Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 49

нізм   енергією,   при   інфекційних   хворобах,   ВІ-гіповітамінозі,   ензо-

отичному   зобі,   стресах,   підвищеній   секреції   глюкокортикоїдів   і

адреналіну,   зниженні   секреції   інсуліну,   гіперфункції   передньої

частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для   оцінки   вуглеводного   обміну   в   крові   визначають   вміст

глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену,

в сечі — глюкози (див. главу  VIII),  у калі — непере-травлені зерна

крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової

залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові

тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує

нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість

її в сечі коней може досягти 3— 8 % ,  свиней — 6, собак — 4—10%.

Одночасно   з   глюкозою   у   сечі   містяться   кетонові   тіла,   вона   має

кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії,

цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі,

гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15

мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний   обмін  порушується   частіше   в   поєднанні   з   патологією

білково-вуглеводного.   Серед   інших   причин   необхідно   зазначити

інтенсивне використання  в  раціоні  жиру   і  кетогенних  амінокислот

(лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з

нестачею   вуглеводів;   тривале   використання   силосу   та   сінажу,   які

містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози;

порушення   надходження   жовчі   й   панкреатичного   соку   в   два-

надцятипалу кишку та інші причини.

В   плазмі   крові   наявні   чотири   класи   ліпідів:   тригліцериди,   хо-

лестерин  та  його ефіри,   фосфоліпіди,   вільні жирні  кислоти.   Про-

міжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких

має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин   знаходиться   в   організмі   у   вільному   та   зв'язаному

вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран  і

цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи

складні   ефіри   з   жирними   кислотами.   Цю   реакцію   каталізують

ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у

таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець —

1,56—3,64;   свиней   —   1,56—2,86;   коней   —   1,43—2,60.   На  частку

зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного —  ЗО %.

Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при  кетозі,

ожирінні,   цукровому   діабеті,   гепатиті,   цирозі   печінки,   жовч-

нокам'яній   хворобі,   а   зменшення   —   при   хронічно   перебігаючих

ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Крім  кетонових тіл і  холестерину, для діагностики порушень

309

обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі —

жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є склад-

ними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збіль-

шення їх вмісту в крові  ( г і п е р л і п і д е м і я )   спостерігається  при

ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром

і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та  холіну,

які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають

жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові

буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі ре-

зультати можна одержати при дослідженні калу. На предметному

склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим

розчином   Судану  III  і   розглядають   під   мікроскопом.   Жир   і

продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір.

Велика   кількість   крапель   жиру   (стеаторея)   є   показником   недо-

статнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з

обміном   кальцію,   фосфору,   магнію   (див.   главу  X),   натрію,   калію,

хлору   та   сірки,   причому   обмін   натрію   і   калію   тісно   пов'язаний   з

водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку

рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних

ланок належить нестачі вітаміну  D. У дорослих тварин розвивається

аліментарна   остеодистрофія,   для   якої   характерним   є   системне

ураження   кістяка,   що   супроводжується   декальцинацією   кісткової

тканини   (остеомаляція),   перебудовою   її   структури  зі   зменшенням

кількості   кісткових   перетинок   через   їх   розсмоктування   (остеопороз),

розростанням   фіброзної   остеогенної   тканини   в   кістково-мозкових

порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби

спостерігається   склеротична   стадія   процесу   (остеосклероз),   що

характеризується   ущільненням   кісткових  перетинок,   зменшенням

кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна   остеодистрофія   виникає   при   недостатньому   над-

ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D:

вторинна   —   є   наслідком   інших   хвороб   (кетозу,   хвороб   печінки,

дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія —

виникає   при   дисбалансі   макро-   і   мікроелементів  (її  реєструють   в

ендемічних   зонах,   збіднених   на   кобальт,   цинк,   мідь,   марганець).

Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для

усіх   форм   остеодистрофії   є   порушення   процесів   утворення   і

обновлення   кісткової   тканини,   яке   проявляється   посиленою

мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

310

інших елементів.  Втрати мінеральних  речовин своєчасно не ком-

пенсуються. Вони супроводжуються не  лише остеомалярією,  а  й

остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання

гомеостазу   кальцію  і   фосфору.   Внаслідок   зниження   концентрації

кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких

м'язів, розвиваються  тетанія,   судороги  м'язів, гіпотонія   та  атонія

передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк,

деформується грудна клітка, виникає залежування.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції

паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії

(див. главу XII).

Магній   активізує   холінестеразу   і   прискорює   гідроліз   ацетил-

холіну.   При   його   нестачі   активність   холінестерази   знижується,  а

концентрація   ацетилхоліну   та   нервова   збудливість   підвищуються,

з'являються   клонічні   й   тетанічні   судороги   (пасовищна   тетанія,

гіпомагнемія).

При діагностиці  порушень обміну кальцію, фосфору та магнію

слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт-

рафіолетового  опромінення  не синтезується холекальциферол,  що

порушує  всмоктування  кальцію  і  фосфору),  симптоми  хвороб,  зу-

мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень  крові,

синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен

:  

ня. При

зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст

макроелементів  в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому

обміну:   вітаміну  D,   під   дією   метаболітів   якого   в  стінці   тонкого

кишечника   синтезується   кальційзв'язуючий   білок,  міді,   кобальту,

марганцю   і   цинку,   що   сприяють   формуванню   кісткової   тканини,

протеїну,   вуглеводів,   каротину.   В   анамнезі   важливо   з'ясувати

сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан.

Так,   пасовищна   тетанія   виникає   в   перші   три  тижні  згодовування

зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість

азотних   добрив.   Як   остеодистрофією,   так   і  післяродовою

гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна   діагностика   включає   визначення   вмісту   макро-

елементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою за-

стосовують хімічні, спектрографічні  методи,  полум'яний  фотометр,

атомно-абсорбційний   спектрофотометр   або   автоматичні   біохімічні

аналізатори.   Порушення   фосфорно-кальцієвого   обміну   супрово-

джується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих елек-

тролітів   у   сироватці   крові,   зміною   оптимального   співвідношення

між   ними   (1,5—2: 1).   Досить   показовими   і   типовими   є   зміни

активності   лужної   фосфатази,   особливо   при   рахіті.   Активність

ферменту   підвищується   на   ранніх   стадіях   патології,   особливо   в

синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о

і J

тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується

в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості

макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому

патологією   печінки,   необхідно   враховувати   активність   окремих

ізоензимів   лужної   фосфатази   оскільки   тут   можливе   зростання

активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною

є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл

(0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.

Крім   лабораторних   методів,   для   діагностики   стану   обміну

макроелементів   застосовують   інструментальні.   Ступінь   мінералізації

скелета   у   тварин   можна   визначити   рентгенографічними   методами

(рентгенофотометрією   за   Шарабріним   І.   Г.,   Іванов-ським   С.   А.   або

рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та

ультразвуковими   —   за   швидкістю   проходження   ультразвуку   по

кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-

0,1-ц   при   відстані   між   головками  25,   35   або   50   мм.   Швидкість

проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього

ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва

і   В.   А.   Лук'яновського,   у   здорових   корів   через   15—19   днів   після

отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У

корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в

кістковій тканині знижується.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи   в   організмі   містяться   у   дуже   малих   кількостях

(тисячні і менші частки процента від маси тіла тварини). Незважаючи

на це, багатьом з них належить винятково важлива роль в організмі.

Найбільше   вивчена   біологічна   роль   йоду,   кобальту,,   міді,   цинку,

марганцю, заліза, молібдену, селену, фтору. Вони е каталізаторами

біохімічних   процесів   в   організмі,   входячи   до   складу   понад   200

ферментів, гормонів, вітамінів або активізуючи їх.

Йод  входить  до   складу   гормонів   щитовидної   залози   —   трийод-

тироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх

видів   обміну   речовин.   При   його   дефіциті   порушуються   обмінні

процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповільнюється

ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій,  марганець,

свинець, фтор, бром.

Кобальт  входить   до   складу   вітаміну   ВІ2,   регулює   гемопоез,

активність   багатьох   ферментів,   у   тому   числі   лужної   фосфатази,

стимулює   азотний,   нуклеїновий,   вуглеводний   обмін,   функцію   під-

шлункової залози. Нестача кобальту в органіамі викликає затри-

312

мання росту й розвитку молодняка, порушення кровотворення, обміну

речовин. Антагоністи кобальту — марганець, стронцій, бор.

Мідь   стимулює   перетворення   тривалентного   заліза   корму   в

двовалентне   і   включення   його   в   молекулу   гемоглобіну,   сприяє

мієлінизації   нервової   тканини,   входить   до   складу   багатьох   фер-

ментів   (цитохромоксидази,   тирозинази),   бере   участь   у   білковому,

вуглеводному й пігментному обміні. Дефіцит міді в організмі тварин

спричиняє   порушення   кровотворення,   обміну   речовин,   функцій

нервової   системи.   Антагоністи   міді   —   молібден,   свинець,   цинк,

марганець, бор.

Цинк — складова частина ряду ферментів (карбоангідрази, лужної

фосфатази,   аргінази   та   ін.),   активізує   дію   статевих   гормонів,

гіпофіза   та   підшлункової   залози.   При   дефіциті   цинку   в   організмі

порушуються   білковий   і   вуглеводний   обмін   речовин,   відтворна

функція, розвивається паракератоз. Антагоніст цинку — кальцій.

Марганець   бере   участь   в   окислювально-відновних   процесах,

тканинному диханні, утворенні кісток. Внаслідок дефіциту марганцю в

організмі   затримуються   ріст   молодняка   та   формування   кісткової

тканини,   порушується   відтворна   функція,   виникає   своєрідне

захворювання — пероз. Антагоністи марганцю — молібден і йод.

Залізо є складовою частиною гемоглобіну та багатьох ферментів

—   цитохромів,   каталази,   пероксидази   та   ін.   При   дефіциті   його   в

організмі   порушуються   кровотворення,   обмінні   процеси,   затри-

мується ріст і розвиток молодняка. При одночасному дефіциті  міді,

заліза та кобальту розвивається злоякісна анемія.

Селен   бере   участь   в   окислювально-відновних   процесах,   має

виражені   антиоксидантні   властивості,   входячи   до   складу   глюта-

тіонпероксидази, яка руйнує токсичні перекиси в тканинах, запобігає

жировій дистрофії печінки і білом'язовій хворобі.

Фтор (від грецьк. «фторос» — загибель, руйнування) бере участь у

розвитку зубів та утворенні кісток, обміні фосфору, стимулює ріст і

розвиток   організму.   Підвищена   кількість   фтору   в   біогеохімічних

провінціях є причиною виникнення флюорозу, а при нестачі його —

карієсу зубів, тобто порушення міцності зубної емалі і руйнування

зубів. Саме тому фтор називають «дволиким» елементом.

Оптимальний   вміст   життєвонеобхідних   мікроелементів   в   орга-

нізмі сільськогосподарських тварин забезпечує нормальний рівень і

характер   обмінних   процесів,   добрий   стан   здоров'я,   високу   їх

природну   резистентність   і   продуктивність.   Дефіцит  або   надлишок

мікроелементів   в  організмі   може   викликати   появу   своєрідних,   ще

недостатньо вивчених, хвороб, які одержали назву м і к р о е л е - м

е н т о з і в. їх відносять до ензоотичних (місцевих) хвороб,  оскільки

вони виникають внаслідок низького або надмірного вміс-

313

ту   рухомих   (засвоюваних)   форм   мікроелементів   у   грунті,   водних
джерелах   і   рослинах   деяких   територій,   які   одержали   назву   біо-
геохімічних зон і провінцій. Крім природних зон, в останні роки
спостерігається   поява   техногенних   біогеохімічних   провінцій   з   під-
вищеним   вмістом   у   навколишньому   середовищі   нікелю,   свинцю,
миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, калію, марганцю та інших елементів,
які   викидають   промислові   підприємства.   Забруднення   ними
навколишнього середовища призводить до появи техногенних мік-
роелементозів і отруєнь тварин.

При   діагностиці   мікроелементозів   необхідно   враховувати   особ-

ливості природних техногенних і біогеохімічних зон та провінцій;
вміст мікроелементів у воді і кормах раціону й забезпеченість ними
тварин;   проводити   клінічне   обстеження   тварин;   лабораторне
досліджувати   кров,   молоко,   сечу   та   інші   субстрати.   Необхідно
звертати   увагу   на   антагоністичні   та   синергічні   взаємовідносини
окремих мікроелементів між собою та з макроелементами раціону
(Судаков М. О.).

За   вмістом   рухомих   форм   мікроелементів   територію   України

поділено   на   чотири   геохімічні   зони   —   західну,   північно-східну,
центральну   й   південну.   В   межах   кожної   зони   виділяють   менші
території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняються
від   зони   за   вмістом   мікроелементів.   Грунти   та   водні   джерела
західної зони, до якої входять Рівненська, Волинська, Львівська,
Тернопільська,   Чернівецька,   Івано-Франківська   і   Закарпатська
області, збіднені на рухомі форми йоду, кобальту, цинку, молібдену,
місцями — міді та марганцю. Наприклад, за даними М. О. Судакова
з   співавторами,   в   грунтах   Івано-Франківської   області  установлено
низький вміст рухомого йоду, кобальту, цинку й водорозчинного бору.
В грунтах гірських районів області рухомого йоду міститься значно
менше (0,75 мг/кг),  ніж у передгірських (2,1) і горбистої рівнини
(5,8   мг/кг).   Грунти   Закарпатської   області   характеризуються
зниженим   вмістом   рухомого   кобальту   і  низьким   вмістом   йоду,   а
Львівську   область   відносять   до   регіону  біосфери,  збідненого  на
йод,   кобальт,   мідь,   цинк,   молібден   і   фтор  (Судаков   М.   О.   з
співавторами,   1991).   Північно-східна   біогеохімічна   зона   об'єднує
північні   райони   Київської,   Сумської,   Чернігівської   і   Вінницької
областей, Житомирську та Хмельницьку області. Грунти поліських
районів Житомирської, Київської, Чернігівської і Сумської областей
відрізняються низьким вмістом рухомих форм йоду (0,46—1,1 мг/кг
сухого грунту), кобальту (1,18— 1,44), цинку (0,05—0,35), місцями
міді   (1,5—9)   і   марганцю   (ЗО—  142   мг/кг).   У   ґрунтових   водах
міститься мало йоду (0,42— 4,84 мг/кг).

Вміст рухомих форм найважливіших мікроелементів у грунтах і

водних джерелах поліської зони України поєднується з вмістом

314

цих   мікроелементів   у   кормах   і   організмі   тварин   (Судаков   М.   О.  з

співавторами, 1991).

До   центральної   геохімічної   зони   належать   Черкаська   та   Пол-

тавська області, південні райони Вінницької, Київської, Чернігівської,

Сумської,   а   також   північні   райони   Одеської,   Харківської   та

Кіровоградської областей.

Південна   зона   включає   Миколаївську,   Херсонську,   Дніпропет-

ровську,   Запорізьку,   Донецьку,   Луганську   області,   південні   райони

Харківської,   південні   і   центральні   райони   Кіровоградської   та

Одеської областей, Республіку Крим.

Грунти   центральної   і   південної   зон   краще   забезпечені   мікро-

елементами,   однак   у   них   не   вистачає   засвоюваних   форм   цинку,

кобальту, а в деяких місцевостях є надлишок марганцю, у солонцях і

солончаках   —   бору.   Марганець,   як   антагоніст   йоду,   зумовлює

відносну йодну недостатність у тварин, а бор, будучи антагоністом

кобальту та міді, поглиблює кобальтову й мідну недостатність і може

викликати запалення кишечника (борний ентерит).

Вміст   найважливіших   мікроелементів   у   рослинах   і   кормах,  які

використовують для годівлі сільськогосподарських тварин в Україні,

в   основному   відповідає   вмісту   рухомих   форм   мікроелементів   у

грунтах   і   водних   формах,   тому   при   діагностиці   мікро-елементозів

обов'язково   аналізують   їх   якість,   повноцінність   раціонів   з

урахуванням кількості життєвонеобхідних мікроелементів.

Значна частина тварин біогеохімічних провінцій у тій чи іншій мірі

пристосовуються   до   нестачі   або   надлишку   мікроелементів   у

біосфері. В одних тварин спостерігається зниження продуктивності, а

в інших, крім того, з'являються своєрідні симптоми мікро-елементозів.

Захворювання можуть спричинятися нестачею в організмі як одного,

так  і  кількох  життєвонеобхідних  мікроелементів   ї  тому   розрізняють

моногіпомікроелементози і полігіпомікроеле-ментози (Судаков М. О.).

У господарствах мікроелементози клінічно проявляються не в усіх

тварин. Це залежить від видової та індивідуальної пристосованості

тварин  до умов зовнішнього  середовища,  їх віку й продуктивності.

Симптоми   мікроелементозів   чіткіше   виражені   у   стійловий   період

утримання, особливо взимку та ранньою весною.

При   клінічному   дослідженні   тварин   з   метою   діагностики   мікро-

елементозів   особливу   увагу,   за   даними   М.   О.   Судакова   з   спів-

авторами,   звертають   на   такі   показники:   зміни   розвитку   дорослих

тварин;   масу   новонароджених;   випадки   народження   мертвих,   ви-

родків,   недорозвинених,   без   волосяного   покриву   тварин;   стан   во-

лосяного   покриву   (затримка   линяння,   грива,   чолка,   своєрідна   ку-

черявість, часткова депігментація волосся); стан шкіри  і підшкірної

клітковини   (сухість,   підвищена   складчастість,   гіперкератоз,  явища

мікседеми   —   слизовий   набряк   у   міжщелепній   ділянці   у   великої

рогатої худоби, овець і нижньої частини шиї у поросят);

315

зміни   щитовидної  залози  —  розміру,  форми,  консистенції,  гістоло-

гічної структури; стан очей (западання — енофтальм, випинання —

екзофтальм,   помутніння   рогівки);   колір   і   вологість   слизових

оболонок; величину та консистенцію лімфатичних залоз; стан зубів

(карієс, флюороз, деформація); зміни частоти серцевих скорочень;

характер серцевих тонів.

Крім   клінічного   дослідження,   вибірково   досліджують   кров   об-

стежуваних   тварин:   визначають   кількість   еритроцитів,   лейкоцитів,

гемоглобіну,   найважливіших   макро-   і   мікроелементів,   при   можли-

вості — вміст тироксину та трийодтироніну.

Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в більшості

випадків проявляється симптомами, зумовленими зниженням функції

щитовидної залози (див. главу XII).

Кобальтова   недостатність   (гіпокобальтоз)   у   великої   рогатої

худоби   і   овець   проявляється   анемічністю   видимих   слизових   обо-

лонок   внаслідок   гіперхромної   анемії,   спричиненої   порушенням

синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодняка,

спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу мінеральної

частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається

остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкіри. Зустрічається

у тварин в господарствах з піщаними, підзолистими, торф'яними та

заболоченими   грунтами  з  вмістом   кобальту   нижче   2—2,3   мг/кг

грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг сухої речовини рослинних

кормів.   У   крові   хворих   тварин   вміст   кобальту   становить   менш   3

мкг/100   мл   (0,51   ммоль/л),   знижена  кількість   еритроцитів   та

гемоглобіну.

Гіпокупроз   —   розвивається   при   нестачі   міді   або   надлишку   в

грунті   свинцю,   молібдену,   бору,   кадмію,   кальцію,   сірки.   Характе-

ризується анемічністю видимих слизових  оболонок внаслідок гіпо-

хромної   анемії,   спотворенням   смаку,   частковою   депігментацією

волосся,   особливо   у   великої   рогатої   худоби   і   овець   по   тулубу

(тигроїдна   масть)   та   у   корів   навколо   очей   («окуляри»),   інколи

діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслідок

ураження   центральної   нервової   системи   (ензоотична   атаксія).

Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ білого

кольору (Товстига В. П.).

При   діагностиці   гіпокупрозу   звертають   увагу   на   вміст   міді   в

грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а

потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг

на   1   кг   сухої   речовини   раціону.   Депонується   мідь   в   організмі

печінкою, тому при діагностиці  визначають її вміст як в сироватці

крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100

мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).

Цинкова   недостатність   характеризується   порушенням   процесів

ороговіння   клітин  епідермісу  ( п а р а к е р а т о з ) ,   утворення   кісток;

відтворної функції, затриманням росту й розвитку молодняка.

316