Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 44

выраженной   импетигинизации   назначают   антибиотики   широкого   спектра
действия.

Широко   применяют   при   лечении   АД  антигистаминные   препараты   и

стабилизаторы   тучных   клеток  (кетотифен,   кромогликаты),   обладающие
противозудным   и   противоаллергическим   действием.   Предпочтительнее
назначение   современных   антигистаминных   препаратов   -  

лоратадина,

астемизола, эбастина, цетиризина

 – обладающих пролонгированным действием

и не влияющих побочно на ЦНС.

Кортикостероидные   препараты 

следует   назначать   с   особой

осторожностью, строго по показаниям. Их рекомендуется применять при резких
обострениях, сопровождающихся выраженной экссудацией, в небольших дозах,
в   течение   непродолжительного   времени.   Детям   эти   препараты   назначать   не
следует

 

[60].

В   связи   с   важной   ролью   иммунологических   нарушений   при   АД   оправдано
применение   различных  иммуномодуляторов.  Выраженный   положительный
эффект получен при использовании 

левамизола, препаратов тимуса (тактивина,

тимогена,   тимостимулина,   тимопентина),   миелопида

  [62,   63,   64,   65].

Описываются   единичные   наблюдения   по   использованию   при   АД   a-   и   g-
интерферонов и циклоспорина [66, 67, 68, 69].

Наружно   для   лечения   АД  применяют   кератопластические   и

противовоспалительные   пасты,   мази,   кремы   (в   зависимости   от   стадии   и
клинической картины заболевания), содержащие 

нафталан, деготь, серу, ихтиол,

АСД

  (III   фракция)   [60].   Для   усиления   противозудного   действия   в   прописи

добавляют  

анестезин, ментол, карболовую кислоту

. Полезны ванны с отваром

череды,   ромашки,   шалфея,   зверобоя,   дубовой   коры,   валерианы

.   В   качестве

мазевой основы лучше использовать не  ланолин, который многие больные не
переносят, а  

вазелин, стеарин, солидол

. При выраженном мокнутии показаны

примочки   с   раствором

 

резорцина,   танина,   борной   кислоты.

При выраженном зуде и воспалении на ограниченных участках поражения

используют  мази,   содержащие   кортикостероидные   препараты  (например,
гидрокортизона   17-бутират).   Кортикостероидные   мази   (   в   частности,
гидрокортизона 17-бутират) наносят на пораженные участки кожи 1 - 3 раза в
день.   Оптимально   применение   мазей   последнего   поколения,   содержащих

метилпреднизолон или мометазон,

 которые обладают высокой эффективностью

и   минимумом   побочных   проявлений   не   обладают   системным   действием,   не
вызывают атрофию кожи). При наличии импетигинизации назначают фукорцин,
пасты и мази, содержащие антибиотики, - линкомицин, неомицин, тетрациклин,
эритромицин.

Важное значение в комплексной терапии АД имеют физические методы

воздействия   [60].   Рекомендуются   общее   и   селективное   ультрафиолетовое

облучение   эритемными   дозами,  

PUVA-терапия

  и   селективная   фототерапия,

ультрафонофорез,   индуктотермия  области   надпочечников,   диатермия  области
шейных   симпатических   узлов,  

магнитотерапия

,   рефлексо-  

лазеро

-   и

электропунктура. Указанные процедуры не следует проводить при выраженном
обострении   дерматоза,   наличии   экссудации   и   экзематизации.
Вне периода обострения рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Прогноз

Несмотря на то, что доктора часто объясняют родителям, что их ребенок

перерастет   болезнь,   практика   показывает   совсем   иное.  Так,   например,   по
данным одного из исследований, у 18% больных, леченных от АД в детском
возрасте,   к   11-13   годам   заболевание   полностью   разрешалось,   у   65%
наблюдалось выраженное облегчение кожного процесса, но у 78% и 53% этих
детей развивались аллергический ринит и бронхиальная астма, соответственно
[70].   S.   Kissling   и   соавт.   [71]   при   осмотре   47   больных,   которым   в   2-летнем
возрасте   поставили   диагноз   АД,  через   20   лет   у   72%   больных   обнаружили
клинические проявления АД.

Дальнейшее изучение влияния и взаимодействия с организмом провоцирующих
факторов   и   предикторов   заболевания   позволит   найти   более   эффективные
способы  лечения  и  профилактики  АД,  что  в свою  очередь  улучшит  прогноз
этого заболевания. 

ВЗАИМОСВЯЗЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ

ХИМАЗЫ ТУЧНЫХ КЛЕТОК И ЭКЗЕМЫ

Е. Нурмухаметова

Атопия

 

-   синдром,   лежащий   в   основе   астмы,   ринита,   экземы,   -

характеризуется   повышенной   продукцией   иммуноглобулинов   класса   Е   (IgE).
Эти иммуноглобулины синтезируются в ответ на антигенную стимуляцию. Они
локализуются   на   поверхности   тучных   клеток,   играющих   ключевую   роль   в
развитии аллергического воспаления в дыхательных путях и коже.

Специфические   факторы   риска   по   атопии   не   установлены.   В   данной

работе   анализируется   предположение   о   возможном   влиянии   различных
генетических   вариантов  химазы   тучных   клеток   (ХТК)  и   CGL1   (катепсин-G-
подобный   протеин)   на   возникновение   экземы.  ХТК   -   протеаза   с
химотрипсиноподобной активностью. Этот фермент продуцируют 98% тучных
клеток кожи и лишь 7% тучных клеток дыхательных путей. Взаимодействуя с
гистамином, ХТК запускает ряд реакций, определяющих развитие воспаления:

повышение проницаемости сосудов, деградация экстрацеллюлярного матрикса,
регуляция активных пептидов.

ХТК кодируется геном, входящим в генный комплекс, локализованный на

хромосоме 14q11.2. В состав этого комплекса входит также CGL1. 

В   исследование   вошли   пациенты   со   следующими   заболеваниями:

атопическая и неатопическая астма, атопический ринит и экзема. Численность
каждой группы, так же как и контрольной, - 100 человек. Для установления
генетических   вариантов   ХТК   и   CGL1   и   их   взаимосвязи   с   каким-либо   из
перечисленных   заболеваний   использовался   метод   полимеразной   цепной
реакции. 

Полученные   результаты   свидетельствовали   о   наличии   взаимосвязи

полиморфизма   ХТК   с   экземой,   но   не   с   астмой   или   ринитом.   В   отношении
генетических   вариантов   CGL1   какой-либо   взаимосвязи   не   выявлено   вообще.
Авторы полагают, что возникновение экземы основывается на взаимодействии
различных   вариантов   ХТК   (обусловливающих   воспаление   кожи)   и   гена,
отвечающего   за   повышенный   синтез   IgE   (FcеRIb).   Существуют   данные,
свидетельствующие о влиянии хромосом 11q, 5q31 - 32, 14q11 на синтез IgE.

Таким   образом,   в   основе   атопии   лежит   целый   комплекс   факторов   и

представленная   работа   анализирует   лишь   один   срез   этих   сложных
взаимодействий. 

МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

БЕМИТОЛОМ 

При   лечении   больных   атопическим   дерматитом   одним   из   наиболее   частых   осложнений

является   присоединение   вторичной   инфекции.   В   иммунном   статусе   больных   выявлено   снижение
общего   количества   нейтрофилов   и   их   способности   к   комплементарному   и   спонтанному   ро-
зеткообразованию.

Бемитил   -   2   -этилтиобензимидазола   гидробромид   моногидрат   утвержден   Фармкомитетом

Минздрава   СССР  03.06.85.  Иммуностимулирующий  эффект  препарата  обусловлен  положительным
действием   на   иммунорегуляторную   функцию   макрофагов,   кооперацию   Т-   и   В-лимфоцитов.   Форма
выпуска препарата - таблетки по 0,25 г, покрытые оболочкой.

Препарат назначается внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Побочных явлений не

отмечалось. Клинический эффект бемитила выражается в более быстром, чем в группе сравнение,
ослаблении зуда, уменьшении эритемы и инфильтрации, отсутствии пустулёзны элементом. После
лечения   увеличивается   количество   нейтрофилов,   несущих   Е-   и   ЕАС   -   рецепторы,   и   моноцитов.
Значительных изменений в популяции Т-лимфоцитов не обнаруживается.

КОМПЛЕКСНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ

ДЕРМАТИТОМ

С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОТЕЧЕСТВЕННОГО ИММУНОРЕГУЛЯТОРА

МИЕЛОПИДА

Выявление у больных атопическим дерматитом иммунных нарушений является основанием

для   включения   в   лечебный   комплекс   (антигистаминные,десенсибилизирующие   и   другие   средства)
миелопида.

Миелопид   -   препарат   пептидной   природы,   полученный   из   культур   клеток   костного   мозга

млекопитающих  в  Институте   иммунологии  МЗ  и  МП  РФ.   Выпускается в  виде   лиофилизирозанного
порошка   в   ампулах   по   0,003   г.   Препарат   вводят   подкожно   непосредственно   перед   применением,
растворяя   содержимое   ампулы   в   1   мл   стерильного   иэотонического   раствора   натрия   хлорида.
Препарат вводят по О,ООЗ г ежедневно или через день, на курс 6 инъекций. Побочные эффекты не
отмечены. После курса лечения наблюдается тенденция к нормализации клеточного и гуморального
иммунитета. Препарат противопоказан при беременности и резусконфликте.

Включение   миелопида   в   комплексную   терапию   больных   атопическим   дерматитом

способствует повышению эффективности лечения и удлинению сроком клинической ремиссии. 

К вопросу микробиоценоза кожи больных хроническими дерматозами

Введение

Организм   человека   колонизован   различными   микробными   сообществами.   В   каждом   из   биотопов

макроорганизма   в   норме   количество   микроорганизмов   и   их   видовой   состав   характеризуется   определенным
постоянством [3, 7].

Кожу   колонизуют   грамположительные   бактерии   (пропионибактерии,   коринеформные   бактерии,

эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки,  Dermobacter  hominis), дрожжеподобные грибы рода
Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.) [4].
При ослаблении организма на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий [7, 9]. В норме на 1 см
кожи   приходится   менее   80   000   микроорганизмов   в   результате   действия   бактерицидных   стерилизующих
факторов. Так, в поте обнаружены IgA, IgG, трансферрин, лизоцим, органические кислоты и др. Низкий уровень
рН (5,5), низкая температура кожи также ингибируют размножение микробов [10].

Сбалансированное  состояние  микробиоценоза  кожи обеспечивает  колонизационную

резистентность данного биотопа

. Нарушение тех или иных компонентов гомеостаза, включая кожную

патологию, изменяет постоянство микроэкосистемы и приводит к 

дисбактериозу кожи

 [8, 10].

На   фоне   лечения   дерматозов   показатели   микробной   обсемененности   могут   варьировать.   Поэтому

динамическое обследование кожной микрофлоры является прогностическим тестом, позволяющим установить
возможность рецидива заболевания при ухудшении состояния данного микробиоценоза.

Учитывая вышеизложенное, целью настоящей работы было изучение микробиоценоза кожи больных

хроническими дерматитами (псориаз и атопический дерматит). Кроме того, учитывая значение кожи как органа

неспецифического и специфического иммунитета [б], исследовали взаимоотношение типичных представителей

микрофлоры   кожи   с   гуморальными   факторами   защиты   организма   (электронно-микроскопическое

исследование).

Материалы и методы

Обследован 51 больной с хроническими дерматозами (псориаз и атопический дерматит) различной степени тяжести (возраст

больных от 16 до 45 лет). Кроме того, обследовано 20 человек контрольной группы (возраст 21—30 лет) без указанной кожной патологии.

Для изучения микрофлоры кожи применяли метод агаровых отпечатков по Клемпарской с использованием "бактотестов" —

стерильных пластиковых микрочашек с набором стандартных питательных сред [5].  Были использованы следующие среды: среда
Коростелева   (для   определения   общей   микробной   обсемененности),   кровяной   и   колумбийский   агары,   ЖСА,   среды   Шедлера   и   Сабуро.
Отпечатки у больных брали с различных биотопов кожи с учетом наиболее вероятных мест поражения — лоб, предплечье, грудь, живот,
голень. Также снимали отпечатки с участков чистой кожи, по возможности симметричных очагам поражения. Время аппликации составляло
5 с. Для создания условий, максимально приближенных к анаэробным, часть чашек заливали расплавленным парафином или стерильным
оливковым маслом. Часть посевов культивировали в анаэростате с газовой смесью. Подсчет КОЕ на чашку проводили через 24—48 ч
инкубации   при   37'С,   в   некоторых   случаях   —   через   3—5   сут   при   37"С   или   при   комнатной   температуре.   Выделенные   штаммы
идентифицировали по морфологическим, биологическим и биохимическим свойствам.

Учитывая   широкое   распространение   на   коже   стафилококков,   изучали   взаимоотношение   их   с   гуморальными   и   клеточными

факторами защиты организма. С этой целью взвесь стафилококков инкубировали в течение 5 мин с коммерческим препаратом нормального
иммуноглобулина человека, сывороткой крови или цитратной кровью здоровых и больных лиц. После инкубации с препаратами крови
проводили фиксацию, обезвоживание и заливку в эпоксидные смолы по стандартной методике [I]. Ультратонкие срезы просматривали в
электронном микроскопе JEM-100B. В аналогичных условиях изучали гнойный экссудат от больного со стафилококковой пиодермией.

Результаты и обсуждение

 При оценке результатов теста на общую микробную обсемененность (отпечаток с внутренней стороны

правого предплечья на среду Коростелева) выявлено, что у больных с атопическим дерматитом преобладает
(49%) повышенная обсемененность микрофлорой (от 21 до 100 КОЕ на чашку, при норме до 20 КОЕ на чашку).
Также   возрастает   количество   больных   (12%)   с   очень   высоким   уровнем   обсемененности   (сплошной   рост
колоний).

У больных псориазом отмечено преобладание нормального уровня микрофлоры (до 20 КОЕ на чашку).

При этом на высокий и очень высокий уровни обсемененности кожи (сплошной рост) приходится по 8% случаев
среди обследованных лиц.

В   контрольной   группе   превалирует   нормальный   уровень   микрофлоры   и   практически   отсутствуют

показатели высокого и очень высокого уровней обсемененности кожи.

При количественном изучении микрофлоры различных биотопов кожи у пациентов с хроническими

дерматозами   отмечалось   более   выраженное   микробное   обсеменение   по   сравнению   с   лицами   контрольной
группы.

Видовой   состав   микробиоценоза   кожи   больных   был   представлен   в   основном   грамположительной

кокковой   флорой:  Staphylococcus  spp.,  Micrococcus  spp.,   в   меньших   количествах   были   выделены
Propionibacterium spp., Streptococcus spp., грамотрица-тельные палочки (Е. coli, Proteus spp., Klebsiella spp.). При
высевании микроорганизмов на чашках, залитых расплавленным парафином, отмечался более активный рост
анаэробной флоры (Propionibacterium spp.).

Наиболее часто у больных с дерматитами микроорганизмы выделялись в виде ассоциации 2—3 видов

стафилококков,   а   также   в   виде   монокультуры   1   вида   стафилококков   (обычно   при   сплошном   росте).
Высеваемость  S.  aureus наблюдалась в основном с очагов поражения, у 2 больных отмечен сплошной рост  S.
aureus.   У   лиц   контрольной   группы   наблюдалось   меньшее   количество   выделяемых   микроорганизмов,   зато
преобладали множественные их ассоциации (2—3 вида коагулазоотрицательных стафилококков, микрококки,
пропиони-бактерии). Грамотрицательные палочки практически не выделялись.

В   связи   со   значительным   преобладанием   кокковой   микрофлоры   у   больных   была   сделана   попытка

выявить ее иммунобиологическое значение в условиях сложившегося микробиоценоза. С этой целью проводили
электронно-микроскопическое исследование стафилококков  in  situ  при гнойно-воспалительных заболеваниях
кожи и после обработки препаратами сыворотки крови.

Было изучено 2 штамма эпидермальных стафилококков, выделенных от больных, а также лабораторный

штамм  S.  aureus  Wood-46 (не образующий капсулу непостоянный продуцент протеина А). При электронной
микроскопии ультратонких срезов на клеточной стенке стафилококков был выявлен капсулоподобный покров
средней   электронной   плотности   толщиной   50—100   нм.   Капсулоподобный   покров   назвали
иммуноглобулиновым покровом, так как он состоял из различных классов иммуноглобулинов, альбумина и
комплемента   [I].   Доказательством   адсорбции   иммуноглобулинов   является   наличие   тонкого   электронно-
плотного капсулоподобного покрова после инкубации стафилококков с коммерческим препаратом нормального
иммуноглобулина человека. При этом происходила деформация слоя иммуноглобулинов, что можно объяснить
следствием продукции метаболитов, оттесняющих плотный слой иммуноглобулинов.

В образовании иммуноглобулинового покрова после взаимодействия с сывороткой  крови возможно

также участие и других белков (растворимого фибронектина, С-реактивного белка).

Наличие иммуноглобулинов в выявленном покрове стафилококков подтверждено в РИФ (непрямой

метод)   с   люминесцирующей   сывороткой   против   иммуноглобулинов   человека   (сывороткой   обрабатывали
отмытые стафилококки с иммуноглобулиновым покровом). С помощью реакции радиальной иммунодиффузии
по Манчини установлено уменьшение на 20—50% количества иммуноглобулинов различных классов после 20
мин   инкубации   стафилококков   с   сывороткой   крови   доноров.   Адсорбция   стафилококками   альбуминов   была
доказана люминесцентной микроскопией стафилококков, обработанных альбумином, меченным родамином.

Электронно-микроскопическое изучение ультратонких срезов гнойного экссудата при пиодермии также

показало наличие иммуноглобулиново-го покрова.

Иммуноглобулиновый   покров,   образованный   белками   препарата   нормального   иммуноглобулина

человека, был в 3—6 раз тоньше, чем иммуногло-булиновый покров стафилококков, обработанных сывороткой
крови. Это свидетельствует о неспецифической адсорбции белков крови на клеточной стенке стафилококков.
Данное   свойство   было   получено   и   на   других   грамположительных   бактериях   —   пропионибактериях,
стрептококках.   На   грамотрицательных   бактериях   (Е.  coli,  Proteus  spp.)   иммуноглобулиновый   покров   после
обработки сывороткой крови или нормальным иммуноглобулином человека практически не выявлялся.

Представленные   результаты   показывают,   что   при   хронических   кожных   поражениях

существенно   изменяется   характер   микробного   пейзажа   кожи.   Имеется   прямая   зависимость
между тяжестью поражения кожи и наличием и степенью дисбактериоза данного биотопа. Тест
на общую неспецифическую резистентность показал, что именно лица с наиболее тяжелыми и
обширными дерматозами имеют очень высокий уровень обсемененности кожи.

По интенсивности обсеменения существенные различия получены с участков чистой кожи и очагов

поражения   (в   среднем   29   КОЕ   на   чашку   с   чистой   кожи   по   сравнению   с   73—92   КОЕ   на   чашку   с   очагов
поражения).

Данные   о   нарушении   микробиоценоза   кожи   у   больных   получены   не   только   по   количественным

показателям, но и по видовому составу. Отмечено снижение высеваемости  Propionibacterium  spp. при резком
увеличении   количества   стафилококков   различных   видов.   Как   упоминалось   выше,   выделение  S.  aureus
наблюдалось только с участков пораженной кожи.

Таким образом, при хронических дерматозах отмечено значительное преобладание кокковой флоры.
Результаты электронной микроскопии указывают на определенную роль стафилококков в патогенезе

дерматозов. Отмеченные выше результаты позволяют предположить, что в состав биологической пленки на
коже,   кроме   микробных   экзополисахаридов,   могут   входить   секреты   кожи,   а  также   некоторые   гуморальные
факторы (иммуноглобулины, альбумины, белки комплемента и др.), особенно при патологических процессах в
коже.   При   этом   может   происходить   образование   коинтегратов   с   участием   иммуноглобулинового   покрова
бактерий  и  различных  вирусов  [2].  Это обстоятельство  следует  учитывать  при   эпидемиологической   оценке
распространения вирусных инфекций в связи с возможностью совместного переноса вирусов и бактерий.

Таким   образом,   результаты   исследований   показали,   что   состояние   микрофлоры   кожи   отражает

иммунобиологическую реактивность организма. Количественный и видовой показатели микробиоценоза кожи
можно рассматривать в качестве прогностической оценки дальнейшего развития заболевания и эффективности
лечения.  Наши  исследования  указывают  на  возможность  участия   в  формировании  биологической   пленки   в
естественном   биотопе   не  только  микробных   клеток,  экзополисахаридного   матрикса,   но   и   описанного  нами
иммуноглобулинового покрова. Эти данные можно учитывать при эпидемиологическом контроле некоторых
вирусных инфекций (например, при парентеральных вирусных гепатитах).

Мазь бактробан

в комплексном лечении 

атопического дерматита, 

осложненного вторичной инфекцией

Одной из актуальных проблем современной дерматологии остается лечение атопического дерматита

(АД),   осложненного   вторичной   инфекцией.   Сенсибилизация   ко   многим   антибактериальным   препаратам,
быстрое   распространение   пиодермии   на   фоне   иммунодефицитного   состояния,   недостаточный   эффект
существующих лекарственных средств [1—5] предопределили интерес к принципиально новому антибиотику
для наружного применения — 

мупироцину

. Механизм его действия связан с блокированием синтеза клеточной

ДНК   патогенных   микроорганизмов.   Мупироцин   является   действующим   началом   мази   бактробан   (фирма
"СмитКляйн   Бичем"),   успешно   применяемой   при   различных   формах   пиодермии   [6—9].   Достоинством
препарата является полное отсутствие стероидных компонентов.

Материалы и методы

Под  нашим  наблюдением  находилось 48  пациентов  в  возрасте  от  14  до  30  лет,  страдавших  АД,  осложненным  пиодермией.

Критерием отбора служила импетигинизация очагов поражения.

Основную группу составили 24 пациента (15 женщин, 9 мужчин) с давностью заболевания от 10 до 25 лет. За 5 нед до начала

настоящего исследования никто из обследованных какого-либо лечения не получал. У всех больных выявлены признаки экзацербации
кожного   процесса,   появление   пустулезных   высыпаний   в   очагах   поражения.   Всем   пациентам   основной   группы   назначали   внутрь
антигистаминные препараты (фенкарол, диазолин), 10—15% раствор сернокислой магнезии. Наружно назначали мазь бактробан 2—3 раза в
день.

Контрольную группу составили 24 пациента (16 женщин, 8 мужчин) с давностью заболевания от 11 до 25 лет. За 5 нед до начала

настоящего исследования никто из обследованных какого-либо лечения не получал. Клиническая картина у пациентов контрольной группы
была сопоставима с наблюдавшейся у больных основной группы: также имелись признаки экзацерба ции кожного процесса и пустулезные
высыпания в очагах поражения.

Всем пациентам контрольной  группы назначали  внутрь антигистаминные препараты  (фенкарол, диазолин),  10—15%  раствор

сернокислой магнезии. Наружно больные получали 2% линкомициновую мазь 2—3 раза в день.

Результаты и обсуждение

У   больных   основной   группы   на   3—5-й   день   терапии   отмечены   значительное   уменьшение   зуда,

гиперемии, частичное разрешение пустулезных высыпаний. Значительное клиническое улучшение достигнуто у
всех   больных   на   8—12-й   день   терапии,   когда   гиперемия,   отечность,   пустулезные   элементы,   папулезные
высыпания разрешились.

У   больных   контрольной   группы   на   5—6-й   день   терапии   отмечены   некоторое   уменьшение   зуда,

частичное разрешение пустулезных высыпаний. К 12-му дню терапии значительное клиническое улучшение
достигнуто у 18 больных, 6 пациентам для выраженного клинического эффекта потребовалось парентеральное
введение антибиотиков.

Все больные как основной, так и контрольной группы лечение переносили хорошо, побочных реакций

ни в одном случае не отмечено.

Представленные   данные   свидетельствуют   о   выраженном   антибактериальном   эффекте   и   хорошей

переносимости мази бактробан у больных АД, осложненным пиодермией. Лечение с использованием данного
наружного   средства   позволяет   достичь   разрешения   очагов   поражения   раньше   и   у   всех   больных,   а   2%
линкомициновая мазь менее эффективна.

Заключение

Применение мази бактробан в комплексном лечении больных АД, осложненным вторичной инфекцией,

позволяет существенно повысить эффективность и сократить сроки лечения.