Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 46

захисний характер, оскільки в кров надходять зрілі клітини, здатні

виконувати   захисні   функції,   і   визначають   лейкемоїдну   реакцію

організму.

Реактивний лейкоцитоз необхідно відрізняти  від патологічного,  ,

при якому в крові з'являються патологічне змінені або морфологічно

і   функціонально   незрілі   форми   лейкоцитів,   що   є   показником

органічних   змін   органів   кровотворення   (пухлини,   лейкоз).   Основні

відмінності   між   лейкемоїдними   реакціями   організму   та   змінами

крові, які виникають при лейкозі, полягають у тому, що зміни при

реактивному   лейкоцитозі   тимчасові   і   з поліпшенням  стану   здоров'я

тварин склад крові нормалізується, а при лейкозі зміни крові стійкі;

реактивний   лейкоцитоз   супроводжується   помірним   збільшенням

кількості   лейкоцитів,   яке   не   перевищує   меж,   характерних  для

сублейкемічної стадії лейкозу (20—ЗО тис. в 1 мкл у великої рогатої

худоби).

Реактивний   лейкоцитоз   буває   абсолютним,   коли   збільшується

загальна   кількість   лейкоцитів   в   1   мкл   крові,   і   відносним,   який

характеризується збільшенням одного виду лейкоцитів за рахунок

інших   видів,   у   той   час   коли   загальна   кількість   білих   кров'яних

тілець   залишається   без   суттєвих   змін   (відповідно   до   цього   роз-

різняють  нейтрофільний,   еозинофільний,  базофільний  лейкоцито-зи,

лімфоцитоз і моноцитоз).

Лейкопенія  (грецьк.—  leukos  — білий і репіа — бідність) — за-

вжди патологічне явище, яке є показником зниження реактивності

організму. Особливо небезпечна лейкопенія при захворюваннях, які,

як правило, супроводжуються лейкоцитозом. Лейкопенія може бути

зумовлена: посиленим руйнуванням лейкоцитів у кров'яному руслі

під впливом специфічних антитіл — лейкоаглютинінів (чума свиней,

сальмонельоз  телят),  опромінення  великими  дозами  радіонуклідів,

рентгенівського проміння; пригніченням функції органів лейкопоезу

(кісткового   мозку,   селезінки,   лімфатичних   вузлів)   продуктами

життєдіяльності   бактерій,   грибів,   вірусів,   деякими  отрутами,

лікарськими засобами, іонізуючим випромінюванням.  Часто токсичні

продукти   спричиняють   не   лише   пригнічення   лейко-поетичної

функції,   тобто   функціональні   зміни,   а   й   переродження  органів

лейкопоезу,   особливо   червоного   кісткового   мозку   (розвивається

органічна лейкопенія).

Лейкопенія, як і лейкоцитоз, буває абсолютною, коли має місце

рівномірне   зменшення   усіх   видів   лейкоцитів,   і   відносною,   якщо

зменшується  кількість деяких форм  лейкоцитів  (еозинопенія,  ней-

тропенія, лімфопенія і т. д.).

Лейкограма   периферичної   крові.  Визначення   загальної   кількості

лейкоцитів не дає уявлення про кількість окремих видів лейкоцитів.

Такі дані можна одержати при виведенні лейкограми — процентного

співвідношення   між   окремими   видами   лейкоцитів   (табл.   16).

Визначають її на забарвлених мазках крові диферен-

285

цінованим   підрахунком   100   або   200   лейкоцитів   за   методами   Ме-

андра або Філіпченка. Вивівши лейкограму і підрахувавши загальну

кількість  лейкоцитів,   можна  визначити   абсолютну  кількість  кожного

виду   клітин   в   1   мкл   крові   і   вияснити   характер   лейкоцитозу   чи

лейкопенії: відносні вони чи абсолютні.

Усі лейкоцити крові поділяють на дві групи: гранулоцити (зернисті)

і агранулоцити (незернисті). В групу гранулоцитів відносять базофіли

(клітини   з   базофільною   зернистістю),   еозинофіли   (клітини   з

ацидофільною зернистістю) і нейтрофіли, або гетеро-філи, зерна яких

забарвлюються   по-різному:   у   собак,   котів   і  свиней   зернистість

нейтрофілів має більшу спорідненість з нейтральними фарбами і за

Романовським забарвлюється у рожево-фіолетовий колір, а у корів,

овець   і   коней   ці   зерна   мають   більшу   спорідненість   з   кислими

фарбами.   Агранулоцити   не   мають   цитоплазматичної   зернистості

(лімфоцити)   або   мають   дрібну   азуро-фільну   зернистість,   яка   не

визначає функціональне значення клітини (моноцити).

Зміни  лейкограми.   При   патології   кількість   якого-небудь   виду

лейкоцитів   може   збільшуватися   (базофілія,   нейтрофілія,   лімфо-і

моноцитоз) або зменшуватися (базопенія, еозинопенія, нейтро-пенія,

лімфоцитопенія,   моноцитопенія).   Збільшення   або   зменшення

кількості   окремих   видів   лейкоцитів   може   бути   абсолютним   і

відносним.

Про  а б с о л ю т н и й   в и д о в и й   л е й к о ц и т о з   мова   йде  тоді,

коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лей-

286

коцитів   спостерігається   збільшення   їх   абсолютної   кількості   в  1   мкл

крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у

лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл  крові називають

а б с о л ю т н о ю  в и д о в о ю  л е й к о п е н і є ю .

В і д н о с н и й ^ и д о в и й   л е й к о ц и т о з   — збільшення відносної

кількості   окремих   видів   лейкоцитів   у   лейкограмі   поєднується   із

зниженням   загальної   кількості   лейкоцитів,   в   результаті   чого

абсолютна   кількість   лейкоцитів   даного   виду   в   1   мкл   крові  буде

нормальною.

В і д н о с н а   в и д о в а   л е й к о п е н і я   буває тоді, коли процентна

кількість якого-небудь виду лейкоцитів у  лейкограмі знижена, але в

зв'язку  з деяким збільшенням  загальної кількості лейкоцитів у крові

абсолютна кількість даного виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться

в межах норми.

Із   видових   змін   лейкоцитів   'у   клінічній   практиці   частіше   зустрі-

чаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.

Е о з и н о ф і л и  утворюються у кістковому мозку і основні функції

виконують в тканинах. Вони беруть участь в алергічних  реакціях —

адсорбують гістамін, який виділяється при алергії,  інактивують його,

запобігають   звільненню   гістаміну   з   базофілів   і   тучних   клітин,

транспортують   його   до   органів   виділення   —   легень   і   кишечника.

Еозинофіли   не   мають   здатності   синтезувати   антитіла,   але   вони

адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні

клітини,   і   цим   самим   посилюють   продукцію   антитіл.   Еозинофіли

виконують також антитоксичну функцію — вони адсорбують токсичні

продукти   білкової   природи   і   руйнують   їх,   а   в   ділянках   запалення

фагоцитують   бактерії,   імунні   комплекси,   продукти   розпаду   тканин,

хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів.

Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофі-лією,

зменшення   —  еозинопенією,  а   відсутність   їх   в   крові   —  анео-

зинофілією.  Еозинофілія   спостерігається   при   захворюваннях,   які

перебігають   з   явищами   алергії   (екземи,   кропивниця,   сироваткова

хвороба);   при   паразитарних   хворобах   (трихінельоз,   фасціольоз,

ехінококоз, фіноз) кількість еозинофілів може досягати ЗО—40 %, що

пояснюється   посиленням   надходження   у   кров   гістаміну;   при

хронічному   мієлолейкозі,   бешисі   свиней,   хронічній   альвеолярній

емфіземі у коней. За даними М. Н. Дороніна з співавторами  (1975),

еозинофілія характерна для великої рогатої худоби не-благополучних

щодо лейкозу стад.

Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному перикардиті,

гострому   міокардиті,  пневмоніях,   гостро  перебігаючих   інфекційних   і

протозойних   захворюваннях,   тяжких   інтоксикаціях.   Вона   також

характерна для стресу.

Прогностичне   значення   еозинофіли   та   еозинопенії   необхідно

оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами

287

крові.   Поява   в   крові   еозинофілів   при   захворюваннях,   які   супро-

воджуються   еозинопенією,   на   фоні   деякого   зменшення   кількості

нейтрофілів   і   збільшення   лімфоцитів  може   розглядатися  як   спри-

ятливий симптом (його називають «зорею одужання»). Еозинопе-нія,

яка   перебігає   на   фоні   лейкопенії,   недостатньо   вираженої   ней-

трофіли, особливо при запальних процесах, що характеризуються,

як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунного

опору організму і є несприятливим показником.

Нейтрофіли  (neuter  —   ні   той,   ні   інший;  phileo  —   люблю)   або

гетерофіли (різнолюби)  залежно  від віку клітин, форми й ступеня

забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, па-

личкоядерні та сегментноядерні нейтрофіли. Виробляються вони в

кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10

—20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6-10

10

—

1-Ю

10

 гетерофілів, тривалість їх життя в крові коливається від кількох

годин до двох діб. Основна функція нейтрофілів — участь у захисті

організму   від   інфекційно-токсичного   впливу:   вони   фагоцитують   і

перетравлюють   мікроорганізми,   виробляють   ферменти,   які   діють

бактерицидне,   адсорбують   на   своїй   оболонці   антитіла   і

доставляють   їх   у   вогнище   інфекції,   виділяють   речовини,   що

стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість   нейтрофілів в крові при  різних  хворобах   може  збіль-

шуватися — н е й т р о ф і л і я  або зменшуватися — н е й т р о п е - н і я.

Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окремих форм

нейтрофілів   (наприклад,   після   крововтрат,   фізичного  напруження,

при   гіпотонії   передшлунків)   або   супроводжуватися  підвищенням

кількості   молодих   форм   нейтрофілів   у   периферичній  крові   —

зрушення   ядра   вліво   або,   навпаки,   збільшення   кількості

сегментноядерних   клітин   —   зрушення   ядра   вправо.   За   ступенем

регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а)   з  п р о с т и м   ( р е г е н е р а т и в н и м )   зрушенням   ядра   —

загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збіль-

шена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5— 2 рази

порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1—

3 % ) .   Це   зрушення   характерне   для   легкого   перебігу   гострих

інфекційних   та   запальних   процесів   з   відносно   сприятливи^

перебігом   (бронхіт,   катаральна   бронхопневмонія,   мастит,   артрит,

перитоніт,   нефрит,   гнійні   рани,   абсцеси,   флегмони,   ендометрит).

Прогноз від сприятливого до сумнівного;

б) з  р і з к и м   р е г е н е р а т и в н и м   ( г і п е р р е г е н е р а - т и в н и м )

зрушенням — характеризується вираженим лейкоцитозом, появою в

лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а

кількість паличкоядерних більша як у два рази порівняно з нормою.

Відносна   кількість   сегментноядерних  нейтрофілів   і   лімфоцитів

зменшена. Зустрічається дана різновид-

288

ність   нейтрофіли'  при  тяжкоперебігаючих   гострих  гнійних   запальних

процесах,   септичних   інфекціях   (гнійний   перитоніт,   гнійний   пе-

рикардит).   Прогноз   від   обережного   до   несприятливого.   Виражена

нейтрофілія при незначному лейкоцитозі й тим більше в поєднанні з

лейкопенією   супроводжує   тяжкоперебігаючі   септичні   інфекції   при

ослабленій резистентності організму;

в)  н е й т р о ф і л і я   з  г і п о п л а с т и ч н и м   ( р е г е н е р а т и в н о -

д и с т р о ф і ч н и м )   зрушенням ядра характеризується  лейкопенією,

збільшенням   кількості   молодих   форм   нейтрофілів,,  у   яких

відбуваються   дистрофічні   зміни   ядра   та   цитоплазми   (токсична

зернистість,   вакуолізація   цитоплазми   й   ядра),   в   поєднанні   із

зменшенням кількості сегментноядерних гетерофілів. Зрушення ядра

спостерігається   при   тривалому   і   сильно   вираженому   впливу   на

кровотворні   органи   бактерійних   отрут   і   є   показником   пригнічення

функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках несприятливий.

Н е й т р о ф і л і я   із  з р у ш е н н я м   я д р а   в п р а в о   харак-

теризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при

нормальній   або   зниженій   кількості   паличкоядерних.   Вона   може

зустрічатися   у   трьох   варіантах:   незначна   нейтрофілія   на   фоні

незначного   лейкоцитозу   спостерігається   при   легкому   перебігу

інфекцій,   після   крововтрат,   при   м'язовому   навантаженні;   збільшення

кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або-зниженій

кількості   лейкоцитів   зустрічається   у   старих   і   виснажених   тварин;

значне   збільшення   кількості   сегментноядерних   нейтрофілів,   поява   в

них   дистрофічних   змін   у   поєднанні   із   зменшенням   в   лейкограмі

кількості   паличкоядерних   форм   і   вираженою   лейкопенією

зустрічається   при   перебігаючих   хронічно   септичних   процесах   і   є

показником виснаження кісткового мозку. Прогноз при таких хворобах

несприятливий.

Н е й т р о п е н і я   є ознакою пригнічення функції кісткового  мозку.

Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органічною (стійкою).

Функціональне   пригнічення   гранулопоезу   спостерігається   при

аліментарній   дистрофії,   інфекційних   захворюваннях,   застосуванні

антибіотиків   і   сульфаніламідів.   Стійка   нейтропенія   є   показником

ураження   гранулоцитарного   ростка   кісткового   моз-\у  й   виникає   при

лейкозі,   стахіботріотоксикозі.   Незначна   нейтропенія   при   помірному

лейкоцитозі   в   поєднанні   з   відносним   лімфо-цитозом,   еозонофілією

змінює нейтрофілію і є показником видужання.

Лімфоцити  (lympha  —   чиста   вода,   волога,  cytos  —   клітина)

вперше були описані Ерліхом у 1879 p., але функції їх залишилася

нез'ясованими   до   1961   р.   Лімфоцити   циркулюють   по   замкнутій

системі: кров — лімфа — кров і здійснюють цей шлях багаторазово

протягом   доби.   Продукція,   диференціювання   і   функціонування

лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно

289

поділяють   на   три   основні   відділи:   кістковий   мозок;   центральні

лімфоїдні   органи   —   тимус   і   фабрицієва   сумка   у   птахів   або   її

еквівалент   у   ссавців   —   кістковий   мозок   або   пейєрові   бляшки;

периферичні лімфоїдні органи — лімфатичні вузли, селезінка, кров.

Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у

тимус   і   тут   диференціюється   в   Т-лімфоцити.   Із   тимуса   вони

мігрують і заселяють тимусзалежні периферичні лімфоїдні  органи,

де   формують   Т-клітинну   популяцію,   яка   в   основному   здійснює

клітинну імунну відповідь.

Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імунітету

(Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти інфекцій;

клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які пригнічують В-

клітинну гуморальну імунну відповідь.

Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фаб-

рицієвій   сумці.   Такі   лімфоцити   одержали   назву   В-клітин   (перша

літера   назви  Bursa  Fabricius).   їхня   основна   функція   —   участь   у

гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клі-тини

проліферують   і   частина   з   них   перетворюється   у   плазматичні,  які

секретують велику кількість антитіл.

Лімфоцити, крім того, адсорбують циркулюючі в крові антитіла і,

мігруючи   в   тканини,   доставляють   їх   у   вогнища   запалення.   Вони

виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи

токсини   різного   походження,   беруть   участь   у   ліпідному   обміні,

виробляють   гуморальні   фактори,   що   стимулюють   регенерацію

тканин.

Лімфоцитам   характерна   також   фагоцитарна   активність,   але

рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються пізніше

нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макро-фаги (за

Мечниковим),   які   захоплюють   не   лише   мікроби,   а   й   відмираючі

тканинні  елементи.  Цим  вони  очищають  місце,  де  був  запальний

процес, і полегшують ріст молодої регенеруючої сполучної тканини.

Зменшення   кількості   лімфоцитів   в   крові   називають  л і м ф о -

ц и т о п е н і є ю ,   а   збільшення   їх   —   л   і   м   фо   ци  т о з о м .   Лімфо-

цитопенія   частіше   буває   відносною,   особливо   у   великої   рогатої

худоби,   і   перебігає   на   фоні   нейтрофіли   при   гострих   септичних

процесах.   Різко   виражена   лімфопенія   та   абсолютна   нейтропенія

виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні  з

лейкопенією — несприятливий прогностичний показник, що свідчить

про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз   буває   короткотерміновим   (змінює   нейтрофільний)   і

стійким.   Прогностичне   значення   першого   різне.   Якщо   лімфоцитоз

супроводжується   збільшенням   кількості   еозинофілів,   моноцитів,

незначним зменшенням  нейтрофілів без  суттєвих змін рівня гемо-

глобіну   та   еритроцитів,   то   він   є   сприятливим   симптомом,   який

свідчить про близьке видужання. У випадках, коли лімфоцитоз

290

перебігає   на   фоні   лейкопенії,   супроводжується   значною   нейтро-

пенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це свідчить про перехід

гострого процесу в хронічний і є показником зниження захисних сил

організму. Прогноз у таких випадках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфекціях

(сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз  та ін.), при

яких   боротьба   організму   із   збудником   інфекції   здійснюється

антитілами.

Базофіли  беруть   участь   в   алергічних   реакціях,   оскільки   вони

утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в

базофілах у 1 млн раз вища порівняно з плазмою крові. Базофіли

впливають на функцію зсідання крові: в них містяться фактори, що

прискорюють   цей   процес,   так   і   ті,   що   запобігають   згортанню

(гепарин)   крові.   Здатність   базофілів   виділяти   гепарин   дає   змогу

зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть

також участь у фагоцитозі, але це не є їх основною функцією.

Збільшення   кількості   базофілів   —  б а з о ф і л і я   зустрічається

при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введення

гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів — б а -з о п е

н і я діагностичного значення не має.

Моноцити   —  є   основним   джерелом   кількісних   і   різноманітних

тканинних   макрофагів   і   є   центральною   ланкою   мононуклеарної

фагоцитарної системи — МФС. Моноцити утворюються у кістковому

мозку. В крові циркулюють протягом 36—104 год, а потім мігрують у

тканини, де дозрівають і функціонують як макрофаги, понад 60 днів,

а за деякими даними можуть існувати навіть кілька років, зберігаючи

здатність  до  рециркуляції. Макрофаги  заселяють  сполучну тканину

(гістоцити),   знаходяться   у   печінці   (куп-ферівські   клітини),   легенях

(альвеолярні   макрофаги),   селезінці,   лімфатичних   вузлах,   шкірі,

кістковому   мозку,   нервовій   тканині   (клітини   мікроглії).   Загальна

кількість макрофагів утворює моно-нуклеарну фагоцитарну систему

(МФС) — це нова назва ретику-лоендотеліальної системи.

Будь-яке   вогнище   гострого   запалення   в   організмі   швидко   ви-

кликає   проліферацію  промоноцитів,   зростає  продукція  моноцитів   у

кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кількість їх

збільшується у 3—4 рази. Через дві доби після виникнення вогнища

гострого запалення кількість макрофагів у ньому збільшується в 3—4

рази.

Найважливішою   функцією   моноцитів   є   фагоцитарна.   Вони   фа-

гоцитують   не   лише   мікроорганізми,   а   й   продукти   розпаду   клітин   і

тканин,   найпростіших,   поглинають   і   руйнують   ендотоксини,   які

утворюються у ділянках запалення, патологічне змінені еритроцити,

мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у

синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують

291

їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка

забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоплений

макрофагами, зосереджений на їх мембрані, значно ефективніший в

стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення   кількості   моноцитів   у   крові   —  м о н о ц и т о з   —

зустрічається   при   імунізації   тварин,   прихованому   перебігу   захво-

рювань,   протозойних   хворобах   (піроплазмідозах),   хронічних   сеп-

тичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та

інфекційних   хвороб.   Зменшення   кількості   моноцитів   у   крові   —

м о н о ц и т о п е н і я  — розглядають як показник пригнічення функції

МФС.   Вона   зустрічається   на   початковій   стадії   гострих   запальних

процесів,   інфекційних   та   септичних   захворювань   (у   поєднанні   з

нейтрофілією).   Це   короткотермінове   явище   є   закономірним   і   не

повинне   оцінюватися   як   несприятливий   симптом.   Стійка

моноцитопенія супроводжує перебігаючі хронічно інфекції і є ознакою

зниження   захисних   сил   організму   і   тому   є   несприятливим

прогностичним показником.

Підрахунок кількості тромбоцитів.  Тромбоцити беруть участь у

зсіданні крові, виконують деякі захисні реакції. Утворюються вони в

червоному кістковому мозку, тривалість їх існування 5—8 днів.

Підрахунок кількості тромбоцитів проводять у лічильних камерах

або   забарвлених   мазках   крові   (метод   Фоніо).   Зважаючи   на   те,   що

тромбоцити   поза   кров'яним   руслом   збираються   у   купки,   в   яких

підрахувати їх неможливо, необхідно запобігти їх  склеюванню. Цього

досягають застосуванням 1%-ного розчину  магнію сульфату або 5%-

ного натрію цитрату. Після взяття крові для підрахунку еритроцитів

місце уколу протирають і наносять краплю зазначеного розчину, потім

видавлюють   краплю   крові.   Мазок   роблять   звичайним   способом,

фіксують   і   забарвлюють.   Підрахунок   ведуть   в   імерсійній   системі.

Тромбоцити мають вигляд маленьких (з діаметром 2—3 мкм) утворів

круглої   або   овальної   форми,   забарвлених   у   фіолетовий   колір,   які

зрідка   розміщені   по   одному   серед   еритроцитів.   Слід   паралельно

рахувати   еритроцити   і   тромбоцити.   З'ясувавши,   скільки   пластинок

припадає на 1000 еритроцитів, і знаючи абсолютну кількість їх у 1 мкл

крові, легко вирахувати кількість тромбоцитів у цьому об'ємі крові. У

крові великої рогатої худоби міститься 260—700 тис. у 1 мкл; овець —

270—500; кіз — 300—900; коней — 200—500; свиней — 180—300 тис. у

1 мкл (табл. 15).

У   хворих   тварин   частіше   спостерігається   зменшення   кількості

тромбоцитів  ( т р о м б о ц и т о п е н і я ,   яка зустрічається при  більшості

інфекційних   хвороб,   геморагічному   діатезі   (К-   і   С-гіпо-вітамінозах),

стахіботріотоксикозі, променевій хворобі. Значно рідше спостерігають

збільшення   кількості   тромбоцитів   —  т р о м б о ц и т о з   після

хірургічних   операцій,   травмах   м'язів,   у   стадію   видужання   після

інфекційних хвороб.

292