе  SCORAD  и   соответствовала
среднетяжелому  течению. Особенностью  обследуемой   группы  явилась   ранняя
манифестация АД в возрасте до 1 года, непрерывно-рецидивирующее течение с
улучшением   в   летний   период.   Группу   сравнения   составили   12 больных   с
хроническим   эрозивным   гастритом,   не   имеющих   в   анамнезе   аллергических
заболеваний.   Проведено   общеклиническое,   иммуноаллергологическое
обследование.   Кислотообразующая   функция   желудка   у   всех   обследуемых
оценивалась по данным интрагастральной  pН-метрии аппаратом «Ацидотест»,
диагноз   был   верифицирован   эндоскопически   фиброэндоскопом   фирмы
«Олимпус», биоптаты брались из фундального и антрального отделов желудка,
окраска гистологических препаратов осуществлялась по Романовскому-Гимзе, по
Грамму и метиленовым синим для выявления Геликобактер пилори (ГП).

Результаты и их обсуждение

У   всех   обследуемых   с   АД   выявлена   высокая   гиперацидность   желудка   в

фундальном отделе с уровнем  pН 1,100,13 ед., у 72% — декомпенсированное
состояние   нейтрализующей   функции   желудка   —   уровень  pН   в   антральном
отделе составил 2,710,31 ед., субкомпенсация ощелачивания — у 28%. В тоже
время кислотообразующая функция обкладочных клеток была в пределах нормы
у   70%   больных   (по   содовому   времени).   Учитывая,   что   скорость
кислотообразования   обкладочной   клетки   величина   постоянная,   показатель
содового   времени   косвенно   отражает   количество   обкладочных   клеток   в
слизистой оболочке фундального отдела желудка. Следовательно, у детей с АД
гиперацидность не обусловлена повышенным количеством обкладочных клеток,
а является следствием снижения нейтрализующего влияния антрального отдела,
либо   зависит   от   активирующего   влияния   на   рецепторный   аппарат
кислотообразующей клетки.

Морфологический   анализ   гастробиоптатов   выявил   у   всех   детей   в

фундальном   отделе   небольшую   лимфогистиоцитарную   инфильтрацию
сочетающуюся   с   отчетливым   склерозом   вокруг   желез,   с   явными   признаками
атрофии при скудной обсемененности ГП. В группе сравнения у всех больных с
эрозивным   гастродуоденитом   выявлена   обильная   лимфогистиоцитарная
инфильтрация,   более   выраженная   в   антральном   отделе   и   единичная   кокковая
форма   ГП.   Атрофические   изменения   слизистой   оболочки   в   теле   желудка
отсутствовали и только в антруме отмечались начальные признаки склероза.

55

Выводы

1. У детей с АД атрофические и склеропластические процессы в слизистой

оболочке желудка, особенно в области кислотообразующих желез преобладают
над воспалительными изменениями.

2.   Высокая   кислотность   маскирует   истинную   картину   патологического

процесса в слизистой желудка у больных АД.
3. Гиперацидность, возможно, обусловлена высоким уровнем и 
чувствительностью к гистамину рецепторного аппарата кислотообразующей 
клетки, характерным для детей с АД.

Влияние 

персистирующей вирусной инфекции 

на течение атопического дерматита

Аллергические   заболевания   на   сегодняшний   день   являются   одной   из

основных проблем медицины. Частота патологии имеет тенденцию к росту, в том
числе отмечается повышение показателей смертности среди больных с такими
заболеваниями как бронхиальная астма, анафилактический шок.

В   последние   годы   в   развитии   аллергических   заболеваний   ведущую   роль

отводят   инфекционным   агентам.   Среди   них   наиболее   дискутабельна   роль
вирусов   в   возникновении   атопии.   Поскольку,   с   одной   стороны,   имеются
многочисленные   клинические   наблюдения,   касающиеся   обострений   на   фоне
вирусной инфекции, с другой — отмечается выраженный реагиновый ответ на
инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр [1, 3]. Вирусная инфекция, как
полагают, не только триггерный фактор, приводящий к учащению обострений и
утяжелению течения атопических заболеваний, но и возможно, самостоятельная
причина атопии на фоне наследственной предрасположенности. Ермакова М. К.,
Федорова О. Е., Сильм, Эрик (1986) наблюдали обострение аллергодерматозов
на фоне ОРВИ.

Один   из   механизмов   указанного   может   быть   связан   со   снижением

супрессорной функции Т-клеток на фоне вирусной инфекции, что способствует
пролиферации В-лимфоцитов и плазмоцитов, ответственных за выработку  Ig  Е
[2, 4].

При   этом   считается,   что   риск   развития   атопических   заболеваний   связан

прежде всего с длительным сохранением вируса в организме, поэтому особого
внимания   требуют   персистирующие   вирусы.   Актуальность   изучения   вирус-
индуцированных   аллергических   заболеваний   обусловливается   массовостью
поражения,   быстрым   распространением   вирусных   инфекций.   Все   это   служит
мотивационной основой пристального внимания ВОЗ и систем здравоохранения
различных   стран   к   проблеме   роли   вирусов   в   развитии   атопии,   что   позволит

56