Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 46

участков;   закруглением   и     отшлифовкой   соприкасающихся   поверхностей   отломков
вследствие трения и резорбции; закрытием на концах отломков костномозгового канала
пластинкой   костного   вещества   -   продуктом   эндостальной   костной   мозоли   (Рейнберг);

развитием   по   окружности   отломков   на   месте
перелома соединительно-тканной  капсулы.
Рис.  110. Схема образования   псевдоартроза:
1 — послетравматическое кровоизлияние; диастаз
отломков; 2 — образование соединительной ткани
в   кровяном   сгустке;   воспалительный   остеопороз
отломков; 3 — разрастание костной ткани вокруг
отломков;   превращение   соединительнотканной
мозоли   в   фиброзную;   4   —   сформировавшийся

псевдоартроз.

Различают: фиброзные ложные суставы (Pseudoarthrosis fibrosa), когда концы отломков

соединены   между   собой   фиброзной   тканью,   и   болтающиеся   ложные   суставы
(Pseudoarthrosis flottans), образующиеся в результате больших костных дефектов на месте
перелома, когда концы отломков зарастают и зарубцовываются каждый в отдельности.

Ложные суставы встречаются у лошадей при переломах ребер, сессамовидных костей

путового сустава, венечного  отростка  нижней  челюсти,  наружного бугра подвздошной
кости,   головки   бедренной   кости   и   тела   нижней   челюсти,   а   у   коров   —   при   переломе
рогового отростка  лобной кости. Образованию ложных суставов могут способствовать
отмеченные выше причины, замедляющие образование костной мозоли. Однако наиболее
частыми причинами развития псевдоартрозов являются: длительное нагноение отломков
костей   и   мягких   тканей,   удаление   без   достаточных   оснований   костных   осколков   при
открытых   переломах,   наличие   невправленных   отломков,   плохая   или   краткосрочная
иммобилизация,   трофические   расстройства,   вызванные   повреждением   нервов,   а   также
невозможность   фиксации   отломков,   особенно   у   крупных   животных   (например,   при
переломах бугров подвздошной и седалищной костей, шейки бедренной кости и т. п.).

Клинические признаки зависят от места развития ложного сустава; например, на ребрах

он   не   вызывает   заметных   расстройств,   а   на   конечностях   такой   сустав   не   позволяет
обременять   больную   ногу   во   время   покоя   и   движений.   На   месте   бывшего   перелома
находят   деформацию,   особенно   хорошо   заметную   при   попытке   заставить   животное
опереться   на   больную   конечность,   приподняв   здоровую   конечность   противоположной
стороны.   При   ощупывании   места   перелома   можно   обнаружить   костные   выступы   и
подвижность   их   на   протяжении   кости,   на   месте   несросшегося   перелома.   Образование
ложного   сустава   обычно   сопровождается   постепенной   атрофией   мышц   и   нередко
укорочением больной конечности.

Диагноз.   Достоверным   признаком   образования   ложного   сустава   служит   закрытие

костномозгового канала отломков кости пластинкой компактного костного вещества, что
можно   установить   только   посредством   рентгенографии.   Практически   принято   считать
ложным суставом всякий перелом, не сросшийся в продолжение 3 месяцев.

Лечение.   Если   образование   ложного   сустава   причиняет   функциональные

расстройства,   применяют   средства,   ускоряющие   образование   костной   мозоли,   а   также
скрепляют   отломки   костным   аутотрансплантатом   или   металлическим   стержнем   (см.
«Остеосинтез»). Случаи самостоятельного излечения ложного сустава неизвестны.

Осложнения при остеосинтезе. Свободно пересаженные кости подвергаются глубокой

дегенерации, легко ломаются или нагнаиваются.

Нагноение   на   месте   соединения   отломков   металлическим   проволочным   швом,

гвоздями, винтами наблюдается у животных, по некоторым данным, в 40% случаев. При
остеосинтезе всегда имеется опасность развития остеомиэлита и общей инфекции, так как
приходится   оперировать   в   размозженных   тканях   с   поврежденными   сосудами,   т.   е.   в
тканях   с   пониженной   сопротивляемостью   инфекции.   Остеосинтез   задерживает

консолидацию   перелома.   Чтобы   избежать   обострения   раневой   инфекции,   необходимо
комбинировать   оперативное   лечение   с   местной   и   общей   сульфаниламидной   и
пенициллиновой терапией.

ОСТЕОМИЭЛИТ

Osteomyelitis

Остеомиэлитом называют воспаление костного мозга.
Этиология.   Гнойный   остеомиэлит   возникает   вследствие   стафилококковой   или

смешанной   инфекции   костного   мозга.   Предрасполагающими   причинами   служат
травматические повреждения и охлаждение, понижающие резистентность костного мозга,
а   также   и   различные   общие   заболевания   (авитаминозы,   инфекционные   заболевания),
понижающие сопротивляемость больного инфекции.

У   лошадей   наиболее   часто   поражаются   остеомиэлитом   нижняя   челюсть—   при

альвеолярном периодонтите и после удара копытом; ребра — после ушибленно-рваных
ран   и   резекции;   пястная   и   плюсневая   кости   —   после   различных   травматических
повреждений; подъязычная кость — после мыта; надколенник после удара копытом; у
собак — лицевые кости при эмпиэме лобной пазухи.

Классификация. В зависимости от этиологических факторов различают следующие

разновидности остеомиэлита:

1) гематогенный, если вирулентные микробы, циркулирующие в крови (например, при

флегмоне, сепсисе, мыте), заносятся током крови в сосуды костного мозга;

2)   по   продолжению,   когда   гнойный   процесс   распространяется   с   мягких   тканей

лимфогенным путем на надкостницу, прилегающую к ней кость, а затем по гаверсовым
каналам в костный мозг;

3)   раневые,   если   они   развиваются   после   открытых   механических   повреждений,

вследствие   внедрения   микробов   в   костный   мозг   непосредственно   из   инфицированной
раны.

Остеомиэлит может развиваться в эпифизах, метафизах,  диафизах, в поверхностных

участках и в толще кортикального слоя, в костном мозге трубчатых костей, а также в
губчатом   веществе   плоских   костей.   Соответственно   локализации   воспалительного
процесса   различают   эпифизарный,   метафизарный,   диафизарный,   поверхностный,
корковый и центральный остеомиэлиты.

По   клиническому   течению   остеомиэлиты   делят   на   острые   и   хронические.   Острые

гнойные   остеомиэлиты   отличаются   бурным   течением,   диффузным   поражением   и
заканчиваются часто смертью животного от сепсиса. Хронические гнойные остеомиэлиты
ограничиваются каким-либо участком кости и характеризуются образованием секвестров
и костных свищей, не заживающих самостоятельно.

Патогенез. Остеомиэлитический гнойный процесс начинается чаще всего в губчатом

веществе метафиза диффузной гиперемией костного мозга, мелкими кровоизлияниями с
последующим   развитием   тромбангитов   и   тромбофлебитов,   появлением   серозно-
фибринозного, а затем гнойного экссудата. Костномозговая ткань становится отечной, а
потом   пропитывается   гноем   и   подвергается   некрозу   вследствие   нарушения
кровообращения в гаверсовых каналах.

Зона поражения тканей различна в зависимости от локализации бактериального эмбола,

вирулентности   микробов,   калибра   затромбированного   сосуда   и   сопротивляемости
больного. Чем больше костный участок выключается из системы  кровоснабжения, тем
обширнее очаг некроза. Известно, что каждая кость снабжается кровью из периосталъных
и интраоссальных сосудов: первые питают преимущественно костную ткань, а вторые —
костный мозг. Обе сосудистые системы имеют многочисленные анастомозы, проходящие
в   перфорирующих   фолькмановских   каналах.   Благодаря   этим   анастомозам   сосуды
надкостницы   имеют   прямое   сообщение   с   сосудами   костного   мозга,   и   воспалительный
процесс может распространяться с периоста на костный мозг и обратно.

Однако интраоссальные сосуды являются наиболее частыми проводниками инфекции

костного   мозга.  Патолого-анатомические  исследования  показывают,   что  при  закупорке
инфицированным   тромбом   основной   интраоссальной   артериальной   магистрали   легко
может развиться тотальный остеомиелит, а при закупорке концевых разветвлений этой
артерии,   лежащих   в   кортикальном   слое   кости,   близко   под   надкостницей,
остеомиэлитический очаг будет отграниченным и поверхностным.

Гнойная   инфильтрация   костномозговой   ткани   может   быть   диффузной   или

ограниченной.   В   первом   случае   развивается   флегмона   костного   мозга,   во   втором   —
костномозговой   абсцесс.   Гнойный   экссудат   по   мере   накопления   в   костномозговой
полости проникает по гаверсовым и фолькмановским каналам в компактный слой кости, а
затем   под   надкостницу   и   вызывает   поднадкостничный   абсцесс.   Образование   этого
абсцесса   сопровождается   неизбежной   отслойкой   и   воспалительными   изменениями
надкостницы.   Она   отекает,   инфильтрируется   гноем   и,   наконец,   некротизируется,
вследствие   чего   инфекция   проникает   в   мягкие   ткани,   окружающие   кость.   Наличие
параоссальной   и   межмышечной   рыхлой   клетчатки   способствует   развитию   глубокой
межмышечной  флегмоны,  которая   через  некоторое  время  самостоятельно  вскрывается,
оставляя долго не заживающий свищ.

Нарушение   компактного   слоя   кости   в   связи   с   воспалительным   тромбозом

периостальных   и   интраоссальных   сосудов,   наличие   бактерий   в   гаверсовых   и
фолькмановских   каналах,   гнойного   экссудата   под   надкостницей   и   в   костномозговой
полости вызывают некроз компактного вещества кости на соответствующем участке. В
конечном   итоге   при   остеомиэлите   поражаются   все   элементы   кости:   костный   мозг,
губчатое вещество, компактный слой и, наконец, надкостница.

Одновременно с указанными деструктивными изменениями происходят репаративные

процессы   в   соседней   здоровой   ткани:   отграничение   нагноившегося   очага,   отторжение
омертвевшего   участка   и   замещение   его   вновь   образующейся   тканью.   Вокруг
омертвевшего участка, из окружающих здоровых частей кости — гаверсовых каналов,
губчатого   вещества,   костного   мозга   и   надкостницы   —   развивается   оссеоидная
грануляционная   ткань.   Посредством   этой   ткани   образуется   демаркационная   линия,
отграничивающая   здоровую  ткань   от  мертвой;   края   и   поверхности   погибшего   участка
кости   под   влиянием   протеолитических   ферментов   гноя   подвергаются   лакунарному
рассасыванию.   Наконец,   омертвевший   участок   кости   отделяется   в   виде   секвестра   и
изолируется от здоровой ткани секвестральной капсулой.

Костный секвестр. Омертвевшая костная ткань, постепенно отторгающаяся или уже

отделившаяся   от   здоровой   посредством   реактивных   воспалительных   явлений,   носит
название костного секвестра.

Костный секвестр может быть полным, если отторгается кость, некротизированная на

значительном протяжении во всю толщину, и частичным, если секвестрируется какой-
нибудь участок кости.

Частичные   секвестры,   в   зависимости   от   места   их   образования,   могут   быть:

кортикальные, располагающиеся поверхностно в кортикальном слое кости; центральные,
если   омертвевшая   часть   кости   прилегает   непосредственно   к   костномозговому   каналу;
проникающие,   если   секвестр   занимает   всю   стенку   кости   до   костномозгового   канала;
тотальные, когда секвестрируется, например, весь диафиз кости.

Кортикальные,   или   поверхностные,   секвестры   имеют   форму   пластинок,   а   полные

секвестры   —   форму   трубки   или   желоба.   Отделившийся   костный   секвестр   бывает
желтоватым,   белым,   серовато-синим   или   серовато-коричневым.   Он   гораздо   легче,   чем
соответствующий кусок здоровой кости, порист и содержит многочисленные отверстия
вследствие   расширения   гаверсовых  и  фолькмановских   каналов.  Поверхность   секвестра
имеет   множество   углублений,   борозд,   зубцов   и   шипов,   образующихся   в   результате
неравномерного   исчезновения   костных   трабекул   и   остеонов   в   процессе   рассасывания
кости.   Концы   секвестра   обычно   несколько   заострены   вследствие   остеолиза.   Только
наружная поверхность кортикальных секвестров гладкая, как бы полированная.

Костные секвестры могут быть различного размера — от весьма незначительного до

огромного, если, например, секвестрируется весь диафиз трубчатой кости.

Секвестры удаляют оперативным путем или выделяются вместе с гноем.

Секвестральная коробка. Мы отметили, что секвестрация кости при остеомиэлите

сопровождается   образованием   вокруг   омертвевшей   кости   секвестральной   капсулы
(capsula  sequestralis)   или   так   называемой   секвестральной   коробки,   изолирующей
омертвевшую костную ткань от здоровой. Секвестральная коробка образуется вследствие
раздражения надкостницы и костной ткани токсинами бактерий и продуктами тканевого
распада.   Ее   стенка   выстлана   изнутри   оссеоидной   грануляционной   тканью,   которая
постепенно   превращается   в   обизвествленную   костную   ткань.   Поэтому   вначале
секвсстралъная   коробка   имеет   тонкие,   зубчатые   и   податливые   стенки,   а   с   развитием

костной ткани — гладкие, твердые и утолщенные.
Рис.   111.   Схема   различных   видов   секвестров   при
остеомиэлите. Длинная трубчатая кость в разрезе, А, В и С
— частичные секвестры; А — корковый; В — центральный;
С — проникающий; Д — тотальный секвестр (Рейнберг).

Рис.  112. Секвестры.
Величина и форма секвестральной коробки зависят от объема
и   формы   секвестра.   Она   всегда   содержит   желтовато-белый
густой сливкообразный гной и секвестры. В ее стенке имеется
один   или   несколько   свищей   (fistulae  sequestrales),   через
которые   выделяется   наружу   гной,   а   иногда   и   мелкие
секвестры. Полость секвестральной коробки после удаления
гноя   и   секвестров   заполняется   грануляциями,   которые
постепенно замещаются костной обизвествляющейся тканью.
Однако новообразованная кость никогда не имеет правильной
структуры.

ГЕМАТОГЕННЫЙ, ИЛИ МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ,

ОСТЕОМИЭЛИТ

Локализация   метастатического   остеомиелита   нередко   обусловливается   ушибом

кости,  который  создает  место  наименьшего  сопротивления  внедрению и  размножению
бактерий в поврежденном участке костной ткани. Развитию остеомиэлитического очага
способствуют: понижение бактерицидных свойств костного мозга вследствие разрушения
клеток,   кровоизлияния   и   нарушения   кровообращения,   а   также   угнетение
иммунобиологических реакций больного организма.

Гематогенный   остеомиэлит   имеет   следующие   характерные   особенности:   1)

возбудителем  его   является   один  вид  микроба   (моноинфекция);   2)  инфект  проникает  в
толщу   кости   или   костный   мозг   и,   следовательно,   гнойный   процесс   развивается   в
замкнутой полости в виде флегмоны костного мозга;

3) входные ворота не оказывают в дальнейшем влияния на развитие процесса;
4) остеомиэлитический процесс распространяется всегда изнутри кнаружи;
5) с увеличением давления в костномозговой полости гной просачивается из костного

мозга через гаверсовы каналы наружу, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости,
омываемый   с   наружной   и   внутренней   стороны,   омертвевает,   превращаясь   в   секвестр.
Отслоенная   гноем   надкостница,   продуцируя   костную   ткань,   образует   секвестральную
коробку, внутри которой располагаются секвестры.

Таким образом, при гематогенном остеомиэлите имеется четыре стадии процесса: 1)

флегмона костного мозга; 2) гнойный остит; 3) субпериоста льная флегмона и 4) флегмона
мягких тканей.

Обычно область поражения  в костной  ткани  ограничивается  зоной распространения

ветвей   сосуда,   в   который   проник   эмбол.   В   процессе   развития   поднадкостничной
флегмоны   происходит   отслойка   надкостницы   и   мышц,   вследствие   чего   кость   обычно

секвестрируется на значительном протяжении.

Клинические  признаки.  Развитие   остеомиэлита   характеризуется  внезапным  резким

повышением   температуры,   тяжелым   функциональным   расстройством   и   быстро
развивающейся   твердой,   горячей   и   болезненной   припухлостью   в   области   поражения.
Припухлость возникает в результате воспалительного инфильтрата надкостницы и мягких
тканей. Она может быть диффузной на протяжении всей кости или отграниченной каким-
либо   ее   участком.   Припухлость   относительно   мало   болезненна.   Сильная   защитная
реакция животного наблюдается лишь при перкуссии или давлении на кость в области
остеомиэлитического очага. Во избежание ошибочных заключений местное исследование
надо начинать с заведомо здорового соседнего участка кости, постепенно приближаясь к
воспаленному и с той стороны, где кость, покрыта более тонким слоем мягких тканей.

Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.

Функциональные   расстройства   выражены   очень   резко.   Клинические   симптомы   их
различны.   Остеомиэлит   на   конечности   вызывает   сильнейшую   хромоту;   остеомиэлит
нижней челюсти сопровождается нарушением акта жевания, саливацией, дурным запахом
изо рта и т. д,

При   исследовании   крови   находят   резко   выраженный   лейкоцитоз   и   нередко

положительную гемокультуру. Моча часто содержит капельки жира, хорошо видимые при
окраске Суданом Ш.

Рис. 113. Остеомиэлит ребра (схема):
1   —   внутренняя   стенка   секвестральной   коробки;   2   —   костная
наружная   стенка   секвестральной   коробки;   3   —   секвестры;   4   —
надкостница;   5   —   реберный   хрящ.   Стрелкой   показан
секвестральный свищ (оригинал).

Наиболее   постоянные   признаки   развивающегося   остеомиэлита:

сильнейшая болезненность при давлении на увеличенную в объеме
кость,   резко   выраженное   нарушение   функции   больного   органа   и
высокая   лихорадка.   Эти   симптомы   дают   возможность   отличить
остеомиэлит   от   флегмоны   мягких   тканей,   клинические   признаки
которой имеют с остеомиэлитом большое сходство.

С появлением флюктуации на месте образующегося абсцесса, а

затем свища, из которого выделяется большое количество густого
гнойного   экссудата,   диагностика   остеомиэлита   не   представляет
трудностей.   При   зондировании   свища   можно   легко   обнаружить
шероховатую кость и сообщение свища с полостью кости, а иногда
и   находящиеся   в   ней   секвестры.   Если   ввести   палец   в   полость
вскрытого   поднадкостничного   абсцесса,   можно   найти   в

большинстве случаев участок кости с неровной и твердой шероховатой поверхностью.

Хронические   остеомиэлиты   сопровождаются   обильным   выделением   гноя   из

секвестрального  свища, гнойно-резорбционной лихорадкой
и   истощением   больного   животного.   Через   2   недели   от
начала заболевания при исследовании рентгеновыми лучами
можно   увидеть   нерезко   контурированный   участок
просветлений и слабо выраженную периостальную реакцию.
В   последующее   время   просветленный   участок,
соответствующий месту образования секвестра, имеет ясные
границы,   а   по   периферии   кости   резко   выражены
периостальные

 

наслоения,

 

характерные

 

для

оссифицирующего периостита.

РАНЕВОЙ  ОСТЕОМИЭЛИТ

Этиология. Раневой остеомиэлит возникает в результате

инфицированных   открытых,   чаще   огнестрельных,

переломов костей и раневых осложнений, например у собак после ампутаций. Развитие
раневого   остеомиэлита   при   переломах   всегда   связано   с   наличием   разъединенных
отломков   или   отделившихся

 

осколков   кости,   которые   лишены   источников

кровоснабжения   вследствие   травмы   и   инфекции   и   поэтому   находятся   в   состоянии
омертвения.   Раневой   остеомиэлит   —   это   очаг   длительного   гноеобразования.   Он
появляется в области поврежденной кости и поддерживается омертвевшими   костными
осколками и обнаженными or надкостницы концами отломков кости.

Раневой остеомиэлит  вызывается  смешанной  инфекцией,  которая  проникает  в кость

снаружи,   на   место   перелома,   а   при   огнестрельных   ранениях   —   вместе   с   ранящими
металлическими   осколками.   Гнойный   воспалительный   процесс   развивается   в
разорванных, размозженных мягких тканях, а затем распространяется на костномозговую
полость или губчатое вещество, кости.
Рис. 114. Остеомиэлит  плечевой кости у лошади (Хирургическая клиника МВА),

Патогенез. Динамика развития раневого остеомиэлита характеризуется нарастанием в

первые   дни   гнойного   или   фибринозно-некротического   воспаления   костного   мозга   с
последующим   затиханием   воспалительных   явлений   и   развитием   оссеоидной
грануляционной   ткани,   которая   отграничивает   формирующуюся   костную   мозоль   от
инфицированной полости. Затем, под влиянием травмы, смещения отломков, происходит
вспышка инфекции. Воспалительный некротизирующии процесс распространяется на всю
толщу оссеоид-ной грануляционной ткани, переходит на молодые костные регенераты и,
таким образом, разрушает неокрепшую костную мозоль.

Одновременно   обостряется   и   затихший   процесс   в   костном   мозге.   Последний

размягчается,   становится   полужидким   и   издает   противный   запах.   Раздробленный
перелом,   наличие   флегмоны,   гнойных   затеков   и   артрита,   отслойка   надкостницы
способствуют   переходу   процесса   на   кость   со   стороны   костного   мозга,   а   также
надкостницы и развитию диффузного остеомиэлита.

Инфицированные  костные  осколки  и фрагменты,  потерявшие  связь  с надкостницей,

являются   инородными   телами,   которые   омываются   гноем   и   становятся   очагами
гноеобразования.   По   окружности   этих   осколков   развивается   реактивное   воспаление,
сначала в мягких тканях, а затем в прилежащих участках поврежденной кости (Корыев).

Инфицированные костные осколки и фрагменты, сохранившие связь с надкостницей и

мускулами,   но   с   ограниченными   путями   кровоснабжения,   постепенно   отделяются   в
результате секвестрации. Обреченными на гибель могут быть и концы отломков кости
вследствие   отслойки   надкостницы   и   отравления   их   продуктами   жизнедеятельности
микробов и тканевого распада.

Таким   образом,   при   раневом   остеомиэлите   происходит:   образование   гноя   в

костномозговой   полости,   первичное   омертвение   —   некротизация   свободно   лежащих   в
ране   костных   осколков   и   фрагментов,   вторичное   отделение   воспалившихся,   а   затем
погибших  участков  кости— секвестрация.  Некротизация  при раневом остеомиэлите  —
обычное явление, а секвестрация в случаях приживления осколков может отсутствовать.

Осколки   и   фрагменты   кости,   омертвевшие   вследствие   травматического   нарушения

питания,   называют   некростами   (Корнев),   в   отличие   от   секвестров,   которые,   как   было
указано,   отделяются   от   основной   кости   лишь   с   развитием   в   ней   воспалительных
изменений.   Некросты   могут   быть   обнаружены   не   только   в   зоне   перелома,   но   и   на
некотором расстоянии от поврежденной кости в мягких тканях. Резкая воспалительная
реакция со стороны окружающих мягких тканей, надкостницы и костного мозга ведет к
образованию избыточной костной мозоли с замкнутыми полостями, содержащими гной и
некросты. Таким образом, при раневом остеомиэлите секвестральной капсулы не бывает,
ее заменяет вся ткань костной мозоли.

В патолого-анатомическом отношении раневой остеомиэлит можно рассматривать как

гнойный паностит концов отломков кости, так как при нем поражаются все компоненты
кости. Если воспалительный гнойный процесс обусловлен наличием в формирующейся

костной мозоли инфицированных свободных костных осколков и не распространяется на
основную   кость,   то   правильнее   было   бы   говорить   об   остеонекрозе.   Гнойные   свищи,
поддерживаемые   свободно   лежащими   инфицированными   осколками,   являются
симптомом остеонекроза, а не остеомиэлита, как это принято думать.

Если   гнойный   процесс   поддерживается   омертвевшими   осколками   или   отломками

основной   кости,   которые   отторгаются   путем   секвестрации   без   вовлечения   в   гнойный
процесс   костного   мозга,   то   следовало   бы   диагносцировать   некростеит   с   некрозом
воспалившейся кости.

Клинически   различают   две   формы   раневого   остеомиэлита:   ограниченный,   или

очаговый,   остеомиэлит   (паностит),   при   котором   воспалительный   процесс   не   выходит
далеко за пределы перелома и не вызывает общих токсических явлений; 2) диффузный
остеомиэлит, или диффузный паностит, характеризующийся дараоссальной флегмоной и
затеками   гноя,   распространенным   поражением   костного   мозга   и   тяжелым   общим
состоянием животного.

Клинические  признаки.  Костномозговая   полость  или   ткань   сообщается   с  внешней

средой   с   момента   повреждения   вследствие   нарушения   целости   кожи.   Воспалительный
экссудат   легко   проникает   в   мягкие   ткани   и   выделяется   частично   наружу   через
имеющуюся рану, а впоследствии — через образующиеся свищи.

Гнойные   свищи   не   имеют   наклонности   к   заживлению.   Воспалительный   желтовато-

белый экссудат выделяется в большом количестве. Мягкие ткани по окружности свища
уплотнены,   болезненны   и   малоподвижны.   Избыточное   образование   костной   мозоли   и
утолщение кости, распространяющееся за пределы мозоли, обусловливают образование
твердой   припухлости,   достигающей   часто   значительных   размеров.   Как   правило,
наблюдаются   регионарная   атрофия   мышц   и   исхудание   животного.   Все   только   что
указанные признаки характерны для ограниченного раневого остеомиэлита.

Плохая   иммобилизация,   вторичная  инфекция   или  травма  часто   ведут  к  обострению

остеомиэлитического   процесса,   а   раздробленные   переломы,   при   наличии   в   ране
металлических   инфицированных   осколков,   способствуют   развитию   диффузного
остеомиэлита.   В   таких   случаях   у   животных   внезапно   повышается   температура,
появляются гнойные затеки или глубокая флегмона, возникают угрожающие симптомы
общей инфекции и интоксикации организма.

Лечение  остеомиэлитов.   Необходимо   локализовать   остеомиэлитический   очаг,

предупредить   развитие   обширных   деструктивных   изменений   в   кости,   вторичной
инфекции и общих септических явлений. Надо предоставить животному полный покой и
наложить   шинную   повязку,   если   это   возможно.   С   целью   стимуляции
иммунобиологических   реакций   показаны:   переливание   крови,   новокаиновый   блок,
пенициллин.   Местно,   до   образования   подкожного   абсцесса,   применяют   облучение
пораженного   участка   кварцевой   лампой   и   соллюкс   одновременно.   С   появлением
подкожного   или   поднадкостничного   абсцесса   его   вскрывают,   а   затем   вводят   в   рану
капиллярный антисептический дренаж.

При   центральном   остеомиэлите,   если   образовался   поднадкостничный   абсцесс   или

секвестральыый свищ, производят вскрытие секвестральной коробки — секвестротомию.
Продольным   разрезом   мягких   тканей   и   надкостницы   обнажают   кость,   отслаивают
распатором утолщенную надкостницу в стороны и вскрывают долотом, по ходу свища,
секвестральную   коробку.   Эту   операцию   производят   вдали   от   места   прохождения
сосудисто-нервного пучка (во избежание сильного кровотечения, повреждения нерва) под
наркозом и, если возможно, под кровоостанавливающим жгутом.

Секвестр   удаляют   лишь   в   том   случае,   если   он   подвражен,   отделился   от   кости.

Неподвижный секвестр оставляют в секвестральной коробке, так как его удаление может
вызвать инфекцию и необходимость вторичной секвестротомии. После удаления гноя и
секвестров выскабливают острой ложкой стенки секвестральной коробки, если они гладки
и   тверды   на   ощупь.   По   окончании   операции   костную   полость   протирают   тампоном,

смоченным   метиловым   спиртом   или   эфиром,   а   затем   присыпают   порошком   белого
стрептоцида с сульфазолом (7 : 3) или пломбируют иодоформной пастой (йодоформ—
60,0; спермацет и сезамовое масло по 20,0). Применяют также жидкую мазь Вишневского;
ею заполняют всю рану и пропитывают капиллярные дренажи.

После операции рану закрывают частично швами или оставляют открытой. Полный

покой оперируемой области достигается наложением гипсовой повязки. Ее снимают после
того как исчезнет реакция, связанная с операцией.

При остеомиэлите ребра мы предпочитаем проводить поднадкостничную его резекцию

с последующей трепанацией оставшейся его части на уровне дна секвестральной коробки.
Трепанационное отверстие служит контрапертурой, которая обусловливает сток гнойного
экссудата наружу.

Операция   секвестротомии   дает   лучшие   результаты   при   наличии   хорошо   развитой

секвестральной   коробки,   полном   отделении   от   кости   секвестра   и   после   прекращения
острых воспалительных явлений.

При поверхностном кортикальном остеомиэлите нельзя проводить остеотомии, так как

она   связана   с   опасностью   вскрытия   костномозговой   полости   и   развитием   флегмоны
костного мозга.

При   огнестрельном   остеомиэлите   удаляют:   металлические   осколки,   некросты,

отделившиеся секвестры и щадят максимально надкостницу, а также здоровые участки
костной ткани. «Удаляя все мертвое и нежизнеспособное, нужно сохранять все живое и
способное к возрождению и замещению» (Корнев).

Из физических методов лечения некоторые рекомендуют кальций-фосфор-ионофорез

(на   аноде   2%-ный   раствор   хлорида   кальция,   на   катоде   5%-ный   раствор   кислого
фосфорнокислого   натрия),   по   полчаса   ежедневно,   в   течение   месяца,   а   также   лечение
горячим парафином и ультравысокочастотную терапию (УВЧ).

Осложнения   при   остеомиэлитах:   самопроизвольные   переломы   при   медленном

формировании или разрушении гнойным процессом секвестральной коробки; амилоидное
перерождение   паренхиматозных   органов   вследствие   хронической   интоксикации   при
длительном   нагноении;   сепсис   с   метастазами   в   случаях   бурно   протекающего
остеомиэлита;   гнойные   артриты   при   эпифизарных   остеомиэлитах   и   упорно   не
заживающие послеоперационные свищи.
Профилактика остеомиелитов состоит в возможно ранней и тщательной хирургической
обработке; раны.