Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 16

Для понимания особенностей течения атопического дерматита у детей при паразитозах,
вначале следует уточнить общие механизмы развития противогельминтозного иммунитета и
аллергических   реакций   немедленного   типа. 

Как   при   аллергических   реакциях

гиперчувствительности немедленного типа, что лежит в основе атопического дерматита,
так и при паразитарных инвазиях иммунный ответ развивается по Th2 (гуморальному)
пути.   Образуемые   Th2   интерлейкины   вызывают   размножение   эозинофилов   (IL–5),
тучных клеток (IL–3) и образование реагиновых антител —IgE; IgG4 (IL-4).
Во взрослом состоянии гельминты представляют собой целый конгломерат антигенов, в
ответ   на   которые   вырабатывается   множество   ответных   антител.   Среди   антигенов
гельминтов   выделяют   эндогенные   и   экзогенные.   Эндогенные   антигены   связаны   со
структурой   паразита,   за   исключением   поверхностных   антигенов.   Они   становятся
доступными   для   иммунной   системы   хозяина   только   после   его   гибели.   Экзогенные
антигены —   это   продукты   обмена   и   жизнедеятельности,   выделяющиеся   в   процессе
развития паразита. При гельминтозах иммунный ответ протекает по Th2 пути, поэтому
чаще   развиваются   аллергические   реакции   по   реагиновому   типу,   но   не   исключены
аллергические   реакции,   протекающие   по   иммунокомплексному   или   цитотоксическому
типам (согласно классификации аллергических реакций  Geel и Coombs),особенно, при
сочетании   с   пищевой,   лекарственной   аллергией.   На   начальных   стадиях   инвазии
гельминтов   возможен   неиммунных   тип   ответа   через   альтернативный   путь   активации
системы комплемента, что с одной стороны является защитной реакцией  со стороны
хозяина, а с другой может способствовать имплантации личинок в ткани.
Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних
стадиях инвазии гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к
антигенам паразита. На малые дозы антигенов гельминта вырабатываются антитела, не
обладающие комплементсвязывающей способностью,  IgE и IgG4. Они фиксируются на
поверхности   тучных   клеток   (именно   при   малых   дозах   антигена   легко   формируется
сенсибилизация по немедленному типу, при повышении доз антигена сенсибилизация
выражена слабее). В ходе развития гельминта возрастает интенсивность проникновения
его   в   ткани,   происходит   смена   антигенов,   что   сопровождается   повышением

74

иммуногенности.   Это   ведет   к   наработке   иммуноглобулинов   других   классов   (IgG,   IgM),
которые   накапливаются   в   кровеносном   русле.   Поэтому   появляется   возможность
сочетания   реагинового   типа   аллергических   реакций   с   цитотоксическим   или
иммунокомплексным,   что   непременно   отражается   в   клинике   системностью   и
многообразием клинических проявлений.
На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического
воспаления. При повторном проникновении антигены гельминта соединяются с двумя
IgE,   фиксированными   на   тучных   клетках,   запуская   процесс  дегрануляции  и   выход
медиаторов аллергического воспаления. Это не только биологически активные вещества
(гистамин,   серотонин,   брадикинин),   но   и   хемотаксические   факторы   эозинофилов,
нейтрофилов, лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, целый ряд
цитокинов (IL–4, IL–5, IL–3 и др.) (рис. 8 А).
Под   действием   медиаторов,   вышедших   в   результате   дегрануляции   повышается
проницаемость сосудистой стенки. Далее события развиваются по двум путям, которые
могут протекать одновременно:

75

1) К тучной клетке, на поверхности которой находится комплекс IgE — антиген гельминта,
происходит приток антител (IgM, IgG). Эти антитела активируют систему комплемента,
которая   не   только   принимает   участие   в   лизисе   антигена,   но   и   привлекает   основные
клетки–эффекторы   поздней   фазы   аллергического   воспаления   при   гельминтозах —
эозинофилы, а также нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги (рис. 8 Б).
2)   IgM,   IgG   изолированно   или   в   виде   иммунных   комплексов   (экзоантиген   гельминта–
антитело) могут фиксироваться на поверхности самого гельминта либо его яиц, также
запуская   систему   комплемента   и   привлекая   эозинофилы,   лимфоциты,   тромбоциты,
макрофаги.
Привлеченные к гельминту, его яйцам клетки крови создают вокруг него инфильтрат.
Основную массу клеточного инфильтрата составляют эозинофилы, так как именно им
принадлежит основная роль в лизисе гельминта.

Повышенная 

проницаемость

сосудов и слизистой

оболочки для IgG и

лейкоцитов

ТУЧНАЯ

КЛЕТКА

Мембрана

слизистой

оболочки

Мембрана

слизистой

оболочки

ГЕЛЬМИНТЫ

ГЕЛЬМИНТЫ

ЭОЗИНОФИЛ

IgG

А

Б

Рис. 8. Особенности патогенеза 

при гельминтозах

76

Лямблиоз

Патогенетические   изменения   в   организме   человека   при   лямблиозной   инвазии   могут
быть следующие:
–  механическая   травматизация   лямблиями   слизистых   кишечника   и   желчных   путей   с
дальнейшим развитием воспаления слизистых, образования микроабсцессов и т. д.;
–  изменение   клеточного   биохимизма   в   тканях   пораженных   участков   органов
пищеварения   и   включение   стресс–активирующих   факторов   и   нейротрансмиттеров   с
развитием типовых реакций;
– изменение биоценоза кишечника;
–  формирование ферментной недостаточности и нарушение процессов пищеварения и
всасывания;
– развитие моторно-эвакуаторных и клапанных нарушений (рефлюксная патология);
–  снижение   выработки   секреторных   IgА,   истощение   системы   иммунной   защиты
слизистых.
В   результате   длительной   персистенции   лямблий   в   организме,   накопления   продуктов
дизметаболизма,   в   том   числе   за   счет   субстанций   распада   жизнедеятельности
простейших,   особенно   при   сниженной   иммунной   защите,   способной   ограничить   их
размножение,   формируется

 синдром   хронической   эндогенной   интоксикации,

приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.
При лямблиозе у детей выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:
бледность   кожных   покровов,   особенно   кожи   лица   и   носогубного   треугольника
(«мраморная белизна»);  неравномерная окраска кожи  в сочетании с её субиктеричным
оттенком   (область   носогубного   треугольника   имеет   желтовато-зеленоватый   оттенок);
буровато-иктеричная окраска кожи шеи, груди и живота, особенно их переднебоковых
поверхностей,   подмышечных   складок,   часто   на   передней   поверхности   живота
появляются параллельные буроватые линии, напоминающие стрии у беременных.
Фолликулярный   точечный   гиперкератоз    постоянный   симптом   при   лямблиозе,
клинически   представляющий   фолликулярными   папулами   и   создающий   впечатление

77

«гусиной   кожи»   или   «тёрки»   (преимущественная   локализация   на   разгибательной
поверхности   рук,   ног,   боковых   поверхностях   груди,   живота).  Изменения   кожи   шеи  у
больных   проявляется   мельчайшей   папулезной   сыпью,   располагающейся   в   виде
прерывистых цепочек, слегка пигментированных, что создает впечатление «волнистой»
пигментации кожи шеи.
У   детей   и   подростков   в   большинстве   случаев   наблюдаются   симптомы   поражения
красной   каймы   губ:   от   легкой   сухости   и   шелушения,   на   которую   иногда   больные   не
обращают   внимания,   до   выраженного   хейлита   с   трещинами   («заедами»)   в   углах   рта,
порой крайне болезненных при широком раскрытии рта и кровоточащих.
Нами было замечено, что у детей с длительной персистенцией инвазии фолликулярный
гиперкератоз,   волнистая   пигментация   кожи   шеи,   бледность   и   субиктеричный   оттенок
носогубного   треугольника   по   сути   являются  патогномоничными  симптомами
лямблиоза.
При   лямблиозе   часто   возникают   острые   аллергические   состояния.   Отек   Квинке   в
сочетании   с   крапивницей   у   детей   с   лямблиозом   встречается   в   75%,   токсикодермия
регистрируется в 2,5% и, как правило, возникает при сочетании протозойной инвазии с
пищевой   или   лекарственной   аллергией.   Острые   аллергические   реакции   могут
проявляться   не   только   кожным   синдромом,   но   и   суставным,   бронхолегочным,
интестинальным. Однако, поражение желудочно-кишечного тракта при крапивнице, отеке
Квинке   у   детей   с   лямблиозом   малосимптомное,   стертое;   но   гастроэнтерологическая
симптоматика сохраняется длительно после острого процесса.

Особенности течения атопических дерматитов 
у детей с лямблиозом

Многолетние   наблюдения   позволяю   нам   выделить   некоторые   особенности   течения
атопических дерматитов у детей при лямблиозной инвазии.
  На фоне интоксикационного синдрома с описанной дерматологической симптоматикой
атопические дерматиты приобретают более тяжелое течение. У детей раннего возраста
экзема   носит   диффузный,   распространенный   характер.   Течение   непрерывно-
рецидивирующее.   Отмечается   упорное   мокнутие,   выраженный   зуд.   В   большинстве

78

случаев   у   детей   с   экземой   и   лямблиозом   ярко   проявляются   признаки   вторичного
синдрома мальабсорбции (жидкий и частый стул, кал пенистый с неприятным запахом).
У этих детей мы чаще наблюдаем смешанные формы экземы (истинная + себорейная,
истинная + бляшечная), раннюю трансформацию экземы в нейродермит. Эффективность
базисной   терапии   низкая,   заболевание   носит   торпидный   характер;   улучшение
отмечается   только   после   проведения   специфической   противолямблиозной   терапии,
назначение которой зачастую требует введения гормональных препаратов.
У   детей   более   старшего   возраста   мы   не   находим   четкой   связи   распространенности
кожного   процесса   с   течением   лямблиоза.   Но   у   45%   детей   обострение   нейродермита
связано   с   лямблиозом.   В   2%   на   фоне   хронического   аллергического   воспаления   кожи
возможны   острые   аллергические   реакции,   которые   протекают   в   виде   отека   Квинке   и
крапивницы,   но   имеют   стертую   клинику.   При   лямблиозе   течение   нейродермита
утяжеляется.   Наблюдается   торпидное,   непрерывно-рецидивирующее   течение,   имеют
место грубые дистрофические изменения не только кожи, но и ее придатков. В 51% на
фоне   лямблиоза   кожный   процесс   осложнялся   вторичным   инфицированием.
Обязательной   является   симптоматика   распространенного   поражения   желудочно-
кишечного   тракта   (гастродуодениты,   холециститы,   колиты).У   детей   с   атопическим
дерматитом   в   сочетании   с   лямблиозом   возможны   не   только   аллергические   риниты,
синуситы,   ларинготрахеиты,   но   и   бронхиальная   астма,   которая   имеет   более   тяжелое
течение.   Синдром   эндогенной   интоксикации   у   таких   больных   выражен   весьма
значительно,   что   требует   порой   подключения   в   комплекс   терапии   методов
экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция).

Таблица 8

Программа этапного лечения лямблиоза

Этап

ы

лече

ния

Характеристика этапа

79

П е р в ы й  этап

(подготовительны

й)

Направлен на уменьшение эндотоксикоза, повышение 

защитных сил макроорганизма и устранение явлений 

холестаза и моторных изменений пищеварительного 

тракта. Продолжительность этапа — от 2 до 4 недель в 

зависимости от степени выраженности клинических 

проявлений.

Диета и режим питания должны быть направлены на 

создание условий, ухудшающих размножение лямблий 

и направленных на «очищение» кишечника, введение 

продуктов, являющихся адсорбентами. 

Медикаментозная терапия, направленная на 

нормализацию желчевыделения и коррекцию 

функциональных расстройств пищеварительного 

тракта  желчегонные препараты холекинетического 

действия (берберина бисульфат, минеральная вода, 

сорбит и др.). Один раз в неделю тюбажи с 30—50% 

раствора сорбита, ксилита или с минеральной водой;

– спазмолитики (но-шпа, галидор, папаверин и др.) на 5

—7 дней.

– энтеросорбенты (отруби, энтеросгель, полифепан, 

смекта и др.) в течение 7–14 дней;

– ферменты назначаются по показаниям, но для детей 

раннего возраста обязательно;

– физиотерапия (озокерит или парафин на область 

живота, электрофорезе с сульфатом магния на область 

правого подреберья, № 10—12).

В т о р о й  этап

(собственно 

противопаразитар

ное лечение 

лямблиоза)

У детей лечение проводится одним курсом 

противопаразитарных препаратов. Не следует 

назначать противолямблиозную терапию в период 

выраженного обострения кожного процесса.

Дети раннего возраста:

 – фуразолидон (курс лечения 10 дней);. Побочные 

80

эффекты наблюдаются редко, чаще тошнота.

Дети школьного возраста: терапия одновременно 

двумя препаратами:

1-й — метронидазол (трихопол, флагил, эфлоран) на 10

дней. Дозировка метронидазола в сутки: детям от 2 

до 5 лет — 250 мг; 6—10 лет — 375 мг; старше 10 

лет — 500 мг в два приема (утром и вечером).

2-й — фуразолидон из расчета 10 мг на 1 кг массы тела 

в 4 приема тоже на 10 дней.

С 11 дня и еще 1 раз в неделю (в течение 1 месяца) 

после курса трихопола и фуразолидона рекомендуется 

назначать тюбаж.

– Макмирор в дозах: 15 мг/кг массы тела 2 раза в день, 

взрослым по 2 таблетки 2—3 раза в день в течение 7 

дней.

– Тиберал назначается в один прием в течение 1—2 

дней в дозах: детям с массой тела до 35 кг — 40 мг/кг в

один прием; детям с массой тела свыше 35 кг и 

взрослым — 3 таблетки в один прием вечером.

– Интетрикс в дозах: до 1 года по 1/2 капсуле, с 1 до 7 

лет — по 1 капсуле, с 7 до 14 лет по 1—1,5 капсуле три 

раза в день после еды в течение 7–10 дней; не следует 

назначать препарат сроком более 14 дней.

  В период противолямблиозной терапии возможно 

ухудшение основного заболевания, обострение кожного

процесса. В связи с этим во время лечения необходимо 

усилить базисную, особенно дезинтоксикационную 

(сорбенты, усиленный водный режим) терапию, 

местное лечение.

Т р е т и й  этап

(заключительный)

Продолжительность 3–4 месяца. Основная 

направленность заключается в рациональной 

желчегонной и противовоспалительной терапии, 

81