Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 23

Атріовентрикулярна   (передсердно-шлуночкова)   блокада  харак-

теризується періодичною появою пауз в серцевій діяльності з ви-

паданням шлуночкового комплексу QRST (рис. 38).

Основною  причиною її є  поява  вогнища  парабіозу в ділянці

атріовентрикулярного вузла  або  пучка  Гісса. Залежно від стадії

розвитку вогнища парабіозу, виникає часткова, яка буває нестійкою   і

стійкою,   і   повна   атріовентрикулярна   блокада.   Часткова

атріовентрикулярна  блокада  характеризується  сповільненим  про-

ходженням імпульсу або періодичним непроходженням його через

атріовентрикулярний вузол і випадання скорочень шлуночків. Ре-

гулятором серцевого ритму залишається синусовий вузол. Аускуль-

тацією серця під час пауз виявляють слабі тони скорочення перед-

сердь. Після проганяння тварини або підшкірного введення атро- піну

сульфату  (коням — 0,02—0,08 г у вигляді  1%-ного розчину),

нестійка часткова атріовентрикулярна блокада, на відміну від стій- кої,

зникає, оскільки зумовлена  вона гальмівним впливом вагуса ,на

вузол Ашоффа-Тавара або пучок Гісса. Стійка часткова перед-

сердно-шлуночкова   блокада   зумовлена   структурними  змінами  у

пучку Гісса й тому проганяння тварини чи введення їй атропіну

сульфату не усувають її.

Повна атріовентрикулярна блокада виникає при переродженні

пучка Гісса. Характеризується вона повним припиненням передачі

збудження від передсердь до шлуночків. Синусовий вузол залиша

ється регулятором ритму лише для передсердь. У шлуночках вини

кають гетеротопні вогнища збудження нижче місця блокади й то

му вони скорочуються незалежно від передсердь. Проганяння тва

рини або введення їй атропіну сульфату спричиняють збільшення

 Частоти   скорочень   передсердь.   Для   повної   атріовентрикулярної

 блокади   характерні   синдром   Морган'ї-Адамса-Стокса   у   вигляді

тривалих пауз у серцевій діяльності і виникаючої внаслідок цього

непритомності  (при ішемії головного мозку), а також «гарматні»

тони,  які з'являються  при одночасовому скороченні  передсердь і

шлуночків.

Внутрішньошлуночкову блокаду реєструють лише на ЕКТ. Ха-

рактеризується   вона   розширенням,   деформацією   і  зазубренням

101

комплексу QRS. При блокаді ніжок пучка Гісса необхідно враховувати

зміни   напрямку   електричної   осі   серця.   Блокада   волокон   Пуркіньє

завжди супроводжується дуже низьким вольтажем зубців комплексу

QRS.  При  аускультації   виявляють   окремо   часті   й  тихі   передсердні,

порівняно сильні, рідкі шлуночкові тони, їх розщеплення і роздвоєння.

У коней частота пульсу може знижуватися до 20—22.

Аритмії внаслідок порушення функції скорочення.  До цих арит-

мій   відносять   аритмію,   яка   одержала   назву   альтернуючого   (пере-

міжного)   пульсу  (pulsus  alternans).  Вона   характеризується   чер-

гуванням великих і малих пульсових хвиль і є показником часткової

асистолії   серця,   пов'язаної   у   більшості   випадків   із   дистрофічними

змінами   міокарда   шлуночків,   особливо   лівого.   Це   чисто   пульсова

аритмія,   оскільки   її   визначають   лише   при   дослідженні   пульсу,,

особливо   графічному   його   записі.   Аускультацією   серця   і   навіть

електрокардіографією   діагностувати   альтернуючий   пульс   практично

неможливо.

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ 

СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Всі   методи   дослідження   серцево-судинної   системи,   викладені   »

попередніх   розділах,   дають   змогу   лікарю   одержати   багато   цінних

даних   про   функціональний   стан   серця   і   судин.   Однак,   крім   них,.  у

практику   ветеринарної   медицини,   особливо   при   дослідженні   спор-

тивних коней, впроваджували методи, які дають можливість виявити

показники   роботи   серця   при   фізичному   навантаженні.   Такі   методи

мають   велике   значення   для   раннього   розпізнавання   прихованої

недостатності   серцево-судинної   системи,   коли   ще   пальпацією,

аускультацією і перкусією не можна виявити дані зміни.

В   основі   методів   функціональної   діагностики   лежить   принцип

визначення   реакції   серця   і  судин   на   яке-небудь  дозоване   наванта-

ження. Як показники цієї реакції визначають частоту пульсу до і після

навантаження,   зміни   максимального   і   мінімального   артеріального

тиску, ЕК.Г після навантаження. Крім абсолютних змін цих показників

після   навантаження,   ураховують   також   час,   необхідний   для

повернення   частоти   пульсу,   тиску,   показників   ЕКГ   до   вихідних

величин.   Слід   зазначити,   що   на   результати   дослідження   суттєво

впливає   стан   нервової   системи,   тому   їх   необхідно   оцінювати   з

урахуванням конкретних умов, обставин і особливостей тварин.

У   практиці   ветеринарної   медицини   для   функціональної   діагнос-

тики стану  серцево-судинної системи застосовують пробу  з 10-хви-

линним  проганянням  тварин (за Домрачевим  Г. В.),  пробу на  збуд-

ливість серця (за Опперманом—Синьовим), аускультаційну — з ап-

102

ное   (за   Шарабріним),   визначення   швидкості   течії   крові   та   маси

циркулюючої крові.

Проба Домрачева  полягає у проганянні тварини легкою риссю

протягом '10 хв з визначенням частоти пульсу до проганяння та

після нього і часу повернення її до вихідних величин. У здорових

коней після навантаження частота пульсу збільшується до 50— 65

ударів за 1 хв і повертається до вихідних показників через З—7 хв.

При   серцево-судинній   недостатності   вона   збільшується   до  80—90

ударів за 1 хв і повертається до початкової через 10—  ЗО хв. При

гострому міокардиті застосовувати дану пробу не можна.

Проба на серцеву збудливість  (проба Оппермана-Синьова) по-

лягає у визначенні частоти пульсу протягом ЗО с в спокої та після

100-метрового   проганяння   тварини,   записуючи   кількість   пульсових

ударів за кожні 5 с. У здорових коней 5-секундний ритм пульсу до

навантаження буде, наприклад, становити 4—4—3—3—4—4, а після

проганяння   7—6—4—4—3—3.   При   анемії   та   хворобах   міокарда

частота   пульсу   після   проганяння   тварини   різко   збільшується   і

характеризується   такими   цифрами—   17—15—12—6—4—4.   Ви-

значають також індекс збудливості — відношення кількості пульсових

ударів   після   проганяння   до   кількості   їх   до   навантаження.  У

здорових   тварин   він   у   середньому   становить   1,5.   При   тяжкій

серцево-судинній недостатності цю пробу не роблять.

Аускультаційна проба з апное  (за Шарабріним) полягає в аус-

культації серця і визначенні сили другого тону в пунктах оптимум

клапанів   аорти   і   легеневої   артерії   до   апное   (закриття   носових

отворів на ЗО—45 с) і після нього. У здорових тварин спостеріга-

ється акцент другого тону на аорті і легеневій артерії. При серцевій

недостатності   виявляють   виражену   тахікардію   і   послаблення

другого тону в обох точках.

Визначення  швидкості   кровотоку.  Функцію  кровообігу  характе-

ризують три показники — швидкість течії крові, об'єм циркулюючої

крові та хвилинний об'єм серця. Швидкість течії крові на початку

визначали за часом, за який кров проходить повне коло кровообігу.

Фарбу вводили в вену, а потім установлювали час появи її в крові

такої   ж   вени   на   другій   половині   тіла.   Вперше   таким  методом

швидкість  кровообігу   у тварин  визначав   Герінг   у  1929   р.  У  коня

вона становила 32 с, собаки— 17, кішки — 7 с.

У подальшому почали застосовувати прості, доступні, хоча й не

зовсім точні методи визначення швидкості течії крові шляхом вве-

дення речовин, які, досягнувши визначеного місця, викликають той чи

інший фізіологічний ефект. Так був запропонований лобе-ліновий

метод,  який полягає  у введенні  в яремну вену 1%-ного  розчину

солянокислого   лобеліну   з   розрахунку   1   мл   на   100   кг   маси  тіла

тварини   (Теплов,   Мухін   В.   М.).   При   цьому   секундоміром   ви-

значають час від моменту введення розчину лобеліну, який через

103

синокаротидну   зону   збуджує   в   продовгуватому   мозку   дихальний

центр,   до   появи   першого   глибокого   дихання.   М.   Р.   Сьомушкін   для

визначення   швидкості   течії   крові   у   великої   рогатої   худоби   запро-

понував   використовувати   0,15%   -ний   розчин   цитизину.   Цей   офіці-

нальний   розчин,   який   називають   цититоном,   діє   приблизно   вдвічі

сильніше   лобеліну.   І   все   ж   найточніші   результати   одержують   ра-

діоізотопним методом.

Швидкість   течії   крові   залежить   від   таких   основних   факторів:

функціонального стану серця, тонусу судин, кількості циркулюючої в

організмі   крові,   її   в'язкості   та   рівня   основного   обміну.   Фізіологічні

коливання швидкості течії крові у тварин наведено нижче.

Збільшення швидкості течії крові спостерігається після фізичного

навантаження,   при   анемії   внаслідок   зменшення   в'язкості   крові   та

посилення серцевої діяльності, підвищенні АКТ.

Уповільнюється   швидкість   течії   крові   при   серцево-судинній   не-

достатності (хвороби міокарда, перикардит), зниженні тонусу судин, їх

парезі, при згущенні крові внаслідок діарей різної етіології чи інших

причин. Наприклад, при травматичному перикардиті у корів швидкість

течії крові становить 35—40 с проти 18—23 у здорових.

Масу  циркулюючої крові  визначають за допомогою фарби і ра-

діоізотопним   методом.   Внутрішньовенне   вводять   4—10   мл   1%-ного

розчину синьки Еванса, яка рівномірно розподіляється у плазмі крові,

не   проникаючи   в   еритроцити.   Через   3—6   хв   беруть   кров,   у   якій

визначають концентрацію фарби. Знаючи кількість введеної фарби і її

вміст   у   взятому   об'ємі   плазми,   розраховують   кількість   плазми   в

кров'яному руслі, а потім за показником гематокриту визначають весь

об'єм циркулюючої крові.

Радіоізотопний метод полягає у введенні в кров мічених ізотопами

фосфору,   вуглецю   та   йоду   еритроцитів   нульової   групи.   Масу

циркулюючої крові визначають за ступенем розбавлення мічених

ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВО-

СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Основними синдромами серцево-судинної недостатності є: загальна

серцева; судинна; ураження перикарда; ураження міокарда; синдроми

пороків   клапанів.   Більшість   із   згаданих   синдромів   характеризує   яке-

небудь   одне   захворювання   і   тому   їх   вивчають   у   курсі   «Внутрішні

незаразні хвороби». Загальними для усіх хвороб серця є два синдроми

— загальної серцевої недостатності та судинної недостатності.

Синдром   загальної   серцевої   недостатності   зводиться   до   пору

шення   кровообігу,   викликаного   недостатньою   силою   серцевих   ско-

рочень,   що   утруднює   надходження   у   тканини   та   органи   кисню   і

поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну речовин.

Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка

(лівошлуночкова   недостатність)   або   правого   (правошлу-ночкова

недостатність), або, що частіше буває, м'язів обох шлуночків (загальна

або комбінована серцева недостатність).

Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міокардит,

міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикардиті, пороках

серця,   артеріальній   гіпертонії,   хронічних   захворюваннях   легень

(альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіології) та плеври.

Перераховані   причини   деякий   час   не   спричиняють   недостатності

серця,   якщо   міокард   не   змінений,   оскільки   в   роботу   включаються

компенсаторні   механізми   як   самого   серця,   так   і   позасерцеві.

Внутрішньосерцеві   компенсаторні   механізми   полягають   у   компен-

саторній гіперфункції серця, розширенні того чи іншого відділу серця і

гіпертрофії його стінки. Компенсаторна гіперфункція серця — це такий

стан, при якому підвищене навантаження на нього • не перевищує його

здатності   виконувати роботу.   На  початку   патології  вона  здійснюється

негіпертрофованим   міокардом,   але   швидко   призводить   до   його

гіпертрофії.

При існуючих перешкодах до звільнення якого-небудь відділу серця

від   крові   відбувається   застій   крові  в  ньому,   який   призводить   до

розширення   даного   відділу.   Так,   при   стенозі   лівого   атріовентри-

кулярного отвору  розширюється  ліве передсердя,  а  при стенозі  устя

аорти  —  лівого  шлуночка;   при  недостатності  клапана   розширюється

той  відділ   серця,  у   який  проникає   зворотний  потік  крові (наприклад,

лівого   передсердя   при   пороках   мітрального   клапана).  Якщо   м'яз

розширеного відділу серця зберігає свої нормальні властивості, то таке

розширення є компенсаторним фактором,  оскільки енергія скорочення

міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення.

Завдяки   цьому   надлишкова   кількість   крові,   яка   міститься   у

розширеному відділі серця, видаляється, що запобігає застою крові в

серці і забезпечує достатнє

105

кровозабезпечення   органів   і   тканин.   Такого   роду   розширення   на-

зивають  компенсаторним або тоногенним  і систолічний об'єм крові

при   ньому   збільшений.   У   результаті   посиленої   роботи   м'яза

розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює

роботу м'яза і також є, таким чином, компенсаторним фактором.

З часом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні зміни

(дистрофія   міоцитів).   Причиною   цього   є,   по-перше,   те,   що   ріст

капілярної   сітки,   що   забезпечує   міокард   кров'ю,   відбувається   по-

вільніше,  ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення

гіпертрофованого   міокарда   поживними   речовинами   і   киснем;   по-

друге,   об'єм   гіпертрофованого   м'язового   волокна   збільшується

швидше,   ніж   поверхня,   а   це   також   погіршує   постачання   кисню,

оскільки   потреба   в   ньому   зростає   пропорціонально   об'єму   м'язової

маси,   а   кисень   всередину   волокна   надходить  через  його   поверхню.

Якщо  в гіпертрофованому міокарді  відбуваються дистрофічні  зміни,

подальші розширення відділів серця і розтягування його м'яза уже не

можуть   бути   джерелом   енергійнішого   скорочення.   Відділи   серця

починають   розширюватися   уже   внаслідок   неможливості  звільнити

порожнину   від   крові.   Таке   розширення   називають  застійним   або

міогенним  і   систолічний   об'єм   крові   при   ньому   не  збільшується,   а

зменшується.

З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці,

припиняють   свою   дію   і   настає   стан   серцевої   недостатності.   По-

чинають   працювати   позасерцеві   компенсаторні   механізми:   виникає

тахікардія,   збільшується   частота   та   глибина   дихальних   рухів,

знижується тонус артеріол, що зменшує опір судин течії крові в них,

внаслідок   чого   зменшується   навантаження   на   серце.   Однак

позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на

перших стадіях, а в подальшому вони втрачають своє компенсаторне

значення і з допоміжних стають факторами, що ще більше погіршують

роботу   серця.   Так,   тахікардія,   яка   на   початку  сприяла   збільшенню

хвилинного   об'єму   серця,   по   мірі   посилення,   навпаки,   зменшує

хвилинний об'єм, тому що значно коротшою стає діастола, від чого

зменшується   діастолічне   наповнення   шлуночків,   а   значить

систолічний   об'єм   крові,   а   потім   і   хвилинний,   незважаючи   на

тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку й

відновлення міоцитів.

Серцева   недостатність   проявляється   задишкою,   яка   спочатку

буває   лише   при   фізичному   навантаженні,   а   потім   і   в   спокої,   тахі-

кардією,   зменшенням   наповнення   пульсу,   розширенням   серця,   глу-

хістю тонів, особливо першого.

З'являються   ознаки   застою   крові   в   органах.   При   правошлуноч-

ковій недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці.

Вона   збільшується   у   розмірах,   іноді   спостерігається   легка

жовтяничнїсть шкіри і слизових оболонок. Порівняно ранньою

106

ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки підшкірної

клітковини дистальних відділів кінцівок, в ділянці мошонки, нижньої

черевної   стінки,   підгруддя,   міжщелепного   простору.   Причиною

посиленого   виділення   транссудату   є   підвищення   тиску   в   венах,

зменшення   швидкості   течії   крові,   підвищення   проникності   стінок

капілярів.   При   прогресуючій   серцевій   недостатності   до   набряків

підшкірної   клітковини   приєднується   водянка   грудної   та   черевної

порожнин   (гідроторакс   і   асцит).   Одночасно   з   появою   набряків

зменшується   кількість   виділюваної   сечі   (олігурія).   Застій   крові   у

великих   венах   призводить   до   їх   набрякання,   що   особливо   добре

помітно   по   яремних   венах,   значного   підвищення   венозного   тиску,

чому також сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості

циркулюючої крові. Так,  якщо  тиск у яремній вені  здорових тварин

становить 80—120 мм водяного стовпа, то у коней і великої рогатої

худоби при тяжких формах серцевої недостатності  (наприклад, при

травматичному перикардиті) збільшується до  620 мм. Переповнення

венозних   судин   проявляється   також   ціанозом   видимих   слизових

оболонок.

Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до

порушення   функції   печінки,   а   й   секреторної,   моторної   і   всмок-

тувальної функцій шлунка та кишечника внаслідок венозного застою

у   їх   слизових   оболонках,   що   клінічно   проявляється   симптомами

гастроентериту.

Застій   крові   в   судинах   великого   кола   кровообігу   спричиняє

недостатню  насиченість  тканин   киснем,   зменшення  надходження   у

них поживних речовин, продукції енергії, нагромадження у тканинах

недоокислених продуктів обміну речовин, переважанню  анаеробного

шляху гліколізу над аеробним, який енергетичне менш ефективний (з

однієї   молекули   глюкози   утворюється   лише   три-чотири   молекули

АТФ,   а   при   аеробному   32—36).   Це   в   свою   чергу   зменшує

роботоздатність тварин і їх продуктивність (для утворення 1 л молока

необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).

Такі  основні  ознаки правошлуночкової  недостатності найчастіше

зустрічаються  і  розвиваються при  пороках тристулкового  клапана,

звуженні   правого   атріовентрикулярного   отвору,   міокардозі,

міокардиті,   перикардиті,   хронічній   емфіземі   легень.   Вона   розви-

вається також при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору

в пізній його фазі, тому що застій крові в малому колі кровообігу в

кінцевому   результаті   призводить   до   недостатності   правого

шлуночка.

При   переважанні   лівошлуночкової   недостатності   застій   крові

буває   в   основному   в   малому   колі   кровообігу   і   проявляється   за-

дишкою,   кашлем   (сухим   або   частіше   вологим),   бронхітом,   який

розвивається   внаслідок   інфікування   бронхів   при   наявності   у   них

венозного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з до-

107

мішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- ( дрібно-

пухирчасті   вологі   хрипи,   оскільки   при   тяжкому   перебігу

лівошлуночкової   недостатності   розвивається   набряк   легень,   який

може викликати асфіксію.

Лівошлуночкова   недостатність   є   наслідком   виснаження   скоро-

чувальної   функції  м'яза  лівого   шлуночка.  Вона  спостерігається  при

міокардиті,   міокардозі,   артеріальній   гіпертонії,   при   хронічному

запаленні   нирок   (нефриті),   недостатності   аортального   клапана.

Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі,  здатний

тривалий час компенсувати цю недостатність.

Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок зниження

тонусу   дрібних   артерій   при   порушенні   їх   іннервації,   функції

судиннорухових центрів або безпосереднього ураження скоротливих

елементів   судин.   Дрібні   артерії   і   вени   розширюються,   кількість

циркулюючої   крові   зменшується,   течія   крові   сповільнюється,

артеріальний   і   венозний   кров'яний   тиск   знижується,   кров   нагро-

маджується у кров'яних депо, особливо в судинах органів черевної

порожнини. Внаслідок цього приплив крові до серця, систолічний і

хвилинний   об'єми   лівого   шлуночка   зменшуються,   кровообіг

порушується, кровопостачання органів зменшується, незважаючи  на

достатню силу серцевого м'яза.

Частіше всього судинна недостатність виникає різко й перебігає

гостро,   що   проявляється   колапсом   або   шоком.   Колапс   (лат.

collabor  —   падаю)   або   шок   характеризується   швидким   і   різким

зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми

судинної недостатності: слизові оболонки та шкіра бліді з ціано-

тичним  відтінком, «пустий»  погляд,  холодний піт,  низька  темпера-

тура тіла, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота

дихання (тахіпное).

Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при

першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній

утруднюється відплив крові від серця. Тому ознаками судинної не-

достатності, які відрізняють її від серцевої, є: збільшення кількості

циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її — при

судинній;

вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підви-

щений, а при судинній — вони, навпаки, спадають і венозний тиск

знижується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові;

артеріальний пульс при серцевій недостатності може  бути за-

довільним, а при судинній він завжди ниткоподібний;

артеріальний кров'яний тиск при судинній недостатності завжди

різко знижений, а при серцевій — може бути нормальним;

серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а при

судинній — вони відсутні;

для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри

108