Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 50

Порушення   ороговіння   проявляється   наявністю   у   роговому   шарі

клітин, які містять ядро, і відсутністю зернистого шару. У свиней на

шкірі з'являються кірки коричневого кольору, а на вигинах суглобів —

тріщини. В неблагополучних зонах вміст цинку в грунтах менший ЗО

мг/кг, у кормах — 20—ЗО мг/кг сухої речовини, в крові — 200 мкг/100

мл   (30,8   мкмоль/л),   у   сироватці   крові   —   80   мкг/100   мл.   Негативно

впливає   на   засвоєння   цинку   підвищений   вміст   в   раціоні   кальцію.

Оптимальне співвідношення між кальцієм  і цинком  100—125: 1. При

його збільшенні до 200: 1 розвиваються симптоми паракератозу.

Марганцева   недостатність  проявляється   порушенням   обміну

речовин,   затриманням   росту   й   розвитку   молодняка,   порушенням

функцій кровотворної і статевої систем, деформацією кісток і суглобів

(пероз,   «ковзаючий   суглоб»).   Пероз   здебільшого   зустрічається   у

курчат, індиченят, гусенят, фазанят. Характеризується потовщенням і

укороченням   трубчастих   кісток   кінцівок   на   7—8-%   порівняно   із

здоровим   молодняком.   П'ясткові   та   інші   суглоби   опухають,   а

сухожилля   мають   змінену   довжину;   тому   ахілове   сухожилля

зміщується,з   кісткових   виростків,   що   призводить   до   порушення

функцій однієї або обох кінцівок, кістки гомілки вивертаються назовні.

Епіфізи   та   метафізи   трубчастих   кісток   викривлені,   суглоби

деформовані.

У свійських тварин у зонах марганцевої недостатності знижується

відтворна   здатність,   порушується   розвиток   скелета,   виникають

симптоми   ензоотичної   остеодистрофії   (Кабиш   А.   О.,   1967),

зменшується продукція еритроцитів і гемоглобіну.

При діагностиці  недостатності марганцю враховують екологічний

стан, вміст марганцю у кормах (менший 20 мг/кг сухої речовини), крові

корів,   овець,   свиней   і   птахів   менший   5   мкг/100   мл,   в   молоці   —   2

мкг/100 мл.

Селенова   недостатність   (білом'язова   хвороба)  характеризується

дистрофією   скелетних   м'язів,   міокарда,   печінки   та   інших  органів.

Нестача   селену   й   токоферолу   призводить   до   нагромадження

перекисних  сполук,  які спричиняють зміни  м'язів.  У  хворих  уражена

печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, порушення руху, парез

м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини

корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.

Недостатність   заліза  в   організмі   викликає   анемію,   затримання

росту й розвитку молодняка.

Недостатність   фтору   (карієс   зубів),  характеризується   прогре-

суючим   руйнуванням   твердих   тканин   зубів   і   дистрофічними   про-

цесами  в  кістковій   тканині.   Вміст  фтору   у   воді  менший  0,5   мг/л   (у

водах Полісся до 0,15 мг/л).

Надлишок   фтору   (флюороз)  характеризується   порушенням

осифікації   кісткової   та   зубної   тканини.   На   емалі   зубів   жовті,   ко-

ричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-

317

ронки.   Оптимальна   концентрація   фтору   у  воді   0,7—1   мг/л,   макси-

мально   допустима—1,5   мг/л.   Підвищена   кількість   фтору   у   воді

спостерігається   у   Чернігівській,   Полтавській,   Дніпропетровській,

деяких районах Вінницької і Донецької областей.

Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) викликає

ураження   рогівки   очей,   шкіри,   розвиток   тромбозу   судин,   тому

можливі некрози пальців кінцівок.

Надлишок   бору   характеризується   запаленням   кишечника

( б о р н и й   е н т е р и т ) ,   нирок,   ураженням   мозку.   Зустрічається   в

південних областях України.

Надлишок   молібдену   виникає   у   степових   районах   і   навколо

металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг.

Найбільш   чутливий   до   надлишку   молібдену   молодняк   великої

рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Молібденовий

токсикоз   перебігає   хронічно,   характеризується   ентеритом,   анемією,

зниженням відтворної здатності.

Надлишок   стронцію   характеризується   ураженням   кісткової

тканини.  У  молодняка  великої  рогатої   худоби  розвивається  строн-

цієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хворобу.

Надлишок   марганцю   спостерігається   у   чорноземних   грунтах

південних   областей   України.   Він   нерідко   зумовлює   розвиток   від-

носної   йодної   недостатності,   яка   проявляється   симптомами   гіпо-

тиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-

вітамінного   обміну,   у   моногастричних   тварин,   крім   того,   зустрі-

чаються   В-,   С-   і   К-гіповітамінози.   При   діагностиці   гіповітамінозів

ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози

розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх

попередників   в   складі   раціону,   посиленого  руйнування   їх

антивітамінами   (тіамінозою   та   ін.),   недостатнього   надходження

білків,   жирів,   вуглеводів,   макро-   і   мікроелементів,  що   впливає   на

засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна   або   ендогенна   вітамінна   недостатність   має   значно

складніше   походження.   Цей   стан   пов'язаний   з   первинними   захво-

рюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамінів з

кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки,  підшлункової

залози,   серцево-судинної   системи;   порушується   синтез   вітамінів

мікрофлорою   шлунково-кишкового   тракту   або   біологічно   активних

сполук   внаслідок   патології   окремих   органів   і   недостатності

ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні окремих

вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється виведення

вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

318

ураження   різних   органів,   хронічно   перебігаючих   інфекцій;   збіль-

шується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну

речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім   урахування   етіологічних   факторів,   діагностика   порушень

обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного дослідження

тварин   і   лабораторного   аналізу   крові,   печінки,   молозива,   молока,

яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз  характеризується кератинізацією епітелію шкіри,

слизових   оболонок,   сухістю   і   зниженою   еластичністю   шкіри,

ксерофтальмією,   кон'юнктивітом,   ринітом,   бронхітом,   ентеритом,

циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти предмети

в   сутінках  ( г е м е р а л о п і я ) .   Лабораторна   діагностика  включає:

визначення   вмісту   каротину   та   вітаміну   А   в   сироватці   крові   (див.

главу  X),  жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молозиві. А-вітамінна

недостатність   характеризується   зменшенням   вмісту  ретинолу   в

сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-

місячного—15,   молодняка   —   20,   корів   —   25,   овець   і   свиней—15,

коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20

мкг/г,   каченят—15,   індиченят   —   ЗО   мкг/г;  у   жовтках   яєць   курей

меншим   6   мкг/г,   індиків   —   7,   качок   —   8,   гусей   —   10   мкг/г.

Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15

мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у

перший день лактації повинно міститися не менше 3 мг ретинолу в 1

л.

D-гіповітаміноз   (рахіт)  характеризується   порушенням  D-віта-

мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тварин

розвивається   остеодистрофія,   а   у   молодняка   —   рахіт.   Спосте-

рігаються   відставання   в   рості,   спотворення   смаку,   викривлення

кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні потовщення

у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поросят — тетанічні

судороги.   Для   діагностики   патології   застосовують   визначення   в

сироватці   крові   вмісту   загального   та   іонізованого  кальцію,

неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази  (див. главу  X),

проводять   рентгенофотометрію   кісток,   їх   ультразвукове

дослідження.   Активність   лужної   фосфатази   визначають   також   у

синовіальній  рідині   молодняка  великої  рогатої  худоби  (Тихонюк  Л.

А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові.

Найбільш   об'єктивним   показником  D-вітамін-ної   недостатності   є

вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих

на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7

—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За

даними   Л.   І.   Апуховської   з   співавторами   (1993),   вміст   1,25-

дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові корів становить 170—

390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз  характеризується   порушенням   окислювальних

процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-

319

тів,   м'язовою   дистрофією,   енцефаломаляцією   та   ексудативним

діатезом   у   птиці,   зниженням   плодючості.   Об'єктивним   показником

забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові,

який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у

стійловий і 0,7—1,4  —  пасовищний періоди,  у свиней —  0,2—  0,4,

птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз  супроводжується   підвищенням   проникності   ен-

дотелію   капілярів   і   порозності   судин,   розвитком   геморагій   на   сли-

зових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У

щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почервоніння їх

підошви (червонолапість), а у телят є два критичні періоди в стані

обміну   аскорбінової   кислоти   —   перші   дні   після   народження   та   в

період   переведення   з   молочних   кормів   на   рослинні.   Біосинтез   її

порушується при білковій недостатності.

320

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е

вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби нижчий 0,6

мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених поросят— 0,5

мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40,

свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз

 (недостатність   філохінону)   супроводжується

зниженням   зсідання   крові   та   крововиливами.   У   хворої   птиці   спо-

стерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, крововиливи

в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонароджених щенят

лисиць   і   песців   знаходять   численні   крововиливи   в   підшкірній

клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсідання

крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворення згустка

через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше —

про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих  свиней кров

зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози   групи  В  частіше   перебігають   як   полігіповітамі-

нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою

товстого   кишечника,   звідки   погано   всмоктуються   у   кров,   а   у   хут-

рових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з одно-

камерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходження з

кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснюється в

основному   за   рахунок   мікробного   синтезу   в   добре   розвиненому

товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного  віку синтез

відбувається у рубці.

При недостатності т і а м і н у  розвивається кортико-церебраль-ний

некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними

судорогами   м'язів   спини,   потилиці,   ригідністю   м'язів,   ністагмом.

Критеріями  патології є підвищення  вмісту в  сироватці крові телят

молочної   кислоти   більше   11   мг/100   мл   (1,4   ммоль/л),

піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей —  2 мг/100 мл,

зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до  2,5—4 мкг/100

мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7

—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20

мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у курячих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1

г.

Недостатність  р и б о ф л а в і н у   супроводжується   порушенням

обміну   білків,   вуглеводів,   ліпідів,   негативним   азотним   балансом,

виснаженням,   затриманням   росту,   дерматитом,   стоматитом,   ало-

пеціями,   атаксією,   порушенням   органа   зору   (сльозотеча,   кон'юнк-

тивіт,   кератит,   васкуляризація   рогівки).   Частіше   хворіють   птиця,

хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у

печінці   (на   збалансованих   за   вітаміном   В2   раціонах   вміст   його

становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до

321

7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовтку—

3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Концентрація

ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хворих 2,7—6,2;

вміст   загального   рибофлавіну   в   печінці   телят   ЗО—  65   мкг/г   (у

хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В

3

- г і п о в і т а м і н о з   (недостатність   пантотенової   кислоти)

частіше   зустрічається   у   птиці   та   свиней.   У   поросят   з'являються

дерматит,   атаксія,   порушення   функції   кишечника,   щетина   за   ко-

льором   нагадує   іржу.   У   каченят   та   індичат   дерматит   виникає

навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в крові

та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл

вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біологічно повноцінних

яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантотенової кислоти (у хворих 1

—3).

Недостатність  х о л і н у   частіше   спостерігається   при   хворобах

печінки,   де   він   синтезується.   Супроводжується   вона   жировою   ін-

фільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; курчата,

індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність н і к о т и н о в о ї  к и с л о т и  (вітаміну РР, ніа-цину)

частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Характерними

ознаками  гострого перебігу є ураження шкіри, на  якій з'являються

пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються

струпи,   випадає   волосся.   На   спині,   зовнішньому   боці   кінцівок   і

навколо   очей   струпи   чорніють.   У   поросят   і   особливо   собак

характерними   є   стоматит,   глосит,   гіперемія   і   виразки   ясен.

Дорсальна   поверхня   язика   ороговіла   з   тріщинами.   Перед

загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок.

При   хронічному   перебігу   шкіра   суха,   шершава   з   бурувато-

коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу  п е л а г р о ю

(шершава   шкіра).   У   птиці   запалюються   суглоби,   що   нагадує

перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм   забезпеченості   нікотиновою   кислотою   є   вміст   її   у

печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7—

27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність  п і р и д о к с и н у   ( в і т а м і н у   Be)  супроводжується

зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії,

нагромадженням   продуктів   порушеного   обміну,   які   викликають

дерматит,   дистрофію   паренхіматозних   органів,   нервових  клітин,

епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові звірі, свині,

собаки, коти, рідше телята.

Недостатність  ц і а н к о б а л а м і н у   ( в і т а м і н у   ВІ2)   харак-

теризується   розвитком   макроцитарної   анемії,   виснаженням,   роз-

ладом   функцій   печінки,   центральної   нервової   системи,   лизухою,

атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

322

Забезпеченість   сільськогосподарських   тварин   вітаміном   ВІ2   ви-

значають   за   кількістю   еритроцитів,   гемоглобіну,   кобальту   та   ціан-

кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовтках

яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність  ф о л і є в о ї   к и с л о т и   ( в і т а м і н у   В

с

)   у  свиней

проявляється   анемією,   дерматитом,   гастроентеритом,   у   хутрових

звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка птиці — анемією,

паралічами   шиї,   перозисом,   депігментацією   кольорового   пір'я.

Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визначають за її вмістом у

печінці   (12   мкг/г   і   більше)   та  жовтках   яєць   (6—7   мкг/г),   у   свиней  і

хутрових   звірів   —   за   результатами   дослідження   крові   на   вміст

еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність  б і о т и н у   ( в і т а м і н у   Н)   у   птиці   проявляється

дерматитом   у   ділянці   голови,   кутів   дзьоба,   на   кінцівках,   інколи

перозисом,   у   хутрових   звірів   —   дерматитом,   випаданням   волосся

навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового волосяного

покриву,   у   норок   і   песців   спостерігаються   «стрижка»   волосся   і

самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за

його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях

(не менше 10 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

Вода   становить   більшу   частину   організму   і   є   його   основним

середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у Ю разів

швидше,  ніж  без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх  резервів

жиру  тварини  залишаються  живими,  то  при  втраті  Ю  %  води  у   них

виникають серйозні порушення функцій організму, а при втраті 15 %

води—вони гинуть.

Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У дорослих

тварин   загальна   кількість   води   становить   55—60   %   їх   маси,   у

новонароджених   телят  — 75, ягнят  — 68,  дорослих  овець —  5б', у

свиней — 45, у курчат тижневого віку — 85, у бройлерів —

55'%-

За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла

можна  поділити на  внутрішньоклітинну (близько 65—70 %) і по-

заклітинну  (30%).  Останню   поділяють   на  інтраваскулярну  (5%),

циркулюючу в складі плазми крові, лімфи, ліквору, і міжтканин-ну

(інтерстиціальну).   Позаклітинна   вода   є   середовищем,   в   якому

відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.

Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівноваги у

вмісті води досягають лише тоді, коли приймання її дорівнює кількості

виведеної.

Динамічна   рівновага   між   внутрішньоклітинною   і   позаклітинною

водою   підтримується   головним   чином   їх   електролітним   складом

(іонами натрію і калію) та нервово-ендокринними механізма-

323

ми:   антидіуретичним   гормоном   гіпофіза   (АДГ)   і   альдостероном

(гормоном   кори   наднирників).   Антидіуретичний   гормон   контролює

виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у

канальцях, а альдостерон зменшує виділення з організму натрію тим

же шляхом.

Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг багатьох

захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефросклероз),

серця   (міокардит,   міокардоз,   міокардіофіброз),   печінки  (цироз),

травлення   (гастроентерит,   кольки),   нецукровий   діабет,  інфекційні

хвороби, особливо молодняка (колібактеріоз, рота- і  коронавірусний

ентерити,   вірусний   трансмісивний   гастроентерит

 поросят,

паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хвороби, а також

недостатню годівлю і водопій тварин.

Порушення   водно-електролітного   обміну   в   організмі   тварин

проявляється   у   таких   формах:   дегідратації   (зневоднення),   гіпер-

гідрії (затримці води), гіпо- і гіпернатремії, гіпо- і гіперкаліємії.

Зневоднення   (дегідратація)  розвивається   при   недостатньому

надходженні   води,   значних   втратах   рідини   (діареї,   недостатність

наднирників,   передньої   частки   гіпофіза,   посилене   потовиділення,

поліурія).   Розрізняють   три   форми   дегідратації:   гіпертонічну,   гіпо-

тонічну та ізотонічну.

Гіпертонічна  дегідратація спостерігається у тих випадках, коли

втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахі-

пное,   недостатньому   надходженні   води   в   організм,   особливо   у

новонародженого молодняка, у якого після споживання 1 л молока

в  сичуг  виділяється  до   2 л  води).  Це  призводить  до підвищення

осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клітин в

міжклітинний простір, тому об'єм позаклітинної води зменшується

не   так   помітно.   При   подовженій   тривалості   дегідратації

зменшується   слиновиділення   (сухість   слизових   оболонок,   язика)   і

потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.

Гіпотонічна дегідратація виникає після великих втрат рідини  із

значним   вмістом   електролітів,   особливо   натрію,   наприклад,   при

тяжко   перебігаючих   діареях   у   молодняка,   непрохідності   тонкого

кишечника,   гарячках,   блюванні.   На   початку   хвороби   втрачається

позаклітинна   вода,   в   клітинах   підвищується   осмотичний   тиск,   до

них надходить вода і розвивається внутрішньоклітинний набряк. У

хворих   спостерігають   сухість   шкіри,   слизових,   м'язову   гіпотонію,

гіповолемію, колапс.

Ізотонічна   (позаклітинна)   дегідратація   зумовлена   кровотечею,

блювотою,   діареєю,  гіпофункцією   нирок.   Часто   спостерігають   при

діареях у новонароджених тварин.

Діагностику   дегідратації  необхідно   обґрунтовувати   анамнезом,

аналізом  годівлі   і   водопою,  клінічним  і   лабораторним  досліджен-

нями.

324