Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 4

внезапное   обострение   очаговой   дремлющей   инфекции   возникает   тоже   как   последствие
добавочной травмы, несмотря на давность первичного раздражения нервной системы.

Случаи вспышки дремлющей инфекции наблюдаются и у животных.
Было   описано   несколько   случаев   развития   абсцессов   в   семенном   канатике   у

кастрированных жеребцов. У одной лошади абсцесс развился через 5 лет, а у мула —
через   6   лет   после   кастрации.   Нет   никакого   сомнения,   что  эти   абсцессы   возникли
вследствие оживления дремлющей инфекции.

В ветеринарной литературе крайне скудны сведения о дремлющей инфекции. Поэтому

до   сих   пор   на   дремлющую

;

  инфекцию   мало   обращают   внимания  и   не   находят;   ее   у

животных   там;   где   она   очевидна.   Диагностика   ее   часто  встречает   непреодолимые
затруднения.  Признаки,  на  основании  которых можно подозревать  наличие  дремлющей
инфекции, следующие:

1. Длительные   нагноения,   сопровождающиеся   отторжением   некротизированных

тканей или отхождением лигатур; переболевание мытом или ангиной в тяжелой форме.

2. Появление   местной   и   общей   реакции   после   массирования   или   облучения

рентгеновскими   лучами   рубца.   Реакция   обычно   выражается   его   припухлостью   и
болезненностью, увеличением и чувствительностью регионарных лимфатических узлов.

3. Обострение местной реакции после применения протеине- и аутогемотерапии.
4. Повышение местной температуры на 1,5—2,0° по сравнению с температурой того

же участка на противоположной стороне.

5. Наличие микробов в вырезанном кусочке рубцовой ткани.
6. Кажущееся беспричинным повышение общей температуры животного,  что  можно

установить путем регулярного измерения температуры по нескольку раз вдень. Отсутствие
признаков, указывающих на связь повышения температуры с каким-либо инфекционным
заболеванием, служит основанием отнести это повышение за счет дремлющей инфекции.

7. Наличие лейкоцитоза в крови, взятой для исследования из предполагаемого очага

дремлющей инфекции.

При   обнаружении   у   оперируемого   больного   каких-либо   признаков   дремлющей

инфекции рекомендуется проводить следующие профилактические мероприятия.

1. Повысить   общую   резистентность   организма   животного   применением   средств

патогенетической терапии.

2. За несколько дней до операции и в первые дни после нее вводить пенициллин или

стрептоцид; последний можно назначать лошади по 6,0—8,0  внутрь или по 4,0—5,0,
разведенных в 400—500 мл 1%-ного раствора глюкозы внутривенно.

3. Облучать кварцевой лампой операционное  поле ежедневно за несколько дней до

операции;   в   летнее   время   кварцевую   лампу   можно   заменить   гелиотерапией,   т.   е.
подвергать операционное поле действию прямых солнечных лучей.

4. При   операции   соблюдать   строгую   асептику.   Попадание   в   рану   микробов   извне

создает их новую ассоциацию, которая может повысить вирулентность микроорганизмов,
находящихся в первичном очаге.

5. Иссекать   рубцы   в   операционном   поле,   особенно   при   повторных   операциях   в

области холки, рубцовых пупочных грыжах и при операциях на наружных. Половых
органах, если возникновению рубцов предшествовали длительные гнойные  процессы  с
образованием свищей и секвестров.

6. Тщательно   антисептизировать   рану   2%-ным   раствором   хлорацида  или

припудривать ее порошком белого стрептоцида с сульфидином (9 : 1).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Воспаление — это преимущественно местное рефлекторное проявление общей реакции

организма,   возникающее   в   результате   воздействия   на   него  микробов   и   различных
болезнетворных раздражений (И. Г. Руфанов). Воспаление выражается нарушением обмена
веществ и кровообращения вследствие изменений нейротрофики в поврежденных тканях и
органах. «Указанные процессы взаимосвязаны, взаимообусловлены и отражают реактивные

свойства   организма,   приобретенные   им   в   процессе   эволюционного   развития,   и   нередко
являются защитной реакцией организма» (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, И. Г. Руфанов). 

Воспаление   характеризуется   пятью   клиническими   признаками:   покраснением   (rubог),

жаром (саlor), припухлостью(tumor) болью (dolor) в нарушеием функции (functio  laesa). Э,ти
симптомы возникают в результате реакций в нервной системе, сосудах, клеточных элементах
и гуморальной среде.

Сосудистая реакция выражается расширением артериолей, капилляров,  венул, а также

лимфатических   капилляров   и   мелких   сосудов.   Нередко   сосуды   расширяются   вдвое.
Многочисленные   капилляры,   которые   в   здоровой   ткани   были   запустевшими   и   не
функционировали,   теперь   также   заполняются  кровью.   Сосуды   расширяются   вследствие
образования в поврежденной ткани гистаминоподобных субстанций, токсического действия
на местные нервные окончания и рефлекторного влияния вазомоторных нервных центров.
Усиленная   циркуляция   и   обильный   приток   артериальной   крови   к   месту   повреждения
вызывают   развитие   активной   гиперемии,   покраснение,   которое  можно легко заметить на
непигментированной коже, и повышение местной температуры.

Однако   ток   крови   вскоре   замедляется   и   возникают   застойные   явления   —  пассивная

гиперемия,   а   затем   в   центре   воспалительного   очага   наступает  стаз,   т.   е.   остановка
кровообращения. С появлением застойной гиперемии  кожный непигментированный покров
принимает цианотическую окраску. Многочисленные исследования показали, что основными
причинами   замедленного  кровообращения   и   стаза   являются:   1)   задержка   лейкоцитов   в
капиллярах,  венах, а во время диастолы — в малых артериолах; 2) частичная закупорка
мельчайших сосудов клетками эндотелия, которые сначала набухают, а затем, в результате
действия на них бактериальных токсинов и продуктов распада тканевого белка, отторгаются в
просвет  сосуда;  3)  повышенная  вязкость  крови,  которая  теперь  течет  менее  свободно;  4)
ацидоз, вследствие которого набухают стенки сосудов и повышается их проницаемость что
влечет выход жидкости из сосудов в ткани.

Клеточная   реакция   характеризуется   выходом   —   эмиграцией   —   лейкоцитов   из

кровяного   русла   в   зону   воспаления   и   размножавшем   в   ней   клеток  ретикуло-
эндотелиальной   системы.   Эмиграция   лейкоцитов   происходит   вследствие   понижения
поверхностного   натяжения,   разности   электрических   потенциалов,   повышения
проницаемости сосудистых стенок и положительного хемотаксиса (Мечников), который
вызывается   накоплением   в   фокусе   воспаления   нуклеопротеидов   и   хемотаксических
веществ, выделяемых гноеродными бактериями.

Лейкоциты  — сегментоядерные нейтрофилы — фагоцитируют микробов,  а клетки

ретикуло-эндотелиальной системы фагоцитируют погибшие клетки, обломки их, трупы
микробов,   а   также   служат   источником   развития   фибробластов.   Все   указанные   клетки
принимают участие в образовании воспалительного инфильтрата.

Изменения   в   гуморальной   среде.   Одновременно   с   эмиграцией   лейкоцитов  и

эритроцитов   повышается   осмотическое   и   онкотическое   давление   вследствие  усиленных
процессов   фильтрации   и   диффузии   и   образуется   обильный   воспалительный   экссудат.
Выпотевающая   жидкая   часть   крови,   а   также   лимфа   заполняют   межтканевые   щели   и
пространства   и,   по   мере   накопления,   вызывают  припухлость   (tumor).   Воспалительный
экссудат   содержит   большее   или   меньшее   количество   вазогенных   и   гистиоцитарных
клеток,   белка,   а   также   вырабатываемые   клетками   антитела,   посредством   которых
нейтрализуются   бактериальные   токсины   и   облегчаются   фагоцитоз   и   переваривание
бактерий. Кроме того, экссудат уменьшает концентрацию токсинов.

Белковый состав экссудата различен. При малой проницаемости сосудистой стенки

экссудат  содержит  наиболее   дисперсные   белки   —  альбумины,  а  при   значительной   —
кроме   альбуминов,   менее   дисперсные   белки   —   глобулины.   Если   же   проходимость
сосудистой стенки очень высока, то экссудат содержит также крупнодисперсный белок —
фибриноген.

Реакция   нервной   системы.   Обычный   спутник   воспалительного   процесса—  боль

(dolor).  Ее  происхождение  зависит   от  многих   причин.  Полагают,  что  боль возникает
вследствие накопления в воспалительном очаге кисло реагирующих продуктов распада
тканевого   белка,   повышения   содержания   в   тканях   ионов   калия,   резкого   увеличения
внутритканевого   давления,   отравления

 нервных   окончаний   продуктами

жизнедеятельности   бактерий   (интоксикация)   или   воспаления   нервных   ветвей,
проходящих через воспалительно инфильтрированную ткань (Петров Н. Н.).

Боль является «сигналом природы», указывающим на необходимость  предоставления

воспаленным   тканям   наибольшего   покоя.   Она   не   прекращается   даже   при   гнойно-
некротических   процессах,   так   как   нервные   волокна   и  концевые   аппараты   весьма
устойчивы к вредным агентам воспаления и погибают почти последними (С. С. Гирголав).
Сила болевых ощущений зависит от  степени и локализации воспалительного процесса.
Мягкие   воспалившиеся  ткани вызывают меньше болей, чем ткани плотной структуры,
например  надкостница,   сухожилия.   Быстро   прогрессирующая   экссудация   причиняет
животному больше болей, чем отек, развивающийся медленно. Воспалившиеся, хорошо
иннервируемые   ткани   (пристеночные   брюшина   и   плевра)  служат   источником   весьма
острых болей даже при самом осторожном исследовании больного животного.

Нарушение функции может быть выражено в различной степени: от едва  заметных

функциональных   расстройств   до   полного   временного   или   безвозвратного   прекращения
функции, если воспалительный  процесс сопровождается  тромбозом сосудов, обширным
некрозом и расплавлением тканей, сильными болями и т. д.

Воспалительные   процессы   могут   развиваться   в   тканях,   органах,   окружающей   их

рыхлой клетчатке в оболочках, которыми они бывают покрыты.

Если   воспаление   ограничивается   собственной   оболочкой   того   или   иного  органа

брюшинной   или   соединительнотканной,   то   для   обозначения   воспаления   употребляют
приставку   «пери»;   например,   периорхит   —   воспаление   собственной   оболочки   яичка,
периколит   —   воспаление   висцеральной   брюшины  толстой   кишки,   периартрит   —
воспаление фиброзного слоя капсулярной связки сустава.

Воспалительный   процесс   в   клетчатке,   более   удаленной   от   органа,   отмечают

приставкой   «пара»;   например,   паранефрит—   воспаление   околопочечной  жировой
клетчатки,   параартикулярная   флегмона   —   гнойное   воспаление  рыхлой   клетчатки,
расположенной по окружности сустава, и т. д.

В   зависимости   от   экссудата,   который   образуется   при   воспалении,   различают:

серозное,  фибринозное,   гнойное  и  гнилостное  воспаление.   Нередко  встречаются  также
смешанные формы воспаления, например серозно-фибринозное, гнойно-гнилостное и т. д.

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Серозное   воспаление   наблюдается   при   закрытых   повреждениях,   ожогах,  после

применения нарывных средств, при инфекции мало вирулентными микробами.

Серозное   воспаление   характеризуется   образованием   жидкого,   прозрачного   или

слегка   мутного   серозного   экссудата.   Он   содержит   3—5%   белка,   преимущественно
альбумина, продукты обмена и распада клеток тканей, небольшое количество вазогенных
клеток, а также отделившиеся клетки местной ткани.

Наличие   в   серозном   экссудате   значительного   количества   фибрина   характеризует

серо-фибринозное воспаление. Иногда серозное воспаление переходит в гнойное.

От серозного воспаления следует отличать серозное пропитывание тканей вследствие

набухания коллоидов поврежденных тканей, наблюдающееся  при ранениях и закрытых
повреждениях;  оно носит  название  травматич е с к о г о   отека   и   возникает   в   первые
часы после повреждения на фоне  анемии, а не воспалительной гиперемии. Клеточно-
экссудативные явления при травматическом отеке отсутствуют (И. В. Давыдовский). При
отсутствии   инфекции   и   дополнительного   механического   раздражения   этот   отек   легко
рассасывается.

Фибринозное   воспаление   наблюдается   чаще   всего   при   заболеваниях   суставов,

сухожильных   влагалищ,   бурз   и   других   анатомических   образований,  выстланных
синовиальными,   слизистыми   или   серозными   оболочками   (плевра,   брюшина,   уретра,
конъюнктива).   Воспалительный   экссудат   содержит   много  форменных   элементов   и
фибриногена,  который под действием  ферментов поврежденных клеток  превращается  в
фибрин. Последний осаждается в виде нитей в тканевых щелях и промежутках, а также на
поверхности  слизистых,  серозных или синовиальных оболочек, где он образует  густую
войлокообразную сеть или массивные фибринозные отложения.

Фибринозные   напластования   нередко   служат   источником   частичных   или  полных

сращений   соприкасающихся   между   собой   оболочек   или   органов   (кишки).   В   таких
случаях   фибринозное   воспаление   называют   адгезивным,  или   слипчивым,
воспалением.   Последствия   его,   в   зависимости   от   места   развития   и   площади
поражения, различны. Например, сращение общей влагалищной оболочки с собственной
оболочкой яичка даже в случаях полной облитерации сауum vaginale, мало отражается на
физиологических отправлениях половой железы, тогда как внутрибрюшинные сращения
служат   источником   неустранимых   болей   и   тяжелых   функциональных   расстройств,
ущемлений кишечной петли я других очень опасных заболеваний.

Работами учеников Гирголава доказано, что организовавшиеся фибринозные (в виде

шнуров и тяжей) внутрибрюшинные спайки прирастают  сосудами» содержат гладкие,
а иногда и поперечнополосатые, мышечные волокна, а также мякотные и безмякотные
нервные элементы.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, или гноя. Он

представляет   собою   мутную   жидкость   сливкообразной   или   жидкой   консистенции,
серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого  цвета. Гной состоит из гнойной
сыворотки и клеточных элементов.

В   начальной   стадии   воспалительного   процесса   гной   содержит   огромное  количество

фагоцитирующих и нефагоцитирующих сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с живыми
лейкоцитами,   хорошо   сохранившими   ядро   и   протоплазму,   встречаются   мертвые
лейкоциты, находящиеся в различных стадиях  дегенерации   и   распада.   Эти   погибшие
клетки носят название гнойных телец.

Кроме сегментоядерных лейкоцитов и гнойных телец, гной содержит различные клетки

ретикуло-эндотелиальной   системы   и   массу   клеточных   элементов   погибшей   местной
ткани.   В   зависимости   от   локализации   гнойного  очага,   интенсивности   и   давности
процесса,   можно   обнаружить   в   гное  остатки   разбухших   коллагеновых   пучков,
эластические волокна, костный  песок,   волокна   фиброзной   ткани,   рыхлой   клетчатки,
ядра мускульных клеток и т. д. Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное
попадаются лимфоциты и красные кровяные тельца.

Чем   интенсивнее   гнойный   процесс,   тем   скорее   подвергаются   разрушению  и

расплавлению клеточные элементы местной ткани и вазогенные клетки.

Гнойная сыворотка.  Жидкая часть гноя содержит тканевой детрит, образующийся в

результате перерождения и распада клеточных элементов, клеточно-тканевые и микробные
ферменты, живые и убитые микробы. Наиболее часто встречаются в гное: протеолитические
ферменты,   которые   освобождаются   после   распада   сегментоядерных   лейкоцитов   или
выделяются микробами и обусловливают собой .расплавление тканей; ферменты-трефоны,
выделяемые   лимфоцитами,   способствующие   регенерации   тканей   и,   невидимому,
появляющиеся   в   большом   количестве   с   развитием   грануляции;   липаза   (фермент,
растворяющий жиры), амилаза, трипсин, гиалуронидаза, а также различные  антитела —
бактериолизины, антитоксины, гемолизины, опсонины, эндо- и экзотоксины и т. д.

Кроме того, гнойная сыворотка содержит ацетон, гликоген, виноградный  сахар, жир,

средние   соли   (фосфорнокислую   аммиак-магнезию,   поваренную  соль)   и   белковые   тела,
образующиеся   в   результате   распада   клеток:   глобулины,  нуклеин,   лейцин,   альбумозы,
пептоны и тирозин. Гнойный экссудат имеет чаще всего нейтральную реакцию и высокий

удельный   вес.   Физические   свойства   и   химический   состав   гноя   бывают   различными,   в
зависимости от причины  нагноения, местной и общей реакции животного (см. главу об
абсцессах).

Гнилостное воспаление будет описано в главе «Гнилостные инфекции».

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Наиболее   благоприятный   исход   воспаления   —  restitutio  ad  integrum,   т.   е.  полное

восстановление тканей в зоне повреждения. Оно возможно в тех случаях, когда устранена
причина   воспаления,   воспалительный   участок   имел  небольшие   размеры,   изменения   в
тканях были невелики, отсутствовали резкие нарушения кровообращения, поврежденные
ткани обладали хорошей способностью к регенерации и имелась хорошая сопротивляемость
организма инфекции-

Restitutio  ad  integrum  наблюдается  главным  образом   при  закрытых   повреждениях  и

после   асептических   операций.   В   большинстве   случаев   воспалительные   процессы
заканчиваются   развитием   грануляционной   ткани   с   образованием   рубца.   Иногда   рубец
бывает   больших   размеров,   чем   это   нужно,  так   как   клетки   и   ткани   отвечают   на
раздражение большей реакцией, чем этого требует раздражение (А. А. Богомолец).

Рассасывание. Наряду с той или иной регенерацией ткани в воспалительном фокусе

доле  бывшего  воспаления   очищается   от  микробов,   продуктов  их  жизнедеятельности   и
погибших клеток.

Мертвые   тканевые   элементы   подвергаются   белковой   и   жировой   дегенерации,

превращаются   в   мелкозернистый   распад   и   разжижаются   вследствие  ферментативной
деятельности   сегментоядерных   лейкоцитов.   Образовавшаяся  эмульсия   удаляется
лимфатическими путями вместе с тканевой лимфой и остатком экссудата. Часть погибших
клеток   фагоцитируется   и   переваривается   клетками   физиологической   системы
соединительной   ткани   —   гистиоцитами,  полибластами   и   макрофагами.   Микробы
прекращают свой рост, гибнут и исчезают.

Одни микробы расплавляются на месте под действием бактериолизинов, находящихся

в экссудате, другие (живые) микробы фагоцитируются сегментоядерными лейкоцитами и
перевариваются   ими   под   влиянием   опсонинов,   а  трупы   микробов   фагоцитируются   и
лизируются   клетками   ретикуло-эндотелиальной   системы.   Если   организму   удается
посредством фагоцитоза и антител уничтожить гноеродных микробов, то может произойти
резорбация гноя из замкнутых полостей, например, небольших абсцессов.

В   результате   указанных   процессов   обезвреживания   и   всасывания   исчезают   боли,

рассасываются воспалительные отеки и инфильтраты, а погибшая ткань восстанавливается
за счет размножения сохранившихся соседних клеток и обычно больше за счет быстро
растущей соединительной ткани, чем за счет медленно пролиферирующей паренхимы.

Свободные   макрофаги   превращаются   в   фиксированные   клетки   соответствующей

ткани. Часть вазогенных клеток возвращается в кровяное русло.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ

Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом

называют воспалительным отеком.

Воспалительный   экссудат   имеет   удельный   вес   выше   1   018   (в   среднем  1   022),

кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные
лейкоциты   при   остром   воспалении,   лимфоциты   при   хроническом   и   нередко   микробы.
Воспалительный экссудат свертывается вследствие наличия в нем фибриногена. Иногда в
нем   можно   обнаружить   хлопья   фибрина.   Прямую   противоположность   представляет
транссудат.   Он   имеет  меньший   удельный   вес   и   щелочную   реакцию,   обычно   не
свертывается,   содержит   меньше   альбумина   и   совсем   мало   клеток;   микробы   обычно
отсутствуют.

Для   распознавания   воспаления   необходимо   различать   воспалительные  отеки   от

отеков застойных и нейропатических.

Воспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и

опускающимися.   Характер   этих   отеков   обусловливается   главным   образом   тремя
важнейшими   факторами:   локализацией   воспаления,   характером   инфекции   и
конституциональными особенностями больного животного.  Так,  например,  животные с
рыхлой пастозной соединительной тканью  и слабо развитыми фасциями имеют обычно
диффузные   отеки,   тогда   как   у   животных   с   фиброзной   соединительной   тканью,   крепко
развитыми   фасциями   и  апоневрозами,   развиваются   ограниченные   отеки   (например,   у
лошадей).   В   то   время   как   диффузные   отеки   при   тяжелой   инфекции   очень   быстро
прогрессируют,   ограниченные   отеки   имеют   при   такой   же   инфекции   гораздо   меньшую
наклонность к распространению.

При обильном выпоте серозной жидкости кожные покровы подряжены в  принимают

лоснящийся вид, хорошо заметный на местах со слабым волосяным  покровом.  Местная
температура повышена. Пальпация вызывает защитную реакцию животного, причем
давление   пальцем   оставляет   после   себя  ямку,   которая   через   несколько   минут
самостоятельно   выравнивается.   Следует  иметь   в   виду,   что   такие   типичные
воспалительные   отеки   всегда   развиваются  по   окружности   очага   воспаления   —
воспалительного инфильтрата. Воспалительные отеки подкожной клетчатки дают более
яркую клиническую картину, чем отеки подфасциальной клетчатки.

Нередко наблюдаются больные, у которых воспалительные отеки распространяются

книзу от воспалительного фокуса на большом протяжении. Такие опускающиеся отеки
не имеют повышенной температуры, тестоваты  на ощупь, безболезненны при пальпации и
поэтому иногда определяются ошибочно как холодные отеки.

Рис. 1. Коллатеральный отек брюшной  стенки при
мастите у коров.

Отеки   исчезают   после   устранения  причин.

Хронические   отеки   предрасполагают   к   инфекции   и
соединительнотканным разращениям.

Коллатеральный   отек  возникает  по  соседству

воспалительного   фокуса  вследствие   токсического
действия   веществ,   вызвавших   воспаление,   и
продуктов   тканевого   распада.   Серозная  жидкость,
пропитывающая   ткани,   не  содержит   клеточных
элементов.   Коллатеральный   отек   наблюдается   при
развитии   гнойного   процесса   в   плотных,   мало
податливых   или   глубоко   расположенных   тканях;
например,   абсцесс  в   глубоком   грудном   мускуле   у
лошади вызывает коллатеральный отек в подкожной
клетчатке и коже, покрывающей указанный мускул; у
человека   при  гнойном   воспалении   корневой
оболочки   зуба   развивается   коллатеральный   отек   в
области щеки.

Невропатический   (ангионевротический)   отек   встречается   на   парализованных

конечностях, а также после невректомии вследствие паралича вазомоторов и повышенной
проницаемости сосудистой стенки. Отечное пропитывание всех тканей, которое происходит
при этом отеке, способствует разрыву патологически измененных сухожилий, спаданию
роговой капсулы, развитию мокнущей экземы.

Холодный отек. Этот отек называют также застойным. Его происхождение связано

чаще   всего   с   застоем   венозной   крови,   а   иногда   лимфы.   Важнейшими   причинами
застойных отеков являются заболевания сердца и почек, беременность, продолжительный
покой   после   обременительной   работы,   сдавление   и   тромбозы   крупных   вен,

продолжительное   стояние   животного   с  опущенной   головой   (при   переломе   шейных
позвонков, обширной резекции затылочно-остистой связки).

ИНФИЛЬТРАТЫ

Когда   экссудат   с   его   разнообразными   и   нередко   продолжающими   размножаться

клетками   распределяется   между   тканевыми   элементами,   то   образующиеся   в   ткани
клеточные скопления называют воспалительным инфильтратом.

Мы уже указали, что в состав экссудата могут входить клетки как гематогенного (из

крови),   так   и   гистогенного   (из   ткани)   происхождения.   Клеточный   состав
воспалительных   инфильтратов   различен   в   зависимости   от  причин   воспаления,
реактивной способности организма и давности воспалительного процесса. Необходимо
различать   сегментоядерный,   лимфоцитарный,  эозинофильный   и   гистиоцитарный
воспалительные инфильтраты.

Сегментоядерный,   или   гнойный,  инфильтрат   состоит   преимущественно   из

полиморфноядерных   нейтрофильных   лейкоцитов.   Он   встречается   в   начальных  стадиях
гнойных   процессов   (фурункул,   абсцесс,   флегмона   и   т.   д.);   характеризуется   быстрым
развитием, резкой болезненностью и наклонностью к гнойному расплавлению тканей в
зоне инфильтрата.

Лимфоцитарный   (круглоклеточиый,   или   мелкоклеточный)   инфильтрат  состоит   из

мелких клеток лимфоидного типа. Огромное количество лимфоцитов образуется в этом
случае   на   месте   из   лимфоидных   элементов   или   из   клеток  местной   ткани,   и   только
небольшая   часть   лимфоцитов   имеет   вазогенное   происхождение,   т.   е.   появляется
вследствие эмиграции из сосудов.

Лимфоцитарный инфильтрат обычно наблюдается при хронических процессах; он имеет

более   плотную   консистенцию,   чем   сегментоядерный   инфильтрат,   и   не   вызывает
болезненности при пальпации.

Эозинофильный инфильтрат состоит главным образом из эозинофилов и встречается

при  паразитарных  заболеваниях   или  повышенной  чувствительности  тканей  к  тому   или
иному   вредному   агенту;   он   служит,   таким   образом,   характерным   признаком
гиперергического воспаления.

Гистиоцитарный   инфильтрат  содержит   наибольшее   количество   гистиоцитов,

макрофагов и полибластов, которые происходят из клеток активной мезенхимы и частью
из моноцитов крови.

Наличие   гистиоцитарного   инфильтрата   способствует   очищению   воспалительного

очага   от   погибших   сегментоядерных   лейкоцитов,   кровяного   пигмента,   фрагментов
погибших   клеток   местной   ткани,   эритроцитов,   инородных  частиц   и   т.   д.   Наряду   с
указанными   клещами   нередко   .встречаются   также   гигантские   клетки,   которые   обычно
скопляются   вокруг   фрагментов   инородных  тел.   Гистиоцитарный   инфильтрат   служит
достоверным признаком успешной борьбы организма с инфекцией и скорого заживления.
Образование этого инфильтрата сопровождается резким уменьшением гнойного экссудата,
развитием   здоровых   грануляций,   постепенным   исчезновением   воспалительного  отека,
красноты и болей.

Клиническое распознавание воспалительных инфильтратов иногда встречает большие

затруднения. Анамнестические данные, тщательное исследование  воспалительного очага,
исследование крови и отпечатков экссудата с поверхности раны, если последняя имеется,
могут легко устранить диагностические ошибки. Следует помнить, что воспалительные
инфильтраты развиваются в центре и непосредственно вблизи воспалительного фокуса.
При инфильтрате ямка от давления пальцем меньше по размерам и исчезает позже, чем
при отеке. Это объясняется тем, что при отеке воспалительный экссудат легче вытесняется
в окружающие ткани и скорее выравнивает ямку с прекращением давления Инфильтраты
содержат   больше   клеток,   чем   экссудат.   Среди   клеток   имеются   вазогенные   и,
размножающиеся клетки местной ткани, которые являются причиной изменения цвета и
плотности тканей и менее свободного перемещения экссудата под действием давления.

Инфильтрация   лейкоцитами   придает   тканям   серо-зеленый   оттенок,   лимфоцитами   —
блёдносерый, эритроцитами — красный и т. д. (И. В. Давыдовский).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЛИФЕРАТ

Воспалительный   пролиферат   развивается   при   продолжительном,   хроническом

воспалительном   процессе   и   характеризуется   обильным   размножением  клеточных
элеметнов местной ткани при слабо выраженных явлениях экссудации и альтернативных
изменений.   В   состав   клеточных   элементов   воспалительной   пролиферата   входят:
лимфоциты, размножающиеся клетки физиологической системы соединительной ткани
и  новообразованные   молодые  формы   клеточных   элементов   соединительной   ткани.   Эти
клетки   как   бы   пронизывают,   инфильтрируют   окружающую   ткань.   В   дальнейшем,
большинство указанных клеток служит источником образования новых стойких тканевых
элементов.

Воспалительные   пролифераты   наблюдаются   чаще   всего   у   лошадей   в   результате

длительных нагноений (флегмоны, хронические дерматиты) или повторных механических
повреждений (ушибы). Медленно  рассасывающийся  инфильтрат  может  в той  или иной
степени содействовать образованию воспалительного пролиферата.

При исследовании воспалительного пролиферата обнаруживают плотную, более или

менее ограниченную припухлость» пальпация которой не вызывает защитной реакции со
стороны   животного.   Местное   повышение   температуры   отсутствует.   Давление   на
припухлость   пальцем   не   вызывает   образования   ямки.   Кожа   в   области   припухлости
утолщена и мало подвижна. Указанные признаки развиваются постепенно и поэтому в
начале болезни мало заметны.

Предсказание   зависит   от   давности   процесса.   Во   всяком   случае   оно   должно   быть

осторожным,   так   как   даже   длительное   и   настойчивое   лечение   иногда  не   приносит
существенной   пользы.   Запущенные   случаи   воспалительного   пролиферата   ведут   к
слоновости.

Основными   способами   лечения   воспалительных   пролифератов   являются  массаж,

тепловые процедуры, ионофорез с йодистым калием и тканевая терапия.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ХИРУРГИИ ПРИ

ВОСПАЛЕНИИ

ВОДОЛЕЧЕНИЕ. ГИДРОТЕРАПИЯ

Под   гидротерапией   понимают   наружное   применение   С   лечебной   целью  воды

различной температуры.

Воду для  лечения   хирургических   заболеваний   применяют  в  жидком  состоянии, а

также в виде льда, снега, пара. По ощущению, которое вода вызывает в коже человека,
различают:   ледяную   воду   ниже   5°,   холодную   —   15°   и   ниже,   прохладную   —   23°,
индифферентную — 28—33°, теплую — от 33 до  40°, горячую — выше 40° и очень
горячую — свыше 42°.

Температура комнатной воды 20°; эту температуру следует считать  условной, так

как   у   людей   и   животных   чувствительность   кожи   к   теплу   индивидуально   различна,   а
температура тела в различных его областях неодинакова.

Холодные процедуры

Охлаждение   того   или   иного   участка   тела   вызывает   местное   сужение   сосудов   и

уменьшение притока крови, вследствие чего останавливается кровотечение, замедляется
развитие воспалительного процесса и уменьшается или совсем прекращается образование
воспалительного выпота. Кроме того, охлаждение понижает возбудимость и проводимость
нервной ткани, благодаря чему затихают боли.

Таким   образом   холодные   процедуры   обладают   кровоостанавливающим  а

противовоспалительным действием.