Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях (Гершанович М.П.) - часть 16

 

  Главная      Учебники - Разные     Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях (Гершанович М.П.) - 1986 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  14  15  16 

 

 

 

Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях (Гершанович М.П.) - часть 16

 

 

ниламидными препаратами или фурадонином. В период проведения терапии метилурацилом к вве-

дению в мочевой пузырь вяжущих и антисептических средств приходится прибегать редко. При

необходимости следует предпочесть инстилляции 1—2% раствора колларгола и протаргола.

Исходы лечения метилурацилом лучевых повреждений мочевого пузыря подтверждают эф-

фективность препарата. По материалам Института онкологии [Гершанович М. Л., 1964; Герша-

нович  М. Л., Берман Н. А., 1965], клиническое излечение наблюдается  не менее  чем  у 78%

подобных  больных, ранее  безрезультатно  подвергавшихся  терапии  другими  методами, значи-

тельное улучшение у 19% больных. Характерно, что метилурацил при поздних язвенных повреж-

дениях не менее эффективен, чем при катаральных циститах. У больных с трудно поддающимися

терапии поздними «катаральными» циститами  в 90% случаев  наблюдается клиническое  излече-

ние, при ранних лучевых циститах с первично-хроническим течением от 3 мес до 14 лет в 82%

случаев. Значительную  часть лучевых  псевдораков мочевого пузыря с  характерными тяжелыми

функциональными  нарушениями  удается  излечить  инстилляциями  метилурацила  с  исчезновением

папиллярных  разрастаний  и  образованием  бессосудистого  рубца. У  ряда  больных  отмечается

отчетливый  регресс  экзофитных  образований  с  полной  или  почти  полной  ликвидацией  жалоб.

Проводимое лечение по существу является терапевтическим тестом в трудной дифференциальной

диагностике псевдоопухолевых и опухолевых изменений в мочевом пузыре.

Для инстилляций в мочевой пузырь при недостаточном эффекте метилурацила рекоменду-

ется применять внутрипузырно другие обладающие противовоспалительным и стимулирующим ре-

паративную регенерацию средства — дибунол (10 мл 10% линимента перед употреблением разво-

дят в 20— 30 мл 0,25—1% раствора новокаина), 5—10% раствор димексида и 0,1% раствор это-

ния. При  поздних  так  называемых «катаральных» лучевых  циститах, отличающихся  глубоким

интрамуральным повреждением стенок мочевого пузыря и весьма торпидным течением, особенно

желательны инстилляции суспензии гидрокортизона (2—5 мл на 20—50 мл раствора фурацилина 1

:5000). В. П. Задерин  и  М. Ф. Поляничко (1982) получили хорошие  результаты  при  лечении

тяжелых  поздних  лучевых  повреждений  мочевого  пузыря  инстилляциями  по 50—100 мл (6—7 на

курс  с  интервалами  в 2—3 дня), предпузырными (100—120 мл) и  пресакральными (40—60 мл)

введениями  своеобразного  противовоспалительного, аналгезирующего  и  улучшающего  трофику

тканей «коктейля», состоящего  из 250 мл 0,25% раствора  новокаина, 1,5 г  метилурацила,

1000 мкг витамина Bi

2

 (цианокобаламин), 125 мг гидрокортизона и 500000 ЕД мономицина.

Вполне удовлетворительные результаты достигаются с помощью интравагинальных аппли-

каций  метилурацила  при  лучевых  повреждениях  слизистой  оболочки  влагалища, возникающих

после внутриполостной кюри-терапии рака шейки матки.

Систематическое и длительное (1—,3 мес) введение 2—3 раза в день вагинальных шари-

ков, содержащих 0,1—0,15 г  метилурацила (изредка  добавляют 0,1—0,2 г  левомицетина  для

подавления  патогенной  флоры), при  позднем  эрозивно-десквамативном  и  язвенном  лучевом

кольпите приводит к подавлению воспалительной реакции и стимуляции восстановления слизи-

стой оболочки.

Явное  обезболивающее  и  противовоспалительное  действие  при  ежедневном  вагинальном

введении метилурацила отмечается уже через 1—2 дня. Сроки прекращения выделений и крово-

точивости с восстановлением эпителия при эрозивно-десквамативных лучевых кольпитах нахо-

дятся в пределах 2—4 нед, язвенных повреждениях— 1—7г. мес (исключая больных с глубоким

некрозом  влагалищно-прямокишечной  перегородки, ведущим  к  образованию  свища). Такое  же

лечебное действие отмечается в случаях, когда ранее использовались без успеха аппликации

настоя ромашки, календулы, облепиховое масло, тампоны с рыбьим жиром и др. [Гершанович М.

Л., 1976].

Консервативное лечение лучевых пузырно-влагалищных и прямокишечно-влагалищных сви-

щей достигает успеха только в очень редких случаях при дефектах тканей диаметром не более

2—5 мм в результате аппликаций 10% метилурациловой мази во влагалище (в тампоны) и приме-

нения суппозиториев с тем же препаратом и левомицетином, орошения влагалища антисептиками

(фурацилин 1:5000 и др.). Вообще наличие прямокишечно-влагалищного свища большого диамет-

ра (0,5 см) служит показанием к временному отводу кала (колостома, наложение противоесте-

ственного заднего прохода), что нередко приводит к спонтанному заживлению дефекта перего-

родки между влагалищем и прямой кишкой и дает возможность закрыть колостому. У больных с

распространенными  формами  злокачественных  опухолей  оперативное  закрытие  лучевых  свищей,

требующее длительного времени и соответствующих регенеративных потенций ткани, как прави-

ло, не выполняется.

Наиболее эффективный метод лечения поздних лучевых повреждений гортани и глотки у

онкологических больных — ежедневные инсуффляции чистого порошка метилурацила (в пределах

0,5 г) порошковдувателем  в  верхние  дыхательные  пути  или  вливания 1—2 мл 10% суспензии

препарата в гортань, производимые отоларингологом.

Продолжительность лечения поздних повреждений гортани и глотки контролируется со-

стоянием репаративных  изменений  слизистой  оболочки и в среднем составляет  для  эрозивно-

десквамативных форм 2—3 нед, для язвенных — более 1 мес. Метилурацил не оказывает раздра-

жающего или другого побочного действия на верхние дыхательные пути, вследствие чего может

инсуффлироваться длительное время.

С поздними лучевыми повреждениями пищевода приходится встречаться редко. Вместе с

тем даже попытки купирования лучевого эзофагита наталкиваются на значительные трудности,

связанные  с  невозможностью добиться  более  или  менее  длительного  контакта слизистой обо-

лочки с лекарственными средствами. Одновременно существующая изъязвленная опухоль являет-

ся  дополнительным  источником  серьезных  расстройств (боли, дисфагии  и  др.), затрудняющих

лечение.

Следует  рекомендовать  больным  с  поздними  лучевыми  эзофагитами  глотание  в  течение

дня в положении лежа 5% раствора суспензии метилурацила в густом киселе или желе. Общий

объем суспензии, принятой за день, не должен превышать 50—70 мл (при 2% растворе суспен-

зии— 100— 150 мл).

Симптоматическое действие при лучевых повреждениях пищевода оказывают порошки ан-

тибиотиков (тетрациклин) и их суспензии, уменьшающие влияние бактериального фактора, при-

ем растительных масел, 1 % раствора новокаина.

При всем том, что хирургическое лечение поздних лучевых повреждений кожи представ-

ляется наиболее радикальным методом профилактики радиогенного рака, этот фактор практиче-

ски  уже  не  имеет  значения  для  больных  злокачественными  новообразованиями, подлежащих

только симптоматической терапии. Даже перспективы избавления больного путем оперативного

вмешательства от тяжелой симптоматики лучевой язвы кожи большей частью не существует, так

как в данном случае отсутствует длительный запас времени (жизни), необходимый для много-

этапных операций, пластики, заживления раны в условиях резко пониженной регенерации тка-

ней.

Единственно реальной альтернативой остается лекарственное лечение, которое особен-

но затруднительно в связи с тем, что смещение максимальной дозы излучения на глубину не

менее 0,5—1 см при современной мегавольтной лучевой терапии привело к преобладанию луче-

вых фиброзов кожи и подкожной жировой клетчатки, часто заканчивающихся формированием язвы

[см. Бардычев М. С, 1984].

Лекарственная терапия поздних лучевых язв кожи должна быть комплексной, направлен-

ной на удаление некротических тканей с помощью ферментных препаратов, устранение локаль-

ной инфекции, вегетирующей в большинстве из них, снятие кожного зуда и часто сопутствую-

щего  контактного  аллергического  дерматита, включать  средства, способствующие  уменьшению

индуративно-рубцовых  изменений  вокруг  язвы  и, соответственно  улучшающие  ее  кровоснабже-

ние, аппликацию стимуляторов регенерации.

Отметим некоторые особенности лечения лучевых язв наружных покровов.
Малотравматичным и эффективным способом удаления некротических тканей является ис-

пользование протеолитических ферментов — химотрипсина и химопсина. Салфетки или тампоны,

смоченные в 0,1—0,25% свежем растворе одного из указанных препаратов (на 0,85% растворе

хлорида натрия или 0,25% растворе новокаина), накладывают на язву на 2—4 ч, затем промы-

вают язву для удаления разрушенных некротических тканей. Указанную подготовку очага луче-

вого повреждения проводят по возможности ежедневно.

Наружное применение антибиотиков даже с учетом данных посева из язвы и определения

чувствительности к ним выделенной бактериальной флоры должно быть ограничено ввиду быст-

рого развития на патологическом фоне (атрофированная и склерозированная кожа вокруг оча-

га) упорного аллергического контактного дерматита. Исходя из этого, применение антибиоти-

ков иногда с самого начала невозможно, если они ранее использовались в течение длительно-

го срока.

Удовлетворительные  результаты  без  особой  опасности  провоцирования  аллергических

кожных реакций достигаются следующими способами предварительной обработки лучевой язвы:

Схема I.
1. Ежедневное промывание очага лучевого повреждения 3% раствором перекиси водоро-

да.

2. Наложение  на 4—6 дней  повязок  с  мазью  Креде, состоящей  из  колларгола (3 г),

дистиллированной  воды (1 мл), ланолина  или  желтого  воска (2 г) и  свиного  сала (15 г),

которую лучше чередовать с 10% ксероформной или дерматоловой мазью.

Мазь Креде может быть заменена составом из дерматола (2,5 г), колларгола (2,5 г),

норсульфазола (5 г), ланолина и вазелина поровну (до 50 г) и примочками до 5—6 раз в день
из 0,25% раствора нитрата серебра.

В качестве примочек вместо нитрата серебра изредка используется 1% раствор резор-

цина (учитывается индивидуальная переносимость).

3. Смазывание (ежедневно) язвы жидкостью Кастеллани по офи-цинальной прописи.

Схема II.
1. Ежедневные примочки (орошения) из 2% раствора борной кислоты на 2—3 ч.

2. Смазывание поверхности язвы и кожи вокруг язвы жидкостью Кастеллани. Из косме-

тических  соображений  необходимо  учитывать, что  после  этого  при  заживлении  язвы  в  коже

могут остаться включения фуксина розово-красного цвета.

3. Присыпка  поверхности  радионекроза  неомицином  или  канамицином (по 200 000—500

000 ЕД в зависимости от величины очага) с последующим наложением асептической повязки.

Упомянутые  схемы  далеко  не  исчерпывают  средств  предварительной  обработки  лучевой

язвы  кожи. В  качестве  антисептических  и  противовоспалительных  мероприятий  применяются

также  орошения  или  примочки  с  растворами  колларгола (2% раствор), этакридина  лактата

(разведение 1 :4000), фурацилина (разведение 1 :5000), нитрата  серебра (0,1% раствор),

перманганата калия( разведение 1:8000). В отличие от опухолевых язв при лучевых поврежде-

ниях кожи растворы фенола в качестве антисептика и анальгетика не применяются.

Антибактериальная  терапия сама  по  себе, как правило, не ведет к  полной репарации

лучевого  некроза  кожи, но  создает  благоприятные  условия  для  последующего  эффективного

воздействия  стимуляторов  репаративной  регенерации. Противомикробные  препараты  нередко

устраняют аллергический дерматит, связанный с сенсибилизирующим действием патогенной фло-

ры, не влияя при этом на аутоиммунные реакции и повышенную чувствительность к лекарствам.

Важным  звеном  в  комплексном  лечении  лучевых  язв  кожи, осложненных  аллергическим

дерматитом, должны  быть  местные  и  общие  десенсибилизирующие  меры. Наиболее  выраженным

десенсибилизирующим  действием  из  наружных  средств  обладают  мази  из  глюкокортикоидов —

0,5% пред-низолоновая мазь, 0,025% флюоцинолон ацетонид (синалар) или локакортен, содер-

жащий, кроме того, неомицин. Перечисленные глюкокортикоиды при наружном применении резко

уменьшают  воспалительно-аллергическую  реакцию  кожи  и  зуд, практически  не  всасываясь. К

противоположному результату часто приводит использование комбинированных прописей, содер-

жащих  вместе  с  глюкокортикоидами  антибиотики,— тетрациклин, окситетрациклин  или  другие

антибактериальные средства (оксикорт, геокортон, оксицитозоль, лоринден, дермозолон).

Глюкокортикоидами наружного действия следует смазывать только окружающие язву кож-

ные покровы и применять их не более 10—15 дней, помня, что при всех лечебных свой-вах эти

средства  тормозят  и без  того подавленные  репара-тивно-регенеративные процессы в  области

лучевого повреждения.

Общая  десенсибилизирующая  терапия, оправданная  при  неэффективности  местных  меро-

приятий, проводится по распространенным методикам (хлорид кальция, димедрол и другие ан-

тигистаминные средства, большие дозы аскорбиновой кислоты и др.).

Проявлению лечебного действия стимуляторов репарации мешают также выраженные руб-

цово-атрофические изменения кожи вокруг язвы, иногда с хроническим индуративным отеком и

фиброзом подлежащих тканей.

Анализ  современных  возможностей  лечения  нередко  протекающих  с  тяжелыми  функцио-

нальными  нарушениями  лучевых  фиброзов  кожи  и  подкожной  клетчатки, в  частности  подробно

представленный в одном из последних обзоров М. С. Бардычева (1984), показывает, что самым

эффективным методом все же является применение препарата димексид. Из многих лекарствен-

ных средств лишь димексид (ДМСО, диметилсульфоксид) одновременно с выраженным противовос-

палительным действием благодаря проникновению в толщу кожи и даже кровоток при поверхно-

стных аппликациях обладает способностью рассасывать фиброзные изменения и восстанавливать

микроциркуляцию в тканях. Распространенный способ воздействия на лучевые язвы, индуратив-

ные (фиброзные) изменения кожи и подкожной клетчатки состоит в наружных аппликациях 50—

90% димексида  смоченными  в  препарате салфетками на 30 мин  ежедневно  в течение 2—3 мес.

Ускоряет  и повышает действие  димексида введение его  растворов электрофоретический  мето-

дом, рекомендованное и  апробированное  М. С. Бардычевым, Л. И. Гусевой и  О. С. Дунаевой

(1980).

Методика лечения заключается в том, что 10% водный раствор димексида (поступает в

продажу в виде 90% раствора) вводится с катодной прокладки аппарата АГМ-33 при плотности

тока 0,05—0,01 мА/см

2

ежедневно  в  течение 20 мин (всего  на курс 10—15 процедур). Авторы

метода  считают  целесообразным  после  завершения  курса  лечения  димексидом, используя  вы-

званную им резорбцию коллагена и как следствие размягчение фиброза с уменьшением отека и

воспаления, дополнительно  проводить  электрофорез  протеолитических  ферментов (трипсин,

химопсин) в буферной среде и гепарина.

Аппликации димексида тем или иным способом ведут к существенному улучшению состоя-

ния  зонй  фиброза  и  в  случае  его  локализации  в  подвздошных, надключичных  и  подмышечных

областях — к  уменьшению  отека  конечностей (лимфостаз) дистальнее  повреждения, регрессии

явлений плексита и др. [Бардычев М. С, Цыб А. Ф., 1985].

В противоположность гиалуронидазе, которая обладает сходным действием на рубцовые

изменения, но  противопоказана  из-за  резорбтивного  эффекта, выражающегося  в  стимуляции

метастазирования, ДМСО  оказывает  даже  некоторое  противоопухолевое  действие  и  совершенно

безопасен.

Только  после  указанных  выше  способов  подготовки  лучевой  язвы  и  в  первую  очередь

применения димексида целесообразно наружное применение стимуляторов репаративной регене-

рации, эффект которых в общем индивидуален. Среди этих средств 10% метилурациловая мазь,

раствор уснината натрия, масло шиповника, облепихи, соки алоэ, каланхоэ, мазь и гель сол-

косерил, ируксол и многие другие, используемые в терапии трофических язв, не связанных с

лучевым воздействием. Помимо локальных воздействий, необходимо общее лечение с использо-

ванием средств, улучшающих кровоснабжение (сосудорасширяющие типа компламина или теонико-

ла), витаминов (А, С, Е, группа В, фолиевая и пан-тотеновая кислота), стимулирующими не-

специфический иммунитет и трофику тканей (продигиозан, зимозан, экстракт алоэ, ретаболил)

и  других, не  стимулирующих  опухолевый  рост  и  метастазирование  препаратов. Комплексным

консервативным лечением  достигается  заживление лучевых язв кожи  максимум у 60—70% боль-

ных, регрессия лучевого фиброза — не более чем у 50—60%.

В качестве редкого позднего осложнения радиотерапии опухолей средостения, молочной

железы, злокачественных  лимфом  и  некоторых  других  новообразований  встречается  лучевой

фиброз легких, представляющий собой завершающую фазу радиационного пульмонита. Собственно

лучевой пульмонит (или пневмонит) возникает к концу лучевого лечения или вскоре после его

окончания, в связи с чем вероятность сочетания его с распространенным опухолевым процес-

сом все же гораздо меньше, чем при фиброзе паренхимы легких. Тем не менее время от време-

ни  возникает  необходимость  не  только  дифференцировать  лучевой  пульмонит  от  пневмонии  у

больных  с  далеко  зашедшим  раком, но  и  ввиду  достаточно  острого  или  подострого  течения

выбирать лечебную тактику.

Система лечения острого и подострого лучевого пульмонита в Институте онкологии им.

Н. Н. Петрова Минздрава СССР состоит в применении комплекса средств, уменьшающих воспале-

ние и отек слизистой оболочки бронхов (инъекции раствора реопирина внутримышечно по 3—5

мл в течение 2—3 дней, прием глюкокортикоидов — преднизолона в дозе 20—30 мг, его анало-

гов типа дексаметазона или триамцинолона в эквивалентных дозах) и бронхолитиков типа аст-

мопента, которые  одновременно  уменьшают  отек, эуфиллина (внутривенно, внутримышечно),

солутана, теофедрина. Для  уменьшения  бронхиального  отека  и  десенсибилизации  назначают

агигистамины (димедрол, дипразин), препараты  кальция (глюконат, хлорид), амидопирин  и

анальгин.

В  последние  годы  отмечен  выраженный  и  усиливаемый  глюкокортикоидами  лечебный  эф-

фект аэрозольных ингаляций 1—1,5% раствора метилурацила в 2% растворе гидрокарбоната на-

трия [Гершанович М. Л., 1980] и 10—20% водного раствора димексида [Саркисян Ю. X. и др.,

1980]. Действие этих препаратов (в ингаляциях по 10—15 мин ежедневно в течение 1—2 нед)

при  лучевом  пульмоните, будучи  связанным  с  подавлением  отека  и  воспаления, очевидно,

весьма близко к патогенетическому.

При постлучевом фиброзе легких в случае развития дыхательной недостаточности целе-

сообразно назначение глюкокортикоидов в несколько более высоких дозах и на более продол-

жительный срок — до 1—2 мес, бронхолитиков; при появлении признаков присоединившейся ин-

фекции (что  бывает  на  этом  фоне  нередко) — антибактериальных  препаратов (эритромицин  и

др.) на  срок  от 5 до 10 дней. Регрессия  постлучевого  фиброза  с  помощью  лекарственных

средств  пока  недостижима, но  улучшение  дыхательной  функции  поврежденных  легких  вполне

реально. Трудности лекарственного лечения поздних лучевых повреждений вполне компенсиру-

ются не только выраженным симптоматическим действием, которое всегда может быть достигну-

то, но и возможностями клинического излечения тяжелой радиационной патологии, что способ-

ствует хотя бы временной реабилитации таких больных при контролируемом прочими терапевти-

ческими мероприятиями и медленно прогрессирующем распространенном опухолевом процессе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изложенные выше материалы и рекомендации не могут не оставить впечатления о значи-

тельной сложности симптоматического лечения больных с местнораспространенными и диссеми-

нированными формами злокачественных новообразований. Эти трудности действительно сущест-

вуют и связаны в первую очередь с синтетическим характером онкологии как клинической дис-

циплины, предусматривающей возможность вовлечения в опухолевый процесс практически любого

органа  и  системы. Отнюдь  не  простой  представляется  ориентировка  во  всем  многообразии

средств и методов симптоматического лечения.

Указанные сложности вместе с тем вполне преодолимы и не должны вести к полипрагма-

зии, если в качестве основы плана симптоматической терапии будут предварительно анализи-

рованы каждый раз конкретные причины и наиболее вероятные ближайшие механизмы возникнове-

ния  патологических синдромов, а  также  учтены  особенности лечебного и побочного действия

корригирующих мероприятий.

Подобный анализ обычно устанавливает, что симптоматическая терапия сразу несколь-

ких существующих синдромов при использовании многостороннего действия лекарств может быть

осуществлена сравнительно ограниченным набором средств. Именно поэтому в самых различных

разделах  книги  достаточно  подробно  приводятся  сведения  об «этиологии» и  патогенезе  тех

или  иных  проявлений  и  осложнений  распространенного  опухолевого  процесса, фармакологиче-

ские  и  токсикологические  характеристики  казалось  бы  известных  препаратов, отражающие,

однако, особенности их действия в условиях сосуществования злокачественной опухоли и ор-

ганизма.

Не  случайными  являются  сравнительные  оценки  в  данном  аспекте  самых  разнообразных

средств, которые так или иначе могут быть применены в симптоматической терапии при злока-

чественных новообразованиях. Предоставляя врачу широкие возможности выбора вариантов по-

следней, эти оценки фактически также способствуют целенаправленности и адекватности лече-

ния с минимальными осложнениями.

В стремлении добиться эффективной коррекции наиболее тягостных по течению и клини-

ческой картине патологических синдромов, сопровождающих распространенный опухолевый про-

цесс, было бы неверно искусственно ограничивать лечение чисто симптоматическими воздейст-

виями, т. е. не связанными с каким-либо влиянием на опухоль. Опыт показывает, что некото-

рые паллиативные методы и, в частности, химиогормонотерапия  порой перспективнее  других,

несмотря на применение всего лишь с целью получения симптоматических результатов — ликви-

дации компрессионных синдромов, выпотов в серозные полости, болей.

Разумеется, многие  из  содержащихся  в  книге  рекомендаций  могут  быть  отнесены  не

только  к  далеко  зашедшим  опухолям, но  и  к  категории  онкологических  больных, подлежащих

радикальному или паллиативному специальному лечению, но имеющих нарушения, которые укла-

дываются  в  рамки  рассмотренных  синдромов. Такой  подход  в  большей  степени  соответствует

истинному назначению симптоматической терапии при злокачественных новообразов'аниях.

Реальные возможноти коррекции нарушений, сопутствующих злокачественным новообразо-

ваниям, как можно заключить по совокупности всех приведенных в книге материалов, доста-

точно широки, чтобы считать оправданными предпринятые в настоящей работе попытки создания

системы симптоматической терапии онкологических больных и рассчитывать на ее непосредст-

венные благоприятные результаты.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авдей Л. В., Данусевич И. К. Фармакотерапия и профилактика боли.— Минск: Беларусь,

1976.

Бажин Е. Ф., Гнездилов А. В. Психогенные реакции у онкологических больных: Метод,

рекомендации.— Л., 1983.

Бардычев М. С. Местные лучевые повреждения и их комплексное лечение.—Мед. радиол.,

1982, № 11, с. 44—48.

Бардычев М. С. Лечение лучевых повреждений, возникающих при радиотерапии злокаче-

ственных опухолей.— Вопр. онкол., 1984, № 5, с. 84—87.

Билетов  Б. В. Современное  состояние  и задачи, стоящие перед онкологами страны  по

дальнейшему улучшению методов ранней диагностики злокачественных новообразований.— В кн.:

Ранняя  диагностика  злокачественных  новообразований. Челябинск, 1983, с. 12—18.

г

Блохин

Н. Н. Деонтология в онкологии.— М.: Медицина, 1977.

Блохин Н. Н., Переводчикова Н. И. Химиотерапия опухолевых заболеваний.— М.: Меди-

цина, 1984.

Герасименко В. Н. Реабилитация онкологических больных.— М.: Медицина, 1977.
Герасименко В. Н., Артюшенко Ю. В., Тхостов А. Ш. Вопросы деонтологии в восстано-

вительном лечении онкологических больных.— Вопр. онкол., 1982, № 5, с. 48—57.

Гершанович М. Л. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей.—

М.: Медицина, 1982.

Гершанович М. Л., Филов В. А., Данова Л. А. и др. Гидразинсульфат в онкологической

клинике.— В кн.: Современные возможности клинической химиотерапии злокачественных новооб-

разований. Вильнюс, 1984, с. 183—185.

Глебова М. И., Вирин И. Я. Патронаж онкологических больных,— Л.: Медицина, 1982.
Гнатышак  А. И. Учебное  пособие  по  общей  клинической  онкологии.— М.: Медицина,

1975.

Гнездилов А. В., Колычкова Т. А., Щеголев А. А. Экстремальные ситуации в онкологи-

ческой  клинике.— В  кн.: Межобластная  науч.-практ. конф. по  экстремальным  состояниям  в

неврологии и психиатрии. Материалы. М., 1983, с. 150—154.

Грицман  Ю. Я- Диагностические  и  тактические  ошибки  в  онкологии.— М.: Медицина,

1981.

Задерин  В. П., Поляничко  М. Ф. Комплексное  лечение  лучевых  повреждений  мочевого

пузыря.—Вопр. онкол., 1982, № 5, с. 73—-77.

Зубова Н. Д., Бардычев М. С, Гусева Л. И., Филиппова Г. П. Иглорефлексотерапия в

лечении  болевого  синдрома  у  некоторых  групп  онкологических  больных.— В  кн.: Актуальные

вопросы обезболивания в онколопии.—Л., 1981, с. 29—30.

И вин Б. А., Крайз.Б. О., Малюгина Л. Л. и Др. Синтез, строение, противоопухолевая

активность и токсичность этилениминотриазинов в эксперименте и клинике.— В кн.: Лекарст-

венная терапия в эксперименте и клинике.— Л., 1983, с. 6—58.

Лазарев Н. В. Эволюция фармакологии.— Л., 1947.
Лечение генерализованных  форм  опухолевых  заболеваний/Под  ред. Н. Н. Блохина, Ш.

Экхардта.— М.: Медицина, 1976.

Матвеев В. Ф. Основы  медицинской  психологии, этики  и деонтологии.— М.: Медицина,

1984.

Напалков Н. П., Мерабишвили В. М., Церковный Г. Ф., Преображенская М. Н. Заболе-

ваемость населения СССР злокачественными новообразованиями за период с 1970 по 1980 г.—

Вопр. онкол., 1982, № 10, с. 26—71.

Павлова 3. В., Исакова М. Е. Лечение болевого синдрома у онкологических больных.—

М.: Медицина, 1980.

Петерсон  Б. Е. Об  онкологических  больных IV клинической  группы.— Вопр. онкол.,

1981, № 10, с. 72—76.

Петерсон Б. Е. Ранняя диагностика рака и вопросы деонтологии.— В кн.: Медицинская

этика и деонтология.— М., 1983, с. 231—245.

Петров Н. Н. Вопросы хирургической деонтологии. 5-е изд.— Л.: Мед-гиз, 1956.
Филов В. А., Панова Л. А., Гершанович М. Л. и др. Гидразинсульфат: эксперименталь-

ные и клинические данные, механизмы действия.— В кн.: Лекарственная терапия в эксперимен-

те и клинике.—Л., 1983, с. 91—138.

Цирихов  С. М., Фуников  С. М., Доманский  В. Л. Лечение  болей  в  послеоперационном

периоде у  онкологических  больных  методом электронейростимуляции.— В  кн.: Актуальные  во-

просы обезболивания в онкологии,—Л., 1981, с. 77—78.

Чаклин  А. В., Глебова  М. И., Бармина  Н. М. Организация  онкологической  службы  в

СССР.— М.: Медицина, 1976.

Шабад Л. М. К вопросу о так называемой раковой кахексии.— Сов. врач журн., 1936, №

15, с. 15—19.

Шапот В. С. Биохимические аспекты опухолевого роста.-—М.: Медицина, 1975.
Batzdorf U. Pain syndrome in malignant diseases.— In: Cancer treatment/Ed. Ch. M.

Haskell —Philadelphia, 1980, p. 1009—1021.

Bonica J. J: Cancer pain.— In: Pain/Ed. J. J. Bonica. New York, 1980, p. 335—362.
Carabell S. C, Goodman R. L. Superior Vena Cabal Syndrome.— In: Cancer. Principles

and practice of oncology. Eds. V. T. De vita et al. Philadelphia, 1982, p. 1582—1586.

Chlebowskl R. Т., Heber D., Richardson В., Block J. B, Influence of hyd-razine

sulfate on carbohydrate metabolism in cancer cachexia: a randomized, placebo controlled

trial.— In: Proc. 18 Ann. Meet. Amer. Soc. Clin. Oncol., 1982, vol. 1, p. 59—59.

Clarysse A., Kenls Y., Mathe G. Cancer chemotherapy. Its role in the tre-. atment

strategy of hematologie malignancies and solid tumors.— Berlin: Springer—Verl., 1976.

Dawson D. M., Fisher E. G., Pain,— In: Cancer medicine. 2nd ed/Eds J. G. Holland,

E. Frei,—Philadelphia, 1982, p. 1205—1219.

Finer B. Hypnotherapy in pain of advanced cancer.— In: Advanced in pain research

and therapy/Ed. J. J. Bonica, V. Ventafridda. New York, 1979, vol. 2, p. 223—230.

Garnick M. B. Oral methoclopramide and cisplatin chemotherapy.— Ann. intern. Med.,

1983, vol. 99, p. 127—129.

Gold J. Proposed treatment of cancer by inhibition of glucotieogenesis.— Oncology,

1968, vol. 22, p. 185—207.

Gold J. Cancer cachexia and gluconeogenesis.— Ann. N. Y. Acad. Sci., 1974, vol.

230, p. 103—110.

Goodman L. S., Gilman A. The pharmacological basis of therapeutics. 5th ed, 9 New

York — London — Toronto, 1980.

Gralla R. J., Tyson L. В., Bordin L. A. el al. Antiemetic therapy: a review of

recent studies and a report of random assignment trial comparing methoclopramide with

delta-9-tetrahydrocannabinol,— Cancer Treat, Rep., 1984, vol. 68, N 1, p. 162—172.

Herbershagen H. V. Nonnarcotic Analgesics.— In: Advances in pain research and

therapy. Ed. J. J. Bonica, V. Ventafridda. New York, 1979, vol. 2, p. 255—262.

Kortiblith P. L. Increased intracranial pressure.— In: Cancer. Principles and

peactice of oncology/Eds. V. T. DeVita et al. Philadelphia, 1982, p. 1586—1599.

Levy M. H. Sympton control manual.— In: Clinical care of the terminal cancer

patient/Eds. B. R. Cassileth, P. A. Cassileth.— Philadelphia, 1982, p. 214-.262.

Mauch P. M. Treatment of malignant pleural effusions.— In: Cancer. Principles and

practice of oncology/Eds. V. DeVita et al. Philadelphia, 1982, p. 1568—1578.

Ostrowski M. ]., Halsall G. M. Intracavitary bleomycine in the management of

malignant effusions: a multicenter study.— Cancer Treat. Rep., 1982, vol. 66, N 11, p.

1903—1907.

Payne P., Foley К- М. Advances in the management of cancer pain.— Cancer Treat.

Rep., 1984, vol. 68, N 1, p. 173—184.

Sallan S. E,, Cronin С. М. Nausea and vomiting.— In: Cancer. Principles and

practice of oncology/Eds. V. T. DeVita et al. Philadelphia, 1982, p. 1704—1706.

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  14  15  16