Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 10

наконец, твердым.

Рис. 15. Слоновость тазовой конечности лошади. А — вид
спереди; Б —вид снаружи (М. В. А).

Этот отек, известный под названием с л о н о в о г о  о т е к а ,  бывает тем плотнее, чем

больше склерозированы ткани. Ясных границ отек не имеет. Он уменьшается постепенно и
становится более мягким на периферии. Давление пальцем на отек не вызывает защитной
реакции   со   стороны   животного   и  не   оставляет   после   себя   ямки.   Местное   повышение
температуры отсутствует. Кожа покрыта на отдельных участках ороговевшими чешуйками
эпидермиса.  На   сгибах,   в   области   суставов,   имеются   глубокие   поперечные   борозды,
которые   содержат   грязь,   мацерированные,   омертвевшие   клетки   эпидермиса   и  кожное
сало. Нередко можно обнаружить в местах сгибов поверхностные изъязвления, покрытые
гнойным   экссудатом   противного   запаха.   На   участках,   где   кожа   подвергается   действию
гнойного   экссудата,   выпадают   волосы.   Кожа  резко   утолщена   и   тесно   сращена   с
подлежащими   тканями,   поэтому   подвижность   ее   резко   ограничена   или   совершенно
отсутствует.

При   внимательной   пальпации   нередко   можно   обнаружить   как   бы   размягченные   или

флюктуирующие   участки   —   лимфатические   кисты   и   эктазии  поверхностных
лимфатических   сосудов,   или   же   мокнущие   участки,   истечение   прозрачной,   бесцветной
жидкости   —   лимфы,   если   киста   или   эктазированный   лимфатический   сосуд   вскрылись
самостоятельно.   Анатомические   рельефы   —   углубления,   борозды   и   выступы   —
сглажены.  Конечность  резко  утолщена и напоминает собой ногу слона. Однако общее
состояние   животного   остается   без   изменений.   Лихорадка   появляется   лишь   в   случаях
обострения   лимфангоита,   вторичной   инфекции.   Нарушение   функции   пораженной
конечности   бывает   выражено   в   различной   степени.   В   начале   заболевания   хромота
отсутствует В запущенных случаях животное с трудом выносит вперед отяжелевшую ногу и
плохо сгибает утолщенные суставы.

Лечение.  Слоновость   относится   к   числу   заболеваний,   очень   трудно   поддающихся

излечению. Чем больше в объеме больная конечность, тем меньше надежды на выздоровление
животного   и   восстановление   его   работоспособности.   Лечебные   мероприятия   имеют   своей
задачей улучшить крово- и лимфообращение  в пораженных тканях и уменьшить «слоновый
отек». При обострении лимфангоита предоставляют животному покой, дезинфицируют очаги
распространения инфекции (язвы, экскориации) и накладывают антисеп тическую перевязку.
При отсутствии воспалительных явлений применяют массаж, давящие повязки, вводят каждые

2 дня подкожно или внутримышечно по 11,5 мл фибролизина.

Кроме   того,   применяют   мочегонные   средства   из   группы   сердечных   в   комбинации   с

хлористым аммонием. Эти средства дают возможность усилить отток тканевой жидкости по
кровеносной   системе   к   почкам,   вследствие   чего  разгружается   лимфатическая   система.
Полезно также давать внутрь тиреоидин, так как он усиливает тонус лимфатических сосудов
и действует, невидимому, возбуждающе на лимфатическую сеть.

Из   физических   методов   лечения   показана   диатермия.   Прогревание   тканей   расширяет

лимфатические пути, улучшает тонус и моторную функцию лимфатических сосудов, а также
тонизирует   кровеносные   капилляры.   Для  размягчения   тканей   при   выраженном   склерозе
рекомендуют гальванизацию или ионофорез с йодистым калием.

Все эти консервативные методы лечения должны проводиться с большой настойчивостью

и   терпением,   так   как   уменьшение   конечностей   в   объеме  происходит   медленно.   В
незапущенных случаях может принести пользу тканевая терапия.

СЕПСИС

Под сепсисом (sepsis) понимают общее патологическое состояние животного,   возникающее   в

результате   всасывания   из   какого-нибудь   септического  очага   бактерий,   продуктов   их
жизнедеятельности   и   тканевого   распада   и   сопровождающееся   прогрессирующими
функциональными   и   морфологическими  изменениями   в   нервной   системе,   внутренних
паренхиматозных   органах   и  тканях   вследствие   наличия   в   них   бактерий   и   токсинов.   Эти
изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или
удалены своевременно.

И.   В.   Давыдовский   определяет   сепсис   как   необратимое   болезненное   состояние

организма,   утратившее   полностью   свою   зависимость   от   первичного   септического   очага,
когда   этот   очаг   как   источник   инфекции   и   общего   заражения   потерял   свое   значение,   а
общие   патологические   изменения   в   организме   выступают   на   первый   план,   развиваясь
самостоятельно.

Давыдовский   утверждает,   что   сепсис   как   таковой   имеется   лишь   в   случаях,   когда

даже   полное   удаление   первичного   септического   очага   не   устраняет   тяжелых   общих
клинических явлений.

Филатов   говорит,   что   сепсис   не   является   реактивным   состоянием   организма   на

местный   процесс;   сепсис   —   это   генерализованная   инфекция,   это   качественно   новое
болезненное   состояние   организма,   развившееся   на   почве   местного,   хотя   бы   уже   и
ликвидировавшегося заболевания.

Однако   такая   интерпретация   сепсиса   противоречит   клиническим   наблюдениям   и

поэтому не встречает поддержки среди врачей-клиницистов.

Необходимо признать, что сепсис — это не какое-то особое заболевание,  это лишь одна из

стадий   гнойной   (анаэробной)   инфекции   и   притом   самая   опасная   для   больного   (А.   В.
Мельников).

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Специфические возбудители сепсиса неизвестны.

При пониженной сопротивляемости организма сепсис может быть вызван различными

представителями гнилостной и газовой инфекции, даже обычными возбудителями нагноения
—   разновидностями   стафилококков   и  стрептококков.   Чаще   всего   при   сепсисе   находят
гемолитического   стрептококка,   золотистого   стафилококка,   негемолитического
стрептококка, кишечную палочку, анаэробного стрептококка и бациллу газовой гангрены.

Септический  очаг,   как   и  всякая   воспалившаяся  рана,  содержит  различную ассоциацию

микробов,   однако   возбудителем   септического   процесса   является   микроб,   обладающий
наибольшей патогенностыо при данной ассоциации.

Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны в

том случае, когда такая обработка показана; грубое нарушение покоя раны — движение

тяжело раненого животного походным порядком, грубое обращение с тканями во время
операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии
в   ней   вирулентной   инфекции,   искусственное   образование   отслоек   и   карманов   при
зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся  раны,
несвоевременное   оперативное   вмешательство   при   гнойно-некротических   процессах;
недостаточное   раскрытие   раневых   карманов;   оставление  в   ране   инородного   тела,
тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки
и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление,
гиповитаминозы и авитаминозы.

При  витаминном   голодании   и токсических   авитаминозах   наблюдается  резкое  угнетение

биологической   активности   клеток   ретикуло-эндотелиальной   системы   и   сегментоядерных
лейкоцитов.   Эмиграция   лейкоцитов   замедлена.  Эмигрировавшие   вазогенные   клетки   легко
дегенерируются и разрушаются. Фибробластическая деятельность клеточных элементов резко
понижена, вследствие чего соединительная ткань образуется крайне медленно. Воспалительная
реакция слаба, а самоочищение воспалившейся раны протекает вяло.

Не   меньшее   значение   имеет   переутомление   животного.   Усталость,   так   же   как   и

гиновитаминозы, понижает защитные силы организма. Способность  фагоцитоза, абсорбции и
бактериолиза   клетками   ретикуло-эндотелиальной   системы   резко   понижается.   Создаются
условия   для   развития   длительной   бактериемии,   так   как   бактерии   попадают   в   огромном
количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника. Известно,
например, что мясо животного, убитого тотчас же после утомительного перегона,  может быть
причиной массовых заболеваний людей.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений — раневых  флегмон, затеков

гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой  сепсис)   или   на   почве   гнойных   и
гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и
тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный
сепсис),  после   операций,   например,   на   кишках,   после   крипторхидектомии   и   т.   д.
(послеоперационный сепсис).

Соответственно   особенностям   возникновения   и   развития   септического  процесса   сепсис

делят   на   артрогенный,   остеогенный,   урогенный,   перитонеальный,   пуэрперальный
(послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.

По   бактериологическим   признакам   сепсис   делят   на   аэробный,   анаэробный   и   аэробно-

анаэробный, или смешанный.

В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают

сепсис   с   метастазами   (пиэмию);   сепсис   без   метастазов   (септицемию)   и   смешанною   форму
(септикопиэмию).

По времени развития различают ранний и поздний сепсис, а по особенностям течения —

молниеносную или острейшую форму сепсиса, подострый  или затяжной сепсис и хронический
(sepsis lenta) с гистиоцитарной ведущей реакцией.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Развитие   сепсиса   возможно   при   наличии   септического   очага,   т.   о.   местного

патологического   процесса,   возникшего   вследствие   внедрения   в   ткани  больного   животного
гноеродной,   гнилостной,   газовой   или   смешанной   инфекции.   По   все  же  не   всякий
септический очаг вызывает сепсис. Хирурги  знают, что один и тот же стрептококк в одном
случае способствует развитию  фурункула, в другом — карбункула, в третьем — абсцесса, в
четвертом — флегмоны или, наконец, сепсиса.

Все   эти   особенности   реакции   тканей   на   одну   и   ту   же   инфекцию   зависят  от

соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной  системы больного
животного,   с   одной   стороны,   и   от   вирулентности   бактерий,  внедрившихся   в   ткани,—   с

другой.   Однако   даже   хорошая   сопротивляемость   организма   инфекции   может   оказаться
недостаточной,  если первичный  септический  очаг  будет  «фабрикой» бактерий  и ядовитых
продуктов распада  омертвевших  клеток   и  тканей.  Образовавшиеся токсические продукты,
действуя на кору головного мозга, изменяют корреляцию потока импульсов к внутренним
органам,   вследствие   чего   нарушается   обмен   веществ   и   деятельность   выделительных
органов,   понижается   способность   организма   к   выработке   защитных   тел.   Полагают,  что
пониженная   реактивность   нервной   системы   способствует   быстрому  размножению
патогенных   микробов,   интоксикации   больного   организма   и  быстрой   гибели   местных
тканей.

Большое   количество   нежизнеспособных   тканей   и   плохое   кровоснабже ние   могут

создавать при наличии вирулентных бактерий у ослабленных больных животных наиболее
благоприятную почву для развития сепсиса. Некротические ткани, лишенные источников
кровоснабжения   и   защиты,   являются  наилучшей   питательной   средой   для   патогенных
микробов.   Эти   микробы   размножаются   на   поверхности   раны   и   в   тканях,   проникают   в
организм   с   током  крови   или   лимфы   и   вызывают   на   месте   своего   первоначального
внедрения   и  на   пути   следования   биоколлоидо-химические   и  морфологические   изменения.
Продукты жизнедеятельности микробов, распада тканевого белка и нарушенного обмена
веществ образуются в таком огромном количестве, что организм не может обезвредить их
самостоятельно;   всасываясь   в   организм,   они   оказывают   свое   токсическое   действие   на
сердечно-сосудистую   и   нервную   системы,   на   паренхиматозные   органы,   вызывают   ряд
функциональных расстройств и дистрофические явления в органах и тканях.

Кроме того, токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной

инфекции   в   ране   поступают   в   кровь,   сенсибилизируют   организм,   повышают
чувствительность   тканей,   их   реакцию   на   раздражение   бактериями   и   токсинами,
вследствие   чего   (даже   при   всасывании   небольшого  количества   живого   возбудителя)
возникают   резкие   функциональные   нарушения   и   анатомические   изменения   в   сосудистой
системе,   а   иногда   и   в   паренхиматозных   органах.   Они   выражаются   чрезмерным
наполнением   капилляров,   гиперемией,   стазом,   кровоизлияниями.   К   этим   явлениям
нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и
инфильтрация   лейкоцитами   рыхлой   соединительной   ткани   (А.   И.   Абрикосов).
Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истоще нием его защитных
сил имеет также огромное значение.

Наибольшее значение в патогенезе сепсиса имеют следующие факторы:

1) угнетение   барьерных   функций   организма   животного,   обусловленное

функциональным состоянием его центральной нервной системы;

2) размножение   микробов   в   ране,   органах   и   тканях   и   вызываемая   микробами

воспалительная реакция;

3) отравление организма ядовитыми веществами;
4) сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;
5) нейротрофические расстройства и
6) анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.

Клинический   опыт   показывает,   что   во   многих   случаях   тот   или   иной   фактор   является

основным,   преобладает   над   другими,   вследствие   чего   и   клинические   проявления   сепсиса
бывают различны.

Если   первостепенное   значение   приобретают   бактерии,   то   сепсис   развивается   с

метастазами   в   паренхиматозных   органах.   В   случаях   же   резко   выраженной   интоксикации
больные   погибают   от   сепсиса   без   метастазов,   причем  заболевание   протекает   в   наиболее
острой форме.

Когда   ярко   выражена   сенсибилизация   организма   чужеродными   белками,  возникают

диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при
акценте   же   на   нейротрофические   расстройства   обнаруживают   диффузные   изменения   в
центральной и периферической нервной системе (А. В. Мельников).

ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ

Соответственно   характеру   первичного   поражения,   времени   развития  септического

процесса и особенности его клинических проявлений изменения в септическом очаге могут
быть различны.

Известно, что грануляционная ткань гнойно-некротических очагов или воспалившихся ран

непрочна, легко ранима, так как опорные элементы грануляций — фибриллы и коллагеновые
волокна слабо развиты или совсем  отсутствуют. Накопление в септическом очаге микробов и
токсинов, продуктов тканевого распада и ферментов резко изменяет активную реакцию среды
и обмен веществ. Регенерация клеток раневого барьера становится невозможной.

Развившиеся   грануляции   подвергаются   некрозу   и   расплавлению   под  действием

бактерийных токсинов, клеточных ферментов и в результате обеднения тканей раневой зоны
витамином   С.   Вследствие   этого   раневой   барьер   на   отдельных   участках   разрушается.
Отсутствие   сплошного   грануляционного   барьера   создает   исключительно   благоприятные
условия   для   всасывания   микробов,   токсинов   и   продуктов   распада   тканей   через   широко
открытые лимфатические щели и даже мелкие вены. Некроз тканей прогрессирует;  местами
ткани   омертвевают   на   глубину   нескольких   сантиметров,   вследствие   чего   обнажаются
глубоколежащие   ткани,   сухожилия,   суставы,   крупные  сосуды   и   нервы.   Распространение
гнойно-некротического   процесса   в   септическом   очаге   выражается   прогрессирующим
воспалительным отеком, флегмоной с омертвением фасций, подфасциальной и межмышечной
рыхлой   клетчатки,   наличием   тромбофлебитов   в   зоне   септического   очага   или   развитием
лимфангоита   и   выделением   жидкого,   нередко   кровянистого   раневого   экссудата,   который   в
случае анаэробной инфекции часто содержит пузырьки газа.

Грануляции   приобретают   тусклый,   синевато-багровый   цвет,   становятся  вялыми,

отечными,   дряблыми   и   легко   некротизируются.   Ткани   по   окружности   раны,   гнойно-
некротического очага, отечны вследствие тромбофлебита мелких глубоких вен, наличия в них
очагов   инфекции,   гнойных   расплавлений   тромбов.   При   вялой   воспалительной   реакции
обращает на себя внимание дряблость грануляций, прогрессирующий распад их, наклонность к
расплавлению рыхлой клетчатки и поразительно малое выделение жидкого гноя.

При открытых механических повреждениях, огнестрельных ранах, гнойно-некротических

процессах в поверхностных частях тела, когда септический очаг доступен для осмотра, можно
скорее и легче обнаружить происходящую в них перемену.

ПРЕДСЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

При наличии клеточных и гуморальных факторов защиты у больного инфекция, исходящая

из   септического   очага,   носит   некоторое   время   характер   бурно   протекающего   местного
воспалительного процесса. Организм мобилизует средства самозащиты в борьбе с инфекцией,
которая, однако, имеет наклонность к распространению.

Общая   реакция   больного   животного   проявляется   симптомами,   отличаю щимися  от

тех,   которые   наблюдаются   при   обычной   прогрессирующей   инфек ции.   Нарастает
лихорадка,   все   чаще   появляется   дрожь,   с   прекращением   ко торой   выделяется   на
туловище   пот.   Общее   состояние   животного   угнетенное.  Аппетит   нарушен.   Животное
вяло   реагирует   на   внешние   раздражения.   Однако   функциональные   изменения   со
стороны   сердечно-сосудистой   системы   отсутствуют.   Пульс   ровный,   хорошего
наполнения и соответствует температур ной реакции. Кровяное давление повышено (П.
В.   Филатов).   Нет   резких   изменений   и   в   гемограмме;   процентное   содержание
гемоглобина,   количество   эритроцитов   остается   почти   без   изменений,   оозинофилы   и
моноциты   не   исчезают.   Токсическая   зернистость   нейтрофилов   отсутствует.   Обращает
на   себя   внимание   нейтрофилез,   сдвиг   лейкоцитарной   формулы   влево   и
компенсированный   ацидоз.   Моча   имеет   обычный   удельный   вес   и   не   содержит
патологических продуктов.

Весь   этот   симптомокомплекс   можно   считать   характерным   для   предсепти ческого

состояния,   а   по   прежней   терминологии   П.   И.   Напалкова   —   для   фазы   местной
пиэмии.   Предсентическое   состояние   возникает   чаще   всего   после   грубого
исследования   воспалившейся   раны,   гнойно-некротического

  очага,   после

недостаточной оперативной ревизии (хирургической обработки воспалившейся раны) и
после   чистых   операций   (например,   кастрации)   без   соблюдения   асептики.   Оно   может
возникнуть   внезапно   или   по   мере   развития  гнойно-некротического   процесса,   если
больному животному не была оказана хирургическая помощь.

Продсептическое   состояние   может   быть   продолжительным,   а   общая   реак ция

различной   интенсивности   —   то   затихать,   то   обостряться;   оно   может   закончиться
выздоровлением животного или же перейти в сепсис.

Точно   установить   время   перехода   предсептического   состояния   в   сепсис

невозможно.   Однако   следует   считать   совершенно   бесспорным,   что   предсепти ческое
состояние исчезает и изменения белой крови быстро выравниваются,   если «привести в
порядок рану» (гнойно-некротический очаг), т. е. вскрыть  раневые карманы, устранить
затеки гноя, удалить тканевые секвестры, металлические   осколки   (если   они   имеются
в   ране),   применить   контрапертуры   и   дренировать   рану.   Если   такая   хирургическая
обработка   не   проведена   или  своевременно   не   обнаружены   затеки   гноя,   инородные
тела, то предсептическое состояние может перейти в настоящий сепсис.

Если   общее   состояние   животного   после   надлежащей   обработки   раны   в

ближайшие  дни   остается  без  изменений,   температура   тела  не  спадает,  об наруживается
прогрессирующее   снижение   количества   гемоглобина   и   дальнейший   сдвиг
лейкоцитарной   формулы   влево,   то   следует   признать,   что   имеет ся   сепсис,   хотя   бы   в
септическом очаге и не оказалось новых некротических образований и затеков гноя.

При   выраженной   картине   сепсиса   быстрое   улучшение   никогда   не   насту пает   даже

после   самой   основательной   хирургической   обработки   септического   очага   или   после
полного   его   устранения   (ампутация).   Изменения   в   крови  сглаживаются   медленно,
несмотря на удаление источника раздражения  (Соколов).

ПИЭМИЯ, СЕПСИС С МЕТАСТАЗАМИ

Pyaemia

Пиэмия   —   это   сравнительно   доброкачественный   сепсис,   при   котором,   с   одной

стороны,   имеется   гармоническое   сочетание   обычных   экссудэтивных   и   гистиоцитарпых
реакций с дегенеративными  изменениями ткани,  а с другой — наклонность к образованию
гнойных   метастатических   очагов.   Клеточно-реактивные   процессы   ярко   выражены   (В.   Т,
Талалаев). 

По данным одних авторов, сепсис с метастазами развивается чаще всего у собак, птиц,

затем   у   крупных   жвачных,   у   свиней,   овец,   реже   у   лошадей.  Другие   авторы   считают,   что
общее заражение крови с метастазами встречается наиболее часто у крупных жвачных, причем
у новорожденных телят это заболевание иногда принимает характер энзоотии.

Клинические наблюдения показали, что сепсис с метастазами возникает: у коров — чаще

всего при открытых переломах костей, после тяжелых родов, травматического перикардита и
эндометрита; у лошадей — при тяжелых формах мыта, после ранений и задержки плаценты:
у   новорожденных   жеребят   —   вследствие   гнойного   омфалофлебита;   у   свиней   —   после
кастрации; у новорожденных поросят — на почве инфекции пупочного канатика; у собак —
при осложненных переломах, размозжении мягких тканей и после  полостных операций на
кишечнике.

Как   показывает   само   название,   сепсис   с   метастазами   характеризуется  развитием

метастатических абсцессов. Они могут быть величиной от просяного зерна до кулака взрослого
человека.   При   метастатической   пневмонии   чаще  наблюдаются   крупные   метастазы   —
большие гнойники.

Жидкий белый гной метастатических абсцессов содержит огромное количество микробов.

Метастатические абсцессы могут развиваться в любом органе больного животного: в легких,
печени, почках, селезенке, мозге и в мышечной ткани. Гнойные метастатические синовиты и
тендовагиниты  не  представляют  редкого  явления.  При  острой   форме  пиэмии  обнаруживают
абсцесс   в   одном   каком-нибудь   органе,   а   при   хронических   процессах   обычно   наблюдаются
множественные абсцессы.

Причины развития метастазов различны. Наибольшее клиническое значение, несомненно,

имеет известная обособленность кругов крово- и лимфообращения.

Расположение   одного   или   двух   метастатических   абсцессов   может   носить  случайный

характер.   Если   абсцессы   появляются   в   большом   количестве,   то  при  более  внимательном
исследовании   больного   животного   нетрудно   заметить,  что   область   их   распространения
ограничивается   одним   каким-либо   кругом  кровообращения   (малым,   большим   или   кругом
воротной вены) или, наконец, лимфатическим. Например, если инфекция распространяется по
лимфатическим сосудам, то метастазы могут развиваться на пути лимфатического круга.

Когда   мельчайшие   кусочки   инфицированного   и   размягченного   тромба  заносятся   током

венной   крови   в   правое   сердце   и   легкие,   то   микробы   могут  задержаться   в   легочных
капиллярах и вызвать абсцесс легких. Если оторвавшиеся кусочки инфицированного тромба
прошли легочные капилляры и  проникли с током крови из левого сердца в большой круг
кровообращения,  то   абсцессы   могут   возникнуть   в   селезенке,   костном   мозге,   в   почках,
суставах, лимфатических узлах и т. п.

Инфект,   попавший   в   тот   или   иной   круг   кровообращения,   влечет   развитие   абсцесса

преимущественно в тех тканях и органах, где имеются условия для замедленного тока крови,
вызванные особенностями строения капиллярной сети (извилистость капилляров, их величина
и форма), ослаблением сердечной деятельности и пр.; чем извилистее и шире капилляры, тем
больше  замедляется   ток   крови   и   тем   вероятнее   задержка   микробов.   Пониженная
сопротивляемость организма, нарушение питания тканей вследствие ослабления сердечной
деятельности   создают   особенно   благоприятные   условия   для  развития   метастатических
абсцессов.

Клиническими наблюдениями установлено, что в одних случаях метастатические абсцессы

развиваются   преимущественно   в   мягких   тканях,   в   других   случаях   —   в   паренхиматозных
органах,   а   иногда   имеют   непосредственное   отношение   к   слизистым   или   синовиальным
оболочкам. Нам известны случаи заболевания лошадей мытом с развитием множественных
метастатических   абсцессов   исключительно   в   подкожной   клетчатке.   Таким   образом,   в
локализации   абсцессов   можно   подметить   своеобразную   закономерность.   Факты   локализации
объясняются   следующими   наблюдениями.   Патоген ные   микробы,   проникшие   тем   или   иным
путем   в   организм,   становятся   с   те чением   времени   устойчивыми   и   мало   подвергаются
разрушительному   влиянию   тех   тканей,   с   клетками   которых   они   находятся   в   постоянном
взаимодействии.   Такие   «обжившиеся»   микробы,   попадая   снова   через   кровь   в   ткани,   мо гут
развиваться   и   оказывать   свое   губительное   действие   только   в   том   случае,   когда   рН  микроба   и
среды   близки,   а   нервная   и   ретикуло-эндотелиальная   системы   находятся   и   состоянии
пониженной   биологической   активности.   Таким   образом,   микробы   обладают   своеобразными
органотропными свойствами.

Известно,   например,   что   при   заражении   стафилококками   метастазы   возникают

преимущественно   в   почках,   в   костном   мозге,   печени   и   мелких   суста вах,   а   при   заражении
стрептококками   —   чаще   всего   в   больших   суставах,   серозных полостях  и эндокарде.  Инфекция
Salmonella  abortus  equi  наиболее   часто   вызывает   у   лошадей   гнойные   поражения   суставов
конечностей, лимфатических узлов, холки, мускульной ткани и мошонки.

Метастатические   абсцессы   у   крупных   жвачных   находят   чаще   всего   в   му скулах   крупа,

груди,  шеи,   спины,  разгибателях   предплечья,   а  также  в  поч ках,  сердце  и селезенке. У  свиней
метастазы   встречаются   чаще   всего   в   лег ких   и   в   области   виска.   Метастатические   гнойные
синовиты,   омпиэмы   суста вов   и   гнойные   тендовагиниты   развиваются   чаще   всего   у   молодых
животных.

При сепсисе, развивающемся при мыте, метастатические абсцессы нахо дят в лимфатических

узлах   (шейных,   бронхиальных,   брыжейки   тонких   ки шок,   подвздошных,   поясничных   и
коленной складки), а также в головном, спинном мозге, в сальнике, вымени, в почках и орбите.
При   послеродовом  сепсисе   у   коров   метастазы   наблюдаются   преимущественно   в   карпальном   и
скакательном   суставах   (септические   полиартриты),   в   вымени,   сухожильных   влагалищах
сгибателей и в трубчатых костях (остеомиэлиты).

Клиническая   картина.  Изменения   в   септическом   очаге   представляют   собой   типичную

картину прогрессирующей инфекции с затеком гноя, тром бофлебитами и расплавлением тканей.
При   артрогенном   сепсисе   обнаружи вают   резкое   покисление   синовии   с   последующим   еще
большим увеличением ее кислотности.

Если   воспалительный   процесс   был   ограничен   полостью   сустава,   то   он   распространяется

теперь на околосуставную рыхлую клетчатку и вызывает  параартикулярную флегмону.

Флегмона, развившаяся вблизи сустава, осложняется гнойным процессом  в суставе. Гнойно-

некротический   процесс   в   мягких   поверхностно   располо женных   тканях   осложняется   глубокой
межмускульной флегмоной, затеками  гноя.

Соответственно   нарастанию   инфекции   и   интоксикации   меняется   общее   состояние

животного; появляются ознобы, пот и высокая лихорадка. Живот ное теряет аппетит, не поедает
корм,   но   охотно   пьет   воду.   Дыхание   стано вится   учащенным,   а   пульс   малым   и   частым.   При
токсическом перерождении миокарда наблюдается аритмия.

Суточные колебания температуры необыкновенно велики. Вечером она   поднимается   до   40°

и   выше,   а   утром   снижается   почти   до   нормы.   Обычно   эти   подъемы   и   снижения   происходят
ежедневно   и   представляют   собой   ти пичную   ремитирующую   послабляющую   лихорадку   ( febris
remittens).   Резкому   подъему   температуры   нередко   предшествует   дрожь,   а   после   снижения
температуры появляется пот. В некоторых случаях приступы лихорадки   бывают с перерывами
— через 2—3 дня и напоминают собой перемежающуюся лихорадку ( febris intermittens); однако, в
отличие от последней, приступы бывают не через одни и те же, а через разные интервалы.

Ремиттирующий   тип   лихорадки   зависит   от   повседневного   попадания  микробов   или

токсинов   в   кровь   и   угнетения   аппарата,   регулирующего   теплопродукцию   и   теплоотдачу;
перемежающаяся   же   лихорадка   указывает   на  перерывы   поступления   микробов   в   кровь,   на
нейтрализацию   их   защитными  силами   организма.   Каждый   новый   приступ   лихорадки   и
мускульная   дрожь  свидетельствуют   о   всасывании   в   кровь   новых   порций   бактерий   и
токсинов.

Если   из   метастатических   очагов   непрерывно   всасываются   пирогенные  вещества,

наблюдается   постоянный   тип   лихорадки   (febris  continua)   с   суточными   колебаниями   в
пределах   одного   градуса.   Наконец,   при   истощении резервных   сил   больного   животного   и
расстройстве,   под   влиянием   интоксикации,   теплорегуляции   возможен   извращенный   тип

лихорадки;   высокая   температура
иногда   отсутствует,   но   пульс   всегда
учащен, а кровяное давление понижено.

Рис.   16.   Сепсис.   Кривая
температуры и пульса у собаки
(Степанов).

Резкое падение кривой температуры

вниз   при   одновременном   подъеме
кривой   пульса   вверх   является
достоверным   признаком   приближения
катастрофы,   почему   перекрещивание
указанных   кривых   и   носит   название
креста смерти (crux mortis).

С   целью   дифференциальной

диагностики следует иметь в виду, что
при   гнойно-резорбционной   лихорадке
(например,   при   абсцессе,   флегмоне)