Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 48

значенням   вмісту   загальних   імуноглобулінів   необхідно   визначити

класи імуноглобулінів, електрофореграму білків і антитіла. Відповідно

до   номенклатури   Всесвітньої   організації   охорони   здоров'я   (1964),

виділено   п'ять   класів   імуноглобулінів  Iq  :  A,  M,  G,  D,   Е;  у

сільськогосподарських тварин детальніше вивчені перші три класи: Iq :

А, М, G.

Більша частина імуноглобулінів розміщена на електрофоре-грамі в

спектрі   гамма-глобулінової   фракції,  a  IqA  —   в   бета-гло-буліновій

фракції   білка.   В   онтогенезі  IqM  з'являється   першим.   Він   же

з'являється у сироватці крові першим і при імунізації тварин різними

антигенами, але в організмі знаходиться нетривалий час. Антитіла,

які відносять до цього класу, утворюються переважно у відповідь на

грамнегативні   бактерії.   Функція  IqM  —   забезпечення   зв'язку   з

антигеном. Через кілька днів після введення антигену синтезується

IqG, який є основною масою антитіл, фіксує комплемент.

Імуноглобулін А є секреторним. Він міститься у молозиві, слині,

сироватці   крові   та   інших   рідинах   організму.   Цей   Імуноглобулін

визначає   стан   так   званого   місцевого   імунітету   проти   інфекцій   у

системах травлення і дихання.

Із  збільшенням віку  тварин підвищується  загальна  кількість  Iq  і

змінюється співвідношення їх класів, тому вивчення окремих класів

Iq у тварин важливе для визначення імунологічного стану організму.

Метод радіальної імунодифузії електрофорезу в агаровому гелі для

виявлення   класів   імуноглобулінів   грунтується   на  використанні

моноспецифічних сироваток.

Метод   радіальної   імунодифузії   за   Манчіні   полягає   у   тому,   що

імуноглобуліни   дифундують   в   агар,   який   містить   моноспецифічну

сироватку,   утворюючи   кільце   преципітації,   ширина   якого   прямо

пропорціональна кількості імуноглобулінів.

Як   було   зазначено   вище,   визначення   вмісту   загальних   імуно-

глобулінів не виявляє рівня специфічних імуноглобулінів або антитіл до

певних   антигенів.   Тому   в   комплексі   гуморальних   факторів   захисту

організму   визначенню   неспецифічних   і   специфічних   антитіл   слід

надавати важливого значення.

Неспецифічні   антитіла   (раніше   їх   називали   нормальними)   —

гетерофільні   аглютиніни,   як   природні   компоненти   присутні   в   си-

роватці   крові   й   постійно   беруть   участь   у   неспецифічному   захисті

організму. Синтезуються ці антитіла під впливом різних антигенних

факторів,   у   тому   числі   й  мікробів,   що   заселяють   органи   тварин   з

раннього   віку.   Внаслідок   цього   виникає   рання   імунізація   з

переважним   утворенням   антитіл   із   імуноглобулінів   класу   М,   які

перешкоджають заселенню мікробами епітеліального шару травного

і   респіраторного   каналів.   Титр   неспецифічних   гетероаглюти-нінів

відображає   зрілість   і   функціональну   активність   імунної   системи

організму.

301

Із   гуморальних   факторів   захисту   організму   важливе   місце

належить   лізоцим-імуноактивному   ферменту,   здатному   лізувати

грампозитивні   та   деякі   грамнегативні   мікроорганізми.   Лізоцим  е

природженим фактором захисту організму. Його рівень у сироватці

крові змінюється залежно від віку, годівлі,  умов утримання  тварин.

Принцип визначення лізоциму в сироватці крові полягає у здатності

його лізувати клітини М.  lysodeikticus. Середні показники лізоцимної

активності сироватки крові у здорових тварин  становлять: у великої

рогатої худоби — 7—25, свиней 40—60 %  (Марков Ю. М., 1975), за

іншими авторами — 38—80 %, у свиней промислових комплексів 32

—6 2 %  (Чумаченко В. Ю., 1986).

До гуморальних факторів захисту організму відносять інтерферон,

пропердин,   комплемент,   методики   визначення   яких   описано  в

спеціальних методичних рекомендаціях.

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ПОКАЗНИКІВ РЕЗИСТЕНТНОСТІ

Імунній   системі   належить   одне   з   провідних   місць   щодо   забез-

печення   життєдіяльності   організму.   Тому   лікар   ветеринарної   ме-

дицини повинен володіти методами дослідження імунної системи й

уміло застосовувати дані цих досліджень при діагностиці, лікуванні

та профілактиці захворювань тварин.

При   трактуванні   імунного   статусу   організму   слід   ураховувати

комплексність   клітинних   і   гуморальних   факторів   захисту   з   функ-

ціональним станом імунокомпетентних клітин. Зниження показників

фагоцитозу  нейтрофілів   крові,   бактерицидної   активності  сироватки

крові, імуноглобулінів із зменшенням Т- і В-лімфоцитів свідчить про

зниження імунного статусу. При цьому знижується й імунобіологічна

реактивність.   Такий   стан   називають   імунним   дефіцитом,   що   є

причиною   виникнення   захворювань.   Імунний   дефіцит   буває

генетичного походження і є наслідком недостатньої і неповноцінної

годівлі, порушення умов утримання та використання тварин.

Імунний   дефіцит   також   виникає   при   хронічному   токсикозі

мікотоксинами,   нітратами,   нітритами   та   іншими   отруйними   ре-

човинами;   при   шаблонному   й   нераціональному   застосуванні   лікар-

ських   засобів,   особливо   антибактеріальних;   дії   на   організм   стрес-

факторів.  Усі  ці  фактори   пригнічують  функції  імунної   системи   або

блокують   синтез   імуноглобулінів   внаслідок   утворення   клонів   Т-

лімфоцитів супресорної дії.

Імунний   дефіцит   буває   природжений   (спадковий),   віковий,   на-

бутий.

Природжений   (спадковий)   імунний   дефіцит  зумовлений   пору-

шенням  розвитку  органів  імунної  системи в  період  ембріогенезу  та

розвитку плода.

Віковий імунодефіцит зустрічається: у новонароджених внаслідок

несвоєчасного й недостатнього одержання імуноглобулінів з

302

молозивом,   або   при   порушенні   засвоєння   імуноглобулінів   із   мо-

лозийа   в   кишечнику   внаслідок   його   патології;   у   старих   тварин

внаслідок інволюції органів імунної системи, або утворення мутантних

клонів Т-лімфоцитів супресорної дії.

Набутий імунний дефіцит виникає внаслідок виснаження імунної

системи   після   тяжкої   хвороби   (незаразної,   інфекційної,   інвазійної).

При цьому стійкий імунний дефіцит буває внаслідок структурних змін

у центральних органах імунної системи (кістковий мозок, тимус та ін.),

і   тимчасовий,   пов'язаний   з   тимчасовою   втратою   утворення

гуморальних   захисних   факторів   (імуноглобулінів)   і   збереження

клітинних факторів захисту.

У   новонароджених   тварин   рівень   фагоцитозу   високий   й   іноді

перевищує його у матері.

Активність   фагоцитозу   нейтрофілів   у   новонароджених   визна-

чається повноцінністю розвитку плода, що зумовлене умовами годівлі й

утримання матерів. Зниження фагоцитарної активності гранулоцитів

залежить   також   від   їх   стану,   який   змінюється   при   отруєнні   тварин

різними хімічними речовинами.

Г л а в а  XI ДІАГНОСТИКА 

ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Обмін речовин — це сукупність процесів перетворення речовин і

енергії   в   організмі,   які   забезпечують   його   життєдіяльність   у

взаємозв'язку   з   зовнішнім   середовищем.   Обмін   речовин   і   енергії

поєднує   травлення,   проміжний   обмін   речовин,   утворення   та   ви-

ділення   кінцевих   продуктів   метаболізму.   Здійснюється   він   завдяки

численним   ферментативним   реакціям,   регулюється   нейроендокрин-

ною   системою,   знаходиться   під   постійним   контролем   автоматичної

саморегуляції,   в   основі   якої   лежить   принцип   зворотного   зв'язку.

Регуляторні системи підтримують обмін речовин на необхідному рівні,

забезпечують   гомеостаз,   що   досягається   раціональною   годівлею   і

утриманням   тварин,   правильною   їх   експлуатацією.   Порушення   цих

умов спричиняє розвиток різних хвороб.

До   захворювань   обміну   речовин   відносять   такі,   при   яких   пер-

винною патогенетичною ланкою є порушення метаболізму внаслідок

впливу   на   організм   несприятливих   аліментарних   факторів,   тому   ці

хвороби   називають   ще   аліментарними  (morbi  alimenta-гіса).   При

хворобах обміну речовин у патологічний процес втягуються усі види

метаболізму, але переважає порушення одного-двох із них.

Виходячи   з   етіологічних   факторів   і   переважаючої   патології

метаболізму,   усі   хвороби   обміну   речовин   поділяють   на   чотири

підгрупи:   хвороби,   які   перебігають   з   переважаючим   порушенням

вуглеводно-ліпідного обміну; такі, що перебігають з переважаю-

303

чим   порушенням   обміну   макроелементів;   зумовлені   нестачею,   над-

лишком або дисбалансом мікроелементів (мікроелементози); хвороби,

спричинені   нестачею   або   надлишком   вітамінів   (гіпо-   або

гіпервітамінози).   У   даний   час   вивчено   понад   ЗО   захворювань,   які

відносять в групу аліментарних. Вони значно поширені серед  тварин і

завдають значних економічних збитків господарствам.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТА ДІАГНОСТИКИ 

ХВОРОБ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Особливістю перебігу хвороб обміну речовин є те, що вони довгий

час   можуть   перебігати   непомітно,   тобто   в   субклінічній  (прихованій)

формі.   Клінічне   хвороби   проявляються   при   тривалому   або

надзвичайно   сильному   впливі   на   організм   етіологічних   факторів.

Оскільки   виникнення   цих   хвороб   пов'язане,   в   основному,   з

аліментарними   факторами,   то   для   більшості   з   них   характерні

масовість   і   сезонність.   Аліментарні   хвороби   частіше   виникають   у

зимово-весняний   період,   хворіють   переважно   молоді,   висо-

копродуктивні та вагітні тварини.

Для   діагностики   хвороб   обміну   речовин   застосовують   загаль-

ноклінічні методи; лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту

рубця,   органів   і   тканин;   рентгенологічне   та   ультразвукове

дослідження   кістяка;   гістологічні   й   гістохімічні   методи.   При   діа-

гностиці   патології   важливе   значення   надають   аналізу   годівлі   та

утримання  тварин, проводять повний зоотехнічний аналіз раціонів,

визначають якість кормів. Важливою ланкою діагностики є клінічний

огляд   і   спостереження   за   тваринами.   В   свинарстві,   вівчарстві,

птахівництві,   звірівництві,   а   також   на   промислових   комплексах   по

вирощуванню   і   відгодівлі   молодняка   великої   рогатої   худоби

систематичний огляд тварин і спостереження за ними є надзвичайно

важливими для діагностики хвороб, а інструментальні методи мають

допоміжне значення. Для ранньої групової діагностики хвороб обміну

речовин   найбільш   прийнятливим   є   метод  диспансеризації   тварин,

вперше   розроблений   І.   Г.   Шарабріним,  В.   І.   Зайцевим,   М.   О.

Судаковим, І. П. Кондрахіним, В. І. Левченком та ін.

Для   групової   або   індивідуальної   діагностики   хвороб   обміну

речовин   вирішальне   значення   має   визначення   у   крові,   сечі   або

інших   біологічних   субстратах   метаболітів   азотного,   вуглеводного,

ліпідного,   мінерального   й   вітамінного   обміну.   Проби   крові,   сечі,

молока та інших субстратів беруть від тварин, які не  мають ознак

гнійного   маститу,  ендометриту,  затримання   посліду,   інфекційних  та

хірургічних   хвороб,   атонії   передшлунків,   гастроентериту,   брон-

хопневмонії та інших первинних хвороб, які впливають на показники

лабораторних досліджень. У моногастричних тварин проби крові та

сечі відбирають вранці, до годівлі, у жуйних тварин —

304

через 4 год. після ранкової годівлі. Крім годівлі, на деякі показники

крові, наприклад вміст цукру, гормонів, впливає надмірне збудження

тварини (стрес) під час взяття крові. Значно впливають на біохімічні

показники   фармакологічні   препарати,   токсичні  речовини,   зіпсовані

корми. Всі перераховані фактори необхідно  ураховувати при відборі

проб крові, сечі, молока та інших субстратів.

Дослідження   біохімічних   показників   проводять   уніфікованими

методами,   які   прийняті   в   лабораторній   практиці   ветеринарної   ме-

дицини, дотримуючись термінів та умов зберігання проб, порушення

яких суттєво впливає на результати аналізу.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА 

ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

Порушення   білкового,   вуглеводно-ліпідного   обміну   становлять

основу,   патогенетичну   суть   таких   хвороб,   як   кетоз,   ожиріння,   алі-

ментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз   корів  —  захворювання,   що  супроводжується   збільшенням

вмісту   в   організмі   кетонових   тіл,   ураженням   внаслідок   цього   цент-

ральної   нервової   та   гіпофіз-надниркової   систем,   щитовидної   і   па-

ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем,

розвитком   вторинної   остеодистрофії.   Основними   причинами   кетозу

молочних   корів   є   нестача   енергії,   надлишок   протеїну   &   раціоні,

згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної

та оцтової кислот.

Захворювання   супроводжується   різними   симптомами,   які   можна

об'єднати   в   кілька   синдромів:   невротичний,   гепатотоксичний   і

гастроентеральний.   При   затяжному   перебігу   хвороби   нерідко

з'являються   ознаки   остеодистрофії.   Характерними   є   кетонемія,

кетонурія, кетонолактія,  гіпоглікемія,  ацидоз,  в  більшості  випадків—

гіперпротеїнемія.   Кетоз   кітних   вівцематок   виникає   внаслідок

недостатньої   годівлі   або   навіть   голодування   тварин   і   харак-

теризується   посиленим   розпадом   ендогенних   жирів,   білків   і   вугле-

водів,   нагромадженням   в   організмі   кетонових   тіл,   що   спричиняють

токсемію,   дистрофію   печінки   та   інших   органів.   Частіше   хвороба

спостерігається   у   багатоплідних   вівцематок.   Хворі   тварини   дуже

пригнічені,   виснажені,   у  них   спостерігаються   сопорозний  стан,   ало-

пеції,   кетонурія,   кетонемія,   гіпоглікемія,   ацидоз,   підвищення   кон-

центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та

інших   тканинах   організму.   Розрізняють   аліментарне   та   ендокринне

ожиріння.   Аліментарне   ожиріння   розвивається   внаслідок   надмірної

енергетичної   годівлі   та   гіподинамії,   через   що   настає  енергетичний

дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і

відкладання його в тканинах. Ендокринне

305

ожиріння   розвивається   внаслідок   недостатньої   продукції   жиромо-

білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного

гормонів,   тироксину   та   інших,   що   знижує   процес   ліполізу,

використання   жирового   депо   на   енергетичні   потреби.   У   ожирілих

тварин   знижуються   окислювальні   процеси,   розвивається   компен-

саторний   гіперінсулізм,   який   посилює   перехід   вуглеводів   корму   в

жири,   гальмується   ліполіз.   Ожиріння   супроводжується   атероскле-

розом,   жировою   інфільтрацією   печінки,   і  е  фактором,   який   сприяє

розвитку   кетозу,   цукрового   діабету   та   інших   хвороб.   У   ожирілих

тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або

навіть   агалактія,   характерними   є   підвищення   вмісту   в   крові

тригліцеридів, холестерину, загального білка.

Аліментарна   дистрофія,  або   виснаження   характеризується   дист-

рофічними   й   атрофічними   процесами   в   паренхіматозних   та   інших

органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в

раціоні   тварин,   що   супроводжується   посиленим   ліполізом   і   глю-

конеогенезом,   нагромадженням   масляної   кислоти,   вільних   жирних

кислот   і   кетонових   тіл   в   організмі.   Внаслідок   дистрофічних   та

атрофічних   змін   в   різних   органах   пригнічуються   ферментативні

процеси   в   органах   травлення,   знижується   всмоктування   поживних

речовин   корму,   порушуються   бар'єрна,   білоксинтетична   та   інші

функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру,

кількість еритроцитів і лейкоцитів.

Міоглобінурія   коней  —   гостро   перебігаюче   захворювання,   що

супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших  кислот,

виділенням   із   сечею   міоглобіну   та   парезом.   Причиною  хвороби   є

важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з

надмірною   годівлею   призводить   до   нагромадження   у   м'язах

глікогену,   який   при   фізичному   навантаженні   розпадається   з

утворенням   молочної   та   інших   кислот.   Кислоти   викликають

набрякання   і   ущільнення   м'язів,   переродження   і   розпад   м'язових

волокон.   Міоглобін   втрачає   зв'язок   з   білком,   надходить   у   кров,

виділяється   з   сечею,   забарвлюючи   її   у   темно-вишневий   колір.

Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.

Гіпоглікемія  — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що

характеризується   зниженням   вмісту   цукру   в   крові,   гіпотермією,

пригніченням,   судорогами   і   комою.   Основні  причини  —  недостатнє

надходження   вуглеводів   при   гіпогалактії   свиноматок   або   хворобах

поросят,   внаслідок   чого   знижується   апетит,   низька   температура   в

приміщенні.   При   цьому   швидко   витрачається   глікоген   з  наступним

посиленням глюконеогенезу, який супроводжується нагромадженням

в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти,  аміаку, кетонових

тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження

функцій   усіх   органів   і   систем,   настає  гіпотермія,   сонливість,

коматозний стан.

Крім специфічних хвороб, зумовлених  порушенням  білкового

306

та   вуглеводно-ліпідного   обміну,   метаболізм   цих   пластичних   та

енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфек-

ційних   та   паразитарних   хворобах   (гастрит,   ентерит,   хвороби   пе-

чінки, нирок, легень, крові та  ін.).  Тому, крім клінічних методів,

значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різ-

ними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про  білковий обмін  судять за такими показниками: вмістом за-

гального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу

X),  сечовини,   сечової   кислоти,  аміаку   та   інших   продуктів   обміну

білків.

Сечовина   сироватки   крові   —   кінцевий   продукт   обміну   білків,

синтезується  у   печінці,  головним  чином   з  аміака  та   аміногрупи

аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З

до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залиш-

кового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні

канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується.

Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби,

виділяється з сечею.

Концентрація   сечовини   в   крові   залежить   від   інтенсивності   ЇГ

синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищує-

ться при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневод-

ненні   організму   внаслідок   діареї   (порушується   кровообіг   і   фільт-

рація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст

сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й  стан

нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко зни-

жена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в

крові   збільшується   до   ЗО   ммоль/л,   а   кількість   азоту   сечовини  у

фракції   залишкового   азоту   може   підвищуватися   до   95   %.   Якщо

функція   нирок   не   порушена,   а   концентрація   сечовини   в   крові

збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров

продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при

тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні

функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується

лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом

розпаду пуринових  нуклеїнових  основ, а у сільськогосподарських

тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею.

Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову  кислоту,   і

тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з

організму   у   великій   кількості.   Так,   при   концентрації   сечової

кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг

цієї   кислоти.   Кури   на   зерновому   раціоні   виділяють   щодоби   в

середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків

— 8—11 г.

307

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається

від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває  при

посиленому   розпаді   нуклеїнових   кислот   (лейкоз,   голодування,

пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості  білків,

особливо   тваринних,   а   також   при   подагрі.   В   перших   випадках

нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок  сечової

кислоти,   а   при   їх   патології   виділення   її   зменшується.   У   такому

випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних

оболонок,   у   суглобах,   нирках,   печінці.   Розвивається   сечокислий

діатез   або   подагра,   яка   часто   зустрічається   у   курей,   індиків,

водоплавної птиці і перепілок.

Обмін  вуглеводів  об'єднує  утворення   і  всмоктування   в  шлун-

ково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез

глікогену   в   тканинах   із   глюкози,   розпад   глікогену   із   звільненням

глюкози   (глюкогенез),   анаеробний   розпад   глюкози   (гліколіз)  з

утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз

глюкози   (пентозно-фосфатний   шлях)   з   утворенням   глюко-зо-6-

фосфату,   пірувату,   глюкози   із   невуглеводних   продуктів   (глю-

конеогенез)   з   утворенням   жирних,   масляної   та   р-оксимасляної

кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню   обміну   вуглеводів   в   організмі   тварин   сприяють

екзогенні (або  аліментарні)  і ендогенні причини.  Аліментарні фак-

тори   —   тривала   нестача   в   раціоні   продуктивних   тварин   легкоза-

своюваних   вуглеводів   при   низькому   цукрово-протеїновому   відно-

шенні—   0,2—0,6:1  проти   оптимального   1—1,5:1;   рідше   —   пере-

вантаження   організму   цукром  при  згодовуванні   цукрових   і  напів-

цукрових буряків, патоки.

Ендогенні   причини   викликають   порушення   перетворення,

всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної

регуляції метаболізму.

Патогенез   розладів   обміну   вуглеводів   різноманітний.   При   за-

паленні   слизової   оболонки   кишечника,   ураженні   підшлункової   за-

лози  порушується  переварювання  вуглеводів  кишковим   і  панкреа-

тичним   соками,   погіршується   всмоктування   глюкози   ворсинками

тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня

моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний   обмін   вуглеводів   може   порушуватися   на   стадії

синтезу   глікогену   з   глюкози   (глікогенез),   який   пов'язаний   з   під-

вищеним  споживанням  кисню   і  витратами   енергії.   Глікогенез   по-

рушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню

(пневмонії,   анемії,   серцева   недостатність,   зниження   парціального

тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі  кисню

аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.

Посилений  розпад  глікогену  до  глюкози (глюкогеноліз) спосте-

рігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

308