Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 22

різко послаблюються, відмічають величину мінімального тиску. Даний

метод одержав назву осциляторного.

АКТ — це тиск, який чинить кров на стінки судини (боковий тиск)

і   на   той   стовп   крові,   який   наповнює   судину   (кінцевий   тиск).  АКТ

залежить   від   трьох   основних   факторів   —   функціонального  стану

серця,   тонусу   периферичних   артеріальних   судин   і   кількості

циркулюючої в організмі крові.

При   вимірюванні   АКТ   визначають   максимальний,   середній,   мі-

німальний і пульсовий тиск. Максимальним тиском (Мх) називають

найвищий тиск в артеріальній системі під час систоли серця, тому

його   ще   називають   систолічним.   Мінімальний   тиск   (Мп)   —   це

найнижчий   тиск   в   артеріальній   системі   під   час   діастоли.   Його

називають діастолічним. Він залежить в основному від тонусу пе-

риферичних   артеріальних   судин,   особливо   артеріол   і   капілярів.

Максимальний тиск лабільніший за мінімальний. Різниця між Мх  і

Мп   тиском   становить   пульсовий   тиск,   який   відповідає   висоті

пульсової хвилі і характеризує систолічний об'єм серця. Середній

артеріальний тиск (Му) найбільш стабільна величина із показників

АКТ,   яка   відповідає   дійсному   внутрішньосудинному   тиску.  Його

визначають за найбільшими осциляціями артерії.

АКТ   у   клінічно   здорових   тварин   різних   видів   коливається   у

невеликих межах (табл. 4). На нього впливають ряд фізіологічних

факторів — стать, вік, конституція, темперамент тварин, сезон року,

час доби, годівля, водопій, фізичне навантаження. Так, у жеребців

АКТ дещо вищий, ніж у кобил. У молодих тварин він нижчий, ніж у

старих. У коней астенічного типу конституції АКТ вищий, ніж у коней

мускульного і  пікнічного типів  конституції.  Взимку  АКТ  вищий, ніж

влітку. Після фізичного навантаження, годівлі він підвищується. АКТ

може бути підвищеним у вагітних тварин, високопродуктивних корів

у   період   максимальної   лактації.   Після   нічного   відпочинку   тиск

знижується, а на вечір підвищується. Най-

більш   виражене   підвищення   (гіпертонія)   АКТ   спостерігають   при

захворюваннях   нирок   —   запаленні   клубочків   нирок   (нефрит),   не-

фросклерозі,   при   артеріосклерозі,   деяких   пороках   серця   (недостат-

ність клапанів аорти) і при їх компенсації; при деяких хворобах, що

супроводяться   болями   (механічні   травми,   м'язовий   і   суглобовий

ревматизм, кольки, перитоніт).

Зниження   АКТ   (гіпотонія)   може   бути   при   хворобах   серця

(міокардит,   міокардоз,   ексудативний   перикардит),   при   парезі   ар-

теріальних судин внаслідок інфекційних хвороб та інтоксикацій, при

колапсі, значних крововтратах, анемії, деяких пороках серця  (стеноз

аортального отвору).

Визначення   венозного   кров'яного   тиску  (ВКТ).   Методика   вимі-

рювання ВКТ у тварин розроблена й запропонована І. Г. Шара-бріним

у 1936 p., який замінив запропонований Моріцем і Табо-рой кров'яний

метод   визначенням   ВКТ.   Флеботонометр   І.   Г.   Щара-бріна   являє

собою   водяний   манометр,   який   складається   із  U-подіб-ної   скляної

трубки з внутрішнім діаметром 4 мм. Одне з колін манометра з'єднане

з   гумовою   трубкою   довжиною   60—70   см,   у   кінець   якої   вставлена

канюля   для   приєднання   голки,   яку   вводять   у   яремну   вену   на   межі

верхньої   і  середньої   третин  шиї.   В   гумову  трубку  накапують   кілька

крапель   3—5%-ного   розчину   натрію   цитрату,   потім   вводять   голку   в

вену  і з'єднують  її з  гумовою трубкою приладу. При цьому  нульову

поділку шкали приладу  установлюють на рівні  введення  голки. ВКТ

визначають у мм водяного стовпа (табл. 5). Необхідно ураховувати,

що   тиск   у   правій   яремній   вені   дещо   нижчий,   ніж   у   лівій,   оскільки

анатомічні   умови   відтоку   крові   до   правого   передсердя   в   правій

яремній вені кращі. ВКТ залежить також від місця вимірювання: чим

дальше від серця, тим він буде більшим.

Венозний кров'яний  тиск   залежить  від   таких  основних  факторів:

функціонального   стану   серця,   тонусу   венозних   судин,   кількості

циркулюючої   в   організмі   крові,   тонусу   скелетних   м'язів,   величини

артеріального   кров'яного   тиску.   Підвищення   його   спостерігається

після   фізичного   навантаження,   при   збудженні,   хворобах   міокарда,

пороках серця, особливо в стадії декомпенсації, при травматичко-

94

му   перикардиті.   Знижується   ВКТ   при   недостатності   або   відсутності

моціону, анемії, крововтратах, при хворобах з вираженою інтоксикацією

і зниженням тонусу венозних судин і скелетних м'язів.

АРИТМІЇ СЕРЦЯ

Пульс   у   здорових   тварин   ритмічний.   Це   значить,   що   через   од-

накові проміжки  часу  з'являються  однакові  за  величиною  і  формою

пульсові   хвилі,   а   регулятором   серцевого   ритму   є   синусовий   вузол

(Кіс-Флака).   Ритмічний   пульс   є   ознакою   нормального   стану   таких

властивостей   серця,   як   автоматизм,   збудливість,   провідність   і

скоротність. Порушення цих функцій спричинюють зміни у ритмічній

роботі   серця   —   аритмії,   тобто   зміни   частоти,   сили   і   послідовності

серцевих   циклів   та   їх   окремих   елементів.   Найбільш   повно   аритмії

серця у сільськогосподарських тварин вивчені Г. В. Дом-рачевим, В. І.

Зайцевим, І. Г. Шарабріним, М. Р. Сьомушкіним, П. Ф. Філатовим та їх

учнями.

Залежно від порушення тієї чи іншої функцій серця, розрізняють

чотири   групи   аритмій.   Перша   група   аритмій   виникає   внаслідок

порушення   функції   автоматизму;   друга   —   збудливості;   третя   —

провідності і четверта — від порушення скорочувальної функції серця.

Порушення функції автоматизму. Фізіологічним регулятором ритму

серця є синусовий вузол. У випадку порушення функції автоматизму

він може ним залишатися, але у цьому випадку змінюється кількість і

послідовність виникнення імпульсів. Ці ритми  називають синусовими

або   номотопними.   У   випадках,   коли   вихідною   точкою   імпульсів   до

скорочення   серця   стають   інші   центри,

 ритми   називають

гетеротопними.

До   аритмій,   які   виникають   при   порушенні   функції   автоматизму,

віднесено: синусову тахікардію, синусову брадикардію, респіраторну

та   нереспіраторну   аритмії,   блокаду   синусо-передсердного  вузла

(номотопні   аритмії),   атріовентрикулярний   або   вузловий  ритм,

ідіовентрикулярний ритм (гетеротопні аритмії).

Синусова   тахікардія  характеризується   збільшенням   проти   мак-

симальної норми частоти скорочень серця. Причиною її є підвищення

тонусу   симпатичної   нервової   системи,   що   буває   при   збудженні

тварини,   болях,   гіпертиреозі,   після   інтенсивного   фізичного

навантаження.   Синусова   аритмія   може   виникати   як   компенсаторне

явище   при   анемії,   серцево-судинній   та   легеневій   недостатності.  ЕКГ

характеризується   зменшенням   інтервалів  PQ,  QT  і   особливо   ТР,

вольтаж   і   форма   зубців   можуть   суттєво   не   змінюватися.   У   деяких

випадках   при   підвищенні   тонусу   симпатичної   нервової   системи,

збільшується вольтаж зубців Р, R і особливо Т.

Синусова брадикардія — сповільнення скорочень серця порівняно з

мінімальною для тварин даного виду нормою. Вона зустрі-

95

чається при підвищенні тонусу парасимпатичної нервової системи, що

може бути внаслідок гіподинамії, у нічний час, при гіпотирео^ зі, деяких

хворобах   печінки.   Послідовність   зубців   ЕКТ   не   змінена.   ЕКГ

характеризується подовженням інтервалів PQ, QT і ТР. Вольтаж зубців

Р  і   Т  частіше  знижений.   Іноді  спостерігається  невелике  розширення

цих зубців і комплексу QRS.

Респіраторна   (дихальна)   аритмія  характеризується   збільшенням

частоти скорочень серця при вдиху і зменшенням їх при видиху. Часто

вона  буває  у  здорових  собак  та  інших  дрібних  тварин,  виникаючи  у

них,   за   спостереженнями   академіка   І.   П.   Павло-ва   і   його   учнів,

внаслідок   подразнення   закінчень   блукаючого   нерва,   закладених   у

міжреберних   м'язах,   діафрагмі   і   легенях,   на   висоті   фази   вдиху,   що

призводить   до   уповільнення   ритму   серця   в   фазу   видиху   і   відносно

прискорення його в фазу вдиху. Проганяння або підшкірне введення

атропіну   сульфату   усуває   дану   аритмію.   Інколи   таку   аритмію

спостерігають   у   великих   тварин   при   хворобах   легень   (альвеолярна

емфізема легень, плеврит, пневмонія). На ЕКГ подовженість серцевих

ритмів при видиху збільшується, а при вдиху зменшується за рахунок

змін інтервалу ТР. Форма передсердних і шлуночкових комплексів не

змінюється.

Нереспіраторна   аритмія  проявляється   різною   подовженістю

серцевих циклів. Інтервал Р—Р на ЕКГ різної величини. Така аритмія

пов'язана з фазами дихання, її частіше реєструють у здорових овець і

вона   є   показником   підвищення   тонусу   блукаючого   нерва,   що

тимчасово спричинює порушення функції автоматизму серця.

Блокада синусно-передсердного вузла характеризується появою пауз

у серцевій діяльності з випаданням повних серцевих циклів. Блокада

відрізняється   від   часткової   нестійкої   атріовентрикулярної   блокади

відсутністю під час пауз передсердних тонів і зубця Р на ЕКГ. Дана

аритмія в більшості випадків є наслідком значного підвищення тонусу

блукаючого   нерва   і   порушення   внаслідок   цього   автоматизму

виникнення імпульсів в синусно-передсердному вузлі. На ЕКГ видно

паузи з випаданням повних серцевих циклів (рис. 35). Дану блокаду

спостерігають у молодих коней, собак, лисиць і песців, а також при

хворобах центральної нервової системи.

Вузловий  (атріовентрикулярний)  ритм  виникає  при  появі  вогнища

парабіозу   в   синусно-передсердному   вузлі   (Кіс-Флака).   Автоматизм

його   тимчасово   чи   постійно   усувається,   а   регулятором   серцевого

ритму   стає   передсердно-шлуночковий   вузол   (Ашофа-Тава-ра).

Імпульси   в   шлуночки   поширюються   звичайним   шляхом,   а   в

передсердя зворотним (ретроградко), тому на ЕКГ видно негативний

зубець   Р.   Залежно   від   місця   виникнення   імпульсів   зубці   Р

розміщуються   перед   комплексом  QRS,   нашаровуються   на   цей   ком-

плекс або знаходяться після комплексу QRS перед зубцем Т. У першому

випадку вузловий ритм називають супранодальним, а в

96

другому—модальним  j  в   третьому  — інфранодальним.  При  супра-

нодальному   ритмі   імпульси   виникають   у   верхній   частині   атріовен-

трикулярного вузла, при нодальному — у середній, інфранодально-му

— у нижній частині вузла. При аускультації серця часто відмічають

так   звані   «гарматні»,   тони   серця   (різко   посилений   і   подовжений

перший   тон).   Це   буває   при   нодальному   вузловому   ритмі,  коли

передсердя   скорочуються   одночасно   з   шлуночками.   Виявити

вузловий ритм можна лише за змінами ЕКТ.

Ідіовентрикулярний   ритм  виникає   при   парабіотичному   стані

синусно-передсердного   й   атріовентрикулярних   вузлів.   Передсердя  і

шлуночки   збуджуються   за   рахунок   імпульсів,   що   виникають   в

передсердно-шлуночковому   пучку   (Гісса)   або   його   ножках.   Він

відрізняється   від   вузлового   ритму   рідшим   ритмом   роботи   серця

(брадикардія),   оскільки   пучок   Гісса   є   регулятором   ритму   третього

порядку   і   характеризується   найбільш   низькою   лабільністю.   На  ЕКГ

Ідіовентрикулярний ритм нагадує інфранодальний вузловий. Зубець

Р   розміщений   між   комплексом  QRS  і   зубцем   Т.   Зустрічається

Ідіовентрикулярний   ритм   рідко   й   виникає   при   виражених  змінах   у

міокарді.

Порушення   функції   збудливості.  До   аритмій,   які   виникають   при

порушенні   функції  збудливості   серця,   віднесені   екстрасистолія,   па-

роксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.

Екстрасистолія  характеризується   появою   позачергових   (перед-

часних)   скорочень   серця   або   його   відділів   —   есктрасистол.   Вони

з'являються  на  фоні нормальних   скорочень  серця,  під  впливом  ге-

теротопних імпульсів і, залежно від місця їх виникнення, вони можуть

бути   синусовими,   передсердннми,   межовими   (атріовентрику-

лярними), шлуночковими та політопними (тобто такі екстрасисто-ли

виникають з додаткових імпульсів у різних відділах серця або в різних

ділянках одного відділу).

За   етіологією   екстрасистоли   бувають   неврогенними   (при   ко-

роткотермінових функціональних розладах центральної нервової

97

системи),   динамічними   (при   пороках   серця   у   стадії   декомпенсації,

дилятації   серця),   внаслідок   значного   підвищення   тиску   крові   в

камерах   серця   і   подразнення   барорецепторів,   а   також   викликані

запальними або дистрофічними процесами в міокарді, особливо  при

гострому міокардиті. При аускультації серця і на ЕКГ спостерігають

позачергове   скорочення   (збудження)   серця   або   його   відділів   з

наступною компенсаторною паузою.

Екстрасистоли бувають поодинокими й множинними. Якщо на ЕКГ

відмічаються   два   і   більше   позачергових   скорочень   підряд,   такі

екстрасистоли   називають   груповими.   Вони   можуть   виникати   через

різні   проміжки   часу,   тобто   бути   неритмічними,   або   виникати   в

певному   ритмі   через   однакові   інтервали   (алоритмія).   Появу

екстрасистолічного комплексу після кожного нормального називають

бігемініею,   чергування   двох   нормальних   (синусових)   комплексів   і

одного   екстрасистолічного   —   тригемінією;   трьох   синусових   і

екстрасистолічного — квадригемініею і т. д.

При   синусовій   екстрасистолії   підвищується   збудливість   самого

синуса, що призводить до позачергового скорочення серця без ком-

пенсаторної   паузи.   Серцевий   цикл   повторюється   повністю.   На  ЕКГ

збережені всі зубці, інтервал Т—Р скорочений. Діагностують лише за

допомогою електрокардіограми.

Передсердна   екстрасистолія   виникає   тоді,   якщо   гетеротопне

вогнище міститься у міокарді передсердь, її також діагностують лише

по ЕКГ, на якій помітна поява позачергового серцевого комплексу. При

виникненні імпульсу в правому передсерді зубець Р буде позитивним,

а в лівому — негативним.

Атріовентрикулярні   екстрасистоли   з'являються   при   виникненні

позачергового   збудження   на   початку,   всередині   або   в   кінці   вузла

Ашоффа-Тавара. Збудження на передсердя подається в зворотному

напрямку   (ретроградко).   Тому   якщо   імпульс   виникає   у   верхньому

відділі  вузла,  то  негативний зубець Р з укороченим інтервалом  PQ

розміщується попереду комплексу  QRST. Якщо  імпульс виходить з

середньої   частини   вузла,   він   одночасно   охоплює   і   передсердя,   і

шлуночки, тому зубець Р зливається з комплексом  QRS,  а оскільки

передсердя і шлуночки скорочуються одночасно, то при аускультації

серця виявляють так званий «гарматний» тон. При появі імпульсу в

нижній частині вузла на ЕКГ на початку реєструють комплекс QRS, а

потім — негативний зубець Р. При всіх варіантах даної екстрасистоли

відмічають подовження діастолічної паузи.

Шлуночкові   екстрасистоли   виникають   найчастіше.   Вихідним

пунктом екстрасистолічного імпульсу може бути будь-яка точка ніжок

пучка Гісса та їх розгалужень (волокон Пуркіньє). Характеризуються

зони   передчасним   скороченням   шлуночків   з   наступною   тривалою

компенсаторною   паузою   (рис.   36).   Оскільки   черговий   імпульс   з

синусойого вузла.надходить до шлуночків у.той пе-

98

36. Електрокардіограма  коня. Шлуночко-

•а екстрасистолія (за Судаковим М. О.|

ріод, коли вони знаходяться в фазі

абсолютної

 

рефректерності

відповідати скороченням на імпульс

вони не можуть.

Нерідко   шлуночкова   екстра-систола   супроводжується   дефіцитом

пульсу   внаслідок   появи   окре

  мих

скорочень шлуночків серця, особливо лівого, які виникають після дуже

короткої   діастоли   серця,   коли   шлуночки   не   встигають   наповнитися

кров'ю   і   тиск   крові   в   них   недостатній   для   відкривання   півмісяцевих

клапанів. В цих  випадках частота артеріального пульсу буде меншою

частоти скорочень серця.

При   шлуночковій   екстрасистолії   на   ЕКГ   з'являється   деформо-

ваний,   розщеплений   і   розширений   позачерговий   комплекс  QRS,

зубець Р перед ним відсутній, оскільки імпульс з ніжок пучка Гісса не

може   поширюватися   вверх,   у   зворотному   напрямку   через   погану

ретроградну   провідність   вузла   Ашоффа-Тавара.   Зубець   Т

спрямований   вниз,   у   протилежний   від   зубця  R  бік.   Такі   зміни

комплексу  QRS  пояснюються   тим,   що   екстрасистолічний   імпульс

охоплює збудженням раніше той шлуночок, у якому він виник, і лише

значно пізніше поширюється на другий.

Шлуночкову екстрасистолію легше діагностувати аускультацією. У

молодих тварин вона може бути наслідком функціональних розладів

нервової системи, у дорослих частіше зустрічається при запаленні

міокарда   (міокардиті),   значно   рідше   —   при   дистрофії   міокарда,

інтоксикаціях   і   є   прогностичне   несприятливою   ознакою,   пе-

редвісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії або миготіння

шлуночків.   Особливо   поганою   ознакою   є   наявність   групових

екстрасистол або алоритмій.

П'ароксизмальна   тахікардія  (tachycardia  paroxysmalis)  прояв-

ляється раптовим настанням і так само  раптовим закінченням при-

ступів   різкої   ритмічної   тахікардії   (пароксизмів).   Приступи   можуть

продовжуватися   від   кількох   хвилин   до   кількох   годин,   викликаючи

венозний   застій,   задишку,   слабість.   Причиною   пароксизмальної   та-

хікардії   у   здорових   спортивних   коней   може   бути   передстартова

збудливість,   яка   швидко   перебігає.   При   патології   виникає   у   тих

випадках, що  й екстрасистолія, особливо  часто  при  запальних  про-

цесах   у   міокарді,   кормових   отруєннях,   сепсисі,  перитоніті,  кольках.

Пароксизмальна   тахікардія   часто   є   продовженням   групової   екстра-

систолії.   Імпульси   виходять   з   гетеротопного   вогнища,   яке   своєю

активністю  гальмує збудливість синусового   вузла.  Залежно   від   ло-

калізації цього вогнища розрізняють три форми пароксизмальної

9»

тахікардії: передсердну, атріовентрикулярну та шлуночкову. Частіше

зустрічаються   перші   дві,   які   об'єднуються   під   однією   назвою—

суправентрикулярна (надшлуночкова) пароксизмальна тахікардія.

Миготлива   (мерехтлива)   аритмія  (delirium  cordis  марення   серця,

arhythmia  absoluta)   —   тріпотіння   або   мерехтіння   передсердь   —

аритмія, що виникає внаслідок появи множинних вогнищ збудження у

стінках   передсердь.   Характеризується   неповними   хаотичними

скороченнями передсердь у вигляді тріпотіння (до 400 скорочень за

1 хв) або мерехтіння (понад 400 скорочень за 1 хв) Лише частина

імпульсів,   які   виникають   у   вогнищах   збудження,   досягає  шлуночків,

тому скорочуються вони частіше  аритмічне, рідко — через однакові

інтервали.   Як   правило,   спостерігають   виражений  дефіцит   пульсу,

оскільки   багато   скорочень   шлуночків   настають  після   дуже   короткої

діастоли   й   фактично   є   пустими.   Аускультацією   серця   виявляють

хаотичні серцеві тони («марення серця»).  На ЕКГ (рис. 37)  помітні

виражені порушення  ритму шлуночків, а  замість зубця Р  —  дрібні

хвилі,   частота   та   характер   яких   залежать   від   форми   і   ступеня

тяжкості перебігу аритмії.

Миготлива аритмія є наслідком тяжких токсикозів при отруєннях

та   інфекційних   хворобах   тварин,   вираженої   серцево-судинної

недостатності,   зумовленої,   зокрема,   міокардитом.   Зустрічається   у

двох   формах:   тахісистолічній   (тахіаритмічній)   і   брадисистолічній

(брадиаритмічній).   Прогноз   при   брадисистолічній  формі  сприятли-

віший.

Аритмії на основі порушення функції провідності.  Аритмії даного

виду   зустрічаються   у   випадках,   коли   порушена   передача   імпульсу

збудження від синусового вузла до кінцевих розгалужень провідникової

системи. Порушення передачі імпульсу може  відбуватися  у будь-якій

частині провідної системи серця і в міокарді передсердь. Залежно від

місця   порушення   функції   провідності   розрізняють   блокади:

внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внут-рішньошлуночкову.

Блокада має бути повною, якщо імпульс не проводиться у якому-небудь

місці провідникової системи серця,  і частковою (неповною), коли його

проходження сповільнюється.

Внутрішньопередсердну   блокаду   реєструють   лише   електрокар-

діографією.   Характеризується   вона   розширенням,   деформацією   і

змінами вольтажу зубця Р. Виникає внаслідок появи вогнища парабіозу

в передсердях і буває лише частковою.

100