Клиническая онкология (Блохин Н.Н.) - часть 16

121

более  высокой  поглощенной  дозе  излучения. Такое  утверждение  основывается  на  достовер-
ном факте — отсутствии после лучевой терапии у некоторых умерших больных в стенке пи-
щевода  раковых  клеток, хотя  предлучевая  биопсия  документировала  наличие  злокачествен-
ной опухоли.

Примечательно, что разрушенная раковой опухолью па большом участке слизистая оболоч-

ка пищевода полностью восстанавливалась, н только рубцы в подслизистом и мышечных сло-
ях свидетельствовали о бывшем здесь до облучения раке. Заметим кстати, что иногда послед-
нее обстоятельство может деформировать пищевод и создавать рентгенологическую картину
сужения просвета, а также ригидности стенок, неотличимую от рака. В таких случаях исполь-
зуемые в настоящее время методы диагностики оказываются недостаточными для установле-
ния факта излечения.

Сопоставление длительности жизни  больных после  хирургического лечения и  после луче-

вой терапии не показывает особых преимуществ одного из этих методов. Однако с практиче-
ских позиций важно не только, сколь долго прожил больной, но и как прожил: трудоспособ-
ным и активным или инвалидом, пли тяжелобольным? В этом плане обращает па себя внима-
ние сравнительно высокий процент среди закончивших курс лучевого лечения «соматически
благополучных» пациентов, сохранивших трудоспособность.

Естественно, что лучевая терапия рака пищевода подобно любому другому методу лечения

нуждается  в  дальнейшем  совершенствовании. Однако  уже  теперь  различные  аспекты  луче-
вого  лечения  рака  пищевода  изучены  достаточно  хорошо. Возможность  получения  паллиа-
тивного эффекта у многих больных и радикального у некоторых; широкий контингент боль-
ных,
подлежащих лучевой терапии, в том числе исключенных из сферы радикального хирургиче-
ского  лечения; практическое  отсутствие  опасных  для  жизни  осложнений  при  правильном
проведении лучевой терапии — эти преимущества делают ее в настоящее время ведущим ме-
тодом лечения у большинства заболевших раком пищевода.

Комбинированное  лечение.  Лучевая  терапия  иногда  предшествует  оперативному  вмеша-

тельству  и  является, таким  образом,. первым  этапом  комбинированного  лечения. При  этом
облучение имеет целью устранение сопутствующих воспалительных явлений XI повреждение
наиболее чувствительных элементов опухоли, что влечет за собой уменьшение ее размеров и
нередко-может  сделать  ее  операбельной. Наряду  с  этим  наступает  развитие  соединительной
ткани и инкапсуляции оставшихся раковых комплексов, облитерация мелких сосудов и лим-
фатических  путей, гиалинизация  стенок  артериол, т. е. понижение  васкуля-ризации  всей
стромы опухоли. Иначе говоря, развиваются изменения, ухудшающие возможности метаста-
зирования. Мы считаем, что суммарная поглощенная доза в опухоли должна доводиться в та-
ких случаях до 3000—4000 рад, а хирургическое вмешательство целесообразно проводить че-
рез 2 нед после окончания лучевой терапии.

Трудности  оперативного  вмешательства  после  облучения  преувеличены. Все  сводится  к

срокам между облучением и операцией.

Другой возможный вариант комбинированного лечения — радикальная операция и после-

дующая  лучевая терапия — нам представляется  малоперспективным. В самом  деле, если  во
время операции были удалены все элементы злокачественной опухоли, то отсутствует объект
для лучевого воздействия, если же таковые остались, то необходим полный курс лечения, ко-
торый  у  ослабленных  операцией  больных  обычно невыполним. Послеоперационное облуче-
ние должно начинаться после снятия кожных швов, проводится с большой осторожностью и
относительно сниженными разовыми дозами. Суммарная доза не должна превышать 6000 рад.

122

Комбинированное  лечение  рака  пищевода  не  нашло  еще  большого  распространения, хотя

оно вполне оправданно.

Предоперационная лучевая терапия позволила повысить опе-рабельпость. Так, при опухоли

пищевода протяженностью до 8 см операбелыюсть повысилась в 2 раза. По данным МНИОИ
им. II. А. Герцена, при комбинированном  лечении рака средней трети пищевода пятилетняя
выживаемость составила около 40 % (А. И. Пирогов, А. С. Мамонтов, Н. II. Паплияп, 1977).

Прогноз. Рак пищевода в большинстве случаев протекает медленно. По степени своей зло-

качественности он находится между самыми злокачественными опухолями и опухолями, те-
кущими  сравнительно  доброкачественно. Полеченный  рак  пищевода  всегда  имеет  плохой
прогноз. Средняя продолжительность жизни таких больных составляет 5 или 8—10 мес с мо-
мента  появления  первых  признаков  болезни. Известны  случаи  продолжительности  жизни  в
2—3 года без какого-либо лечения.

К  сожалению, хирургическое  лечение  дает  незначительный  процент  пятилетней  выживае-

мости. Так, Krebs л Scheming (1965) проводят сводные данные о 7254 радикальных операциях
по  поводу  рака  пищевода. Пятилетняя  выживаемость  составляла  в  среднем 8—10%, после-
операционная летальность 25— 40%. Лучевое лечение не дает таких результатов. Единичные
больные  живут  более 5 лет. Однако  при  этом  лучевое  лечение  применено  у  значительно
большего числа заболевших.

Наряду с этим обращают на себя внимание результаты лечения рака пищевода, полученные

отдельными исследователями. Например, по данным Pearson (1969), более 5 лет жили 11% из
363 оперированных  и 20% из 99 больных, подвергшихся  лучевой  терапии. Эти  достижения
свидетельствуют  о  возможностях  дальнейшего  совершенствования  существующих  методов
лечения рака пищевода.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

В желудке встречаются эпителиальные и неэпптелиальные доброкачественные опухоли.

Эпителиальные доброкачественные опухоли (полипы и полипоз)

Полипы желудка (рис. 52) составляют 5—10% всех опухолей желудка, чаще бывают у людей
в возрасте 40—50 лет. Мужчины болеют в 2—4 раза чаще, чем жещины.

Вопрос о возможности  перехода полипа желудка в  рак  подтверждается многочисленными

наблюдениями клиницистов и патологоанатомов, однако о частоте малигнизации полипов же-
лудка имеются разноречивые данные; этот показатель колеблется в широких пределах—2,8—
60%. Это можно, по-видимому, объяснить тем, что в отношении тактики лечения полипов же-
лудка нет единой точки зрения. Одни хирурги ставят широкие показания к раннему хирурги-
ческому вмешательству, другие предпочитают динамическое наблюдение и оперируют боль-
ных при переходе полипа в рак.

Чаще  злокачественное  превращение  полипа  начинается  с  основания. Широкое основание,

хрящевая консистенция, наличие изъязвления в центре пли у основания — характерные мак-
роскопические признаки малигнизации полипа.

123

Патологическая  анатомия.  Следует  различать  полипы, возникшие  в  слизистой  оболочке

на почве регенераторных нарушений (воспалительно-реактивные гиперплазии) и полипы опу-
холевой природы (фиброаденомы). Провести четкую границу между двумя этими видами по-
липов иногда трудно ввиду частых воспалительных изменений, сопровождающих фнброаде-
номы.

Полины желудка локализуются (примерно в 80%) главным образом в антральном отделе, по

могут  развиваться  п  в  других  отделах. В  области  кардии  полипы  встречаются  чрезвычайно
редко.

Размер н внешний вид полипов разнообразны (рис. 53, 54), но наиболее часто они представ-

ляются в виде гриба, паппл-ломы или цветной капусты. Необходимо различать полип на нож-
ке и широком основании, последняя форма должна настораживать в смысле озлокачествлен-
ня, особенно если полип достиг значительной величины.

Микроскопически  полип состоит  из соедпнптельнотканной основы и гипертрофированной

или атрофированной слизистой оболочки с разрастанием желез и покровного эпителия. В за-
висимости от содержания в массе полипа желез, кровеносных сосудов п грануляционной тка-
ни различают соответственно железистые, ангиоматозные, грануляционные полипы.

Свое начало полипы берут в покровном эпителии слизистой оболочки желудка. В полипах

преобладает разрастание фиброзной ткани, сохранен цилиндрический эпителии с небольшим
количеством  трубчатых  желез, иногда  кпстозно  расширенных, Полины  желудка  могут  быть
чисто аденоматозиого  строения. Лденоматозный полппоз  иногда поражает  весь же-лудочно-
кишечный тракт, нередко являясь семейным заболеванием нескольких поколений. Иногда он
проявляется уже в детском возрасте. Аденоматозные полипы желудка могут также развивать-
ся  из гетеротопнческих зачатков  поджелудочной железы пли из эпителия кишсчтшка (бруп-
неровы железы).

Основной  классификацией  полипов  является  деление  на  доброкачественные  и  злокачест-

венные. П. Л. Краевскпй (1934) подразделяет полипы полых органов на безусловно доброка-
чественные, относительно доброкачественные и безусловно злокачественные, что в известной
мере  иллюстрирует  динамику  их  малигнизации. А. В. Мельников  отличает  добро-
качественные  полипы, злокачественные  полипы  и  рак  из  полипа, когда  самого  полипа  уже
нет, а выявляется типичный рак желудка при наличии нескольких полипов по соседству.

Клиника. Возможно существование полипов без клинических симптомов, в подобных слу-

чаях они являются случайной находкой при рентгенологическом исследовании.

Болевая симптоматика, часто наблюдающаяся при полипах желудка, в значительной степе-

ни  обусловлена  степенью  выраженности  гастритических  явлений, на  фоне  которых  сущест-
вует полип. В большинстве случаев боли локализуются в подложечной области, вначале име-
ют связь с приемом пищи, а затем приобретают не зависящий от приема пищи характер. Если
полипы  закрывают  выход  из  желудка, то  у  больного  появляется  рвота. Полипы, имеющие
длинную ножку, могут выпадать в двенадцатиперстную кишку и ущемляться в привратнике,
вызывая приступы  резких схваткообразных болей в  подложечной области с иррадиацией по
всему  животу. Больные  жалуются  на  горький  вкус  во  рту, тошноту, отрыжку. Аппетит  не
страдает. В  случае  нерезкой  выраженности  этих  симптомов  больные  могут  годами  не  обра-
щаться к врачу.

При изъязвлении полипа наблюдаются  умеренные желудочные кровотечения (положитель-

ная  реакция  па  скрытую  кровь  в  кале), а  в  более  выраженных  случаях  выявляется  кровь  в
рвотных  массах, дегтеобразный  характер  стула. Могут  наступить  обычные  для  кровопотери
признаки: слабость, бледность кожных покровов, вторичная гппохромная анемия.

124

Малппшзацня  полипа  наступает  исподволь: отмечаются  потеря  аппетита, общая  слабость,

похудание, т. е- развиваются признаки, характерные для рака желудка. Следует отметить, что
начало перехода полипа в рак не удается уловить ни клинически, ни рентгенологически. По-
этому больные, у которых выявлены полипы желудка, должны находиться под систематиче-
ским  динамическим  наблюдением  онколога; при  малейшем  подозрении  на  злокачественное
превращение полипа больного следует подвергнуть радикальному оперативному
лечению.

Диагностика. Распознавание полипов желудка в значительной мере зависит от выраженно-

сти сопутствующего ахилического гастрита, который вынуждает  больного обратиться  к вра-
чу. Анамнез и особенно рентгенологическое исследование имеют решающее значение.

Рентгенологически полип проявляется округлым или овальным дефектом наполнения диа-

метром от 0,5 до 2—3 см, с четкими ровными очертаниями. Дефект расположен на фоне не-
измененной слизистой оболочки, перистальтика сохранена.

Если  полип  имеет ножку, иногда  довольно  длинную, при  просвечивании можно отметить

смещаемость дефекта и  увидеть  ножку в  виде  полосы  просветления, пересекающей  складки
слизистой  оболочки желудка  и подходящей к  дефекту  наполнения. При множественных по-
липах определяется несколько характерных для полипа дефектов с сохраненным между ними
рельефом слизистой оболочки.

При  диффузном  полипозе  дефекты  наполнения, соответствующие  полипам, расположены

кучно, граничат  друг  с  другом  и  между  ними  не  прослеживаются  складки  слизистой  обо-
лочки.

Папплломы дают картину дефекта с полициклическнми

очертаниями, нередко с ячеистым рисунком, образованным бариевой взвесью, расположенной
между сосочками опухоли.

Аденомы  дают  большие  дефекты  наполнения, нередко  с  по-лпциклическпми  контурами.

При изъязвлении в центре дефекта видно депо контрастной массы.

Лечение. С развитием техники фиброгастроскопических исследований (рис. 55), когда же-

лудочные  заболевания  стали  визуальными, тактика  лечения  полипов  изменилась. Фибро-
гастроскоппя позволяет определить показания к операции п объем вмешательства. Более на-
стойчиво  рекомендовать  операцию  следует  при  крупных  полипах, на  широкой  ножке, рас-
положенных  в  теле  и  проксимальном  отделе  желудка, длительно  существующих, имеющих
тенденцию  к  росту. Мелкие  полипы  при  отсутствии  малигнизации, выявляемой  путем  га-
стробиопсии, подлежат  динамическому  фиброгастроскопиче-скому  наблюдению. Полипы, в
которых выявлена малнгниза-ция, при биопсии следует рассматривать как рак желудка;
при них следует выполнять резекцию желудка  с  удалением  регионарных лимфатических  уз-
лов.

При выявлении одиночных полипов диаметром до 1,5 см, протекающих бессимптомно, ло-

кализующихся  в  антральном  отделе, не  обнаруживающих  при  динамическом  рентгеноло-
гическом и гастроскопическом наблюдении роста или изъязвления, больные дожны находить-
ся под наблюдением врача и подвергаться контрольному исследованию не реже одного раза в
6 мес. Оперативное лечение им не показано.

При множественных полипах показана субтотальная резекция желудка, а иногда гастрэкто-

мия. Операцией  выбора  при  полипах  является  резекция  желудка. При  операциях  меньшего
объема (клиновидное иссечение, удаление полипа с ближайшим участком слизистой оболоч-
ки) остается  значительная  часть  неудаленной  измененной  слизистой  оболочки, что  может
привести к рецидивам полипов или развитию рака из полипа в культе желудка.

125

В ряде  случаев  полипы с длинной, тонкой ножкой допустимо удалить  через  фиброгастро-

скоп специальной петлей. После операции необходимо регулярное наблюдение.

Когда  имеются  клинические проявления  полипоза  пли рентгенологически  доказанное  уве-

личение  полипа, изъязвление-или  изменение  его  формы, больной  должен  быть  направлен  в
стационар для оперативного лечения.

Неэпителиальные доброкачественные опухоли
Неэпптелпальные доброкачественные опухоли желудка встречаются редко (несколько чаще у
женщин), составляя от 0,5 до 3,6% от всех опухолей желудка.

В ОНЦ АМН СССР за 25 лет наблюдалось 34 больных с доброкачественными неэпптели-

альнымп опухолями этой локализации.

Неэпителнальные опухоли развиваются пз элементов

стенки желудка — мышц, жировой и соединительной ткани, сосудов, нервов. К таким опухо-
лям  желудка  относятся  мпомы, липомы, фибромы, гемангиомы, лимфангномы, невриномы,
нейрофибромы

. Кроме  этого, в  желудке иногда  встречаются  остеомы, остеохондромы, плаз-

моцитомы, дермонднью  кпсты, а  также  гамартомы — опухоли  дистоппрованных  зачатков
поджелудочной железы. Эти опухоли располагаются главным образом в подслизистом и мы-
шечном слоях желудка пли под серозной оболочкой.

Наиболее  часто  наблюдаются  миомы, затем  фибромы, нев-рпномы, липомы  и  сосудистые

опухоли. По  данным  Я. М. Сипухина (1974), среди 138 больных  с  доброкачественными  не-
эпителиальными  опухолями  желудка лейомиомы  наблюдались  у 26,5%, фибромы—у 23,6%,
нейрогенные опухоли—у 22,2%, липомы—у 11,4%, миомы—у 7,1%, сосудистые опухоли—у
7,1 %, хористомы — у 2,1 %.

Доброкачественные  опухоли  желудка  растут  эндогастраль-но  или  экзогастрально, может

быть  также  смешанный  рост. Большинство  доброкачественных  опухолей  локализуется  на
задней  стенке  желудка  в  средней  и  нижней  трети; реже  встречаются  опухоли  на  передней
стенке. Эти  опухоли, как  правило, имеют  округлую  форму, гладкую  поверхность  и  четкие
границы, иногда могут достигать больших размеров. В последнем случае возможно   изъязв-
ление поверхности опухоли.

Доброкачественные  опухоли  желудка  подвижны  благодаря  сохранению  подвижности  же-

лудка. Мобильность их может обусловливаться также наличием ножки, что наблюдается ред-
ко. В 1,4% случаев имеет место злокачественное превращение доброкачественной неэпитсли-
альной опухоли в саркому.

Клиника. Клинические признаки зависят в основном от локализации опухоли, отношения

ее к привратнику или кардпи, характера роста и изъязвления поверхности.

Наиболее  частым  симптомом  этих  опухолей  являются  боли  различной  интенсивности  по-

стоянные  и  кратковременные, возникающие  как  после  приема пищи, так  и  натощак, иногда
усиливающиеся при перемене положения тела. При изъязвлении опухоли могут наблюдаться
кровотечения — скрытые, определяемые  анализами, либо интенсивные  и  длительные, угро-
жающие  жизни. Иногда  кровотечение  является  единственным  симптомом  заболевания, при-
водящего к стойкой анемии.

По клиническому течению  доброкачественные пеэпнтелиаль-ные опухоли  желудка  можно

разделить на следующие группы.

1. Опухоль не проявляется никакими клиническими признаками и обнаруживается случайно

на операции или при рентгенологическом обследовании.

2. Опухоль прощупывается, но расстройств со стороны желудка не вызывает.

126

3. Выражены желудочные расстройства (боли в эпигастрни, примесь крови в рвотных мас-

сах и кале, диспепсия, дисфа-гня) и пальпируется опухоль.

4. При осложненном течении доброкачественных опухолей наблюдаются выраженные сим-

птомы: обильное кровотечение в просвет жолудка, кишечника или в свободную брюшную по-
лость (при экзогастральном росте опухоли); воспалительные явления в брюшной полости при
некрозе экзогастральных опухолей; хроническая или острая непроходимость при ущемлении
опухоли в привратнике.

Диагностика. Диагноз доброкачественной опухоли желудка можно установить только по-

сле  операции  при  микроскопическом  исследовании. По  клиническим  и  рентгенологическим
данным может быть высказано лишь предположение о доброкачественной природе опухоли.

Лейомиома рентгенологически проявляется в виде дефекта наполнения. Складки слизистой

оболочки  раздвинуты, растянуты  в  связи  с  подслизистым  ростом опухоли. Перистальтика  в
большинстве  случаев  сохранена. Поскольку  слизистая  оболочка  над  опухолью  нередко  изъ-
язвлена, в центре дефекта обнаруживается поверхностная ниша. При глубоких изъязвлениях
можно  видеть  кратер  или  полость  внутриопухолевого  узла. Нередко  наблюдается  экзогаст-
ральныи  рост, тогда  дополнительно  к  эндогастральным  изменениям  выявляется  опу-
холевидное образование, расположенное вне желудка, по связанное со стенкой и вместе с пей
смещаемое. При  изъязвлении  этой  опухоли  можно  видеть, как  контрастная  масса, заполняя
полость  распада, проникает  в  толщу  опухоли, расположенной  вне  желудка. Такие  опухоли
надо исследовать в условиях пневмоперитонеума.

Невриномы, фибромы, липомы, ангиомы имеют такую же рентгенологическую картину, как

и лейомпомы.

Хорошим  вспомогательным  диагностическим  методом  служит  гастроскопия  с  биопсией  и

цитологическим исследованием опухолевой ткани (рис. 56).

Лечение. При эндогастральных опухолях методом выбора является резекция желудка. Эко-

номные  операции  ведут  к  рецидивам. При  небольших  опухолях  и  опухолях  на  ножке, ра-
стущих экзогастрально, если получено срочное гистологическое подтверждение доброкачест-
венной  природы  опухоли, можно  выполнить  иссечение  опухоли  с  частью  стенки  желудка
(клиновидная резекция желудка).

РАК ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

В эксперименте  убедительно показано  влияние состояния  желудочной  секреции  на  канце-

рогенез. Снижение  желудочной  секреции

  путем  применения  специальной  диеты, создание

невроза, влияния на секрецию через эндокринную систему способствовали развитию рака же-
лудка  в  эксперименте. Современные  данные  свидетельствуют  о  том, что  нормальное  функ-
циональное  состояние  желудка — одно  из  основных  условий, определяющих  устойчивость
слизистой  оболочки  к  действию  канцерогенных  веществ. В  свете  современных  экспе-
риментальных данных о растормаживающем действии бласто-могенных факторов на вирусы
пе  исключена  возможность  такого  же механизма  развития  и  рака  желудка. В  условиях  сни-
женной  функциональной  активности  желудка  вполне  можно  допустить  более  активное  рас-
тормаживающее действие бласто-могенных факторов на вирусы, всегда находящиеся на сли-
зистой оболочке желудка, и более легкое проникновение их в клетку. До настоящего времени

127

остается  неизвестным, что  является  главным  и  непосредственным  фактором, трансформи-
рующим  эпителиальную  здоровую  клетку  в  раковую — вирус, химический  канцероген  или
радиоактивные факторы.

Чрезвычайно  важно, что  развитие  экспериментального  рака  желудка  происходит  на  фоне

гастрита или полипоза.

Патогенез. Патогенез рака желудка, т. е. механизм превращения обычных клеточных эле-

ментов слизистой оболочки желудка в опухолевые, также не вполне ясен.

В основном рак не

возникает внезапно на здоровой, неизмененной почве; злокачественному росту предшествует
ряд изменений, которые в большей или меньшей степени могут быть названы предрако-выми.

Предраковые  заболевания  желудка.  К  предра-ковым  заболеваниям  желудка  издавна  при-
числяют

хронический гастрит, полипоз, язву  желудка, а также пернипиозную анемию, кото-

рая  обычно  сопровождается  хроническим  атрофи-ческим  гастритом. К предраковым  состоя-
ниям относят также атрофический гастрит, развивающийся в остающейся части желудка по-
сле его резекции.

Каждое из перечисленных состояний может существовать длительно п не всегда переходит

в рак, т. е. эти состояния являются факультативными предраками, несмотря на то что полипоз
и хронический гастрит относятся к необратимым процессам.

Хронический гастрит. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желуд-

ка чаще всего развивается при явлениях атрофпческого гастрита. По мнению некоторых кли-
ницистов (А. И. Савицкий, 1947; А. В. Мельников, 1954; А. И. Раков, 1961), 25—75% всех ра-
ков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не склонны придавать хроническому гастри-
ту столь большую роль в развитии рака, однако считают, что, как при гнперпластических, так
и при атрофи-ческих гастритах, рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых лю-
дей.

В начале развития хронического гастрита отмечаются поверхностные изменения слизистой

оболочки  желудка, которые .после  ряда  промежуточных  стадий  заканчиваются  атрофией. -
Прогрессирующая  атрофия  слизистой  оболочки  желудка  выражается  постепенным  исчезно-
вением  ее  железистого  аппарата  с  последующей

перестройкой  поверхностного  эпителия  по

типу пплорического. Эти изменения являются проявлениями нарушения регенеративных про-
цессов  и  сопровождаются  атипиз-мом клеточных элементов  слизистой  оболочки.

 При  сфор-

мировании  атрофически-гипертрофического  гастрита

отмечается  гиперплазия  покровного  и

ямочного эпителия, видимая на фоне уменьшения   дифференцированных  клеток  желез

. Ю.

М. Лозовский (1947) назвал эти изменения дизрегенера-торной гиперплазией.

Происходящая  при  хроническом  гастрите  перестройка  слп-знстой оболочки  с  энтеролиза-

цией в некоторых ее участках п очаговой пролиферацией в. других местах указывает не толь-
ко на нарушение секреторной функции, но и на изменение нейротрофпческой регуляции про-
цессов регенерации, что предрасполагает к опухолевому росту. Еще нет достоверных данных,
позволяющих определять, в какой фазе хронический гастрит может переходить в рак, но наи-
более  вероятно, что  этот  процесс  завершается  в  конечной  стадии  хронического  гастрита —
стадии «перестройки» и  выраженной  атрофически-гпперпластической  фазы. Можно  согла-
ситься с видвинутой А. В. Мельниковым схемой развития рака на почве гастрита:

«Гипертрофический  гастрит — зернистый  гастрит — атрофический  гастрит — аденоматоз-
ныи или полипозный гастрит — аденомы пли полипы — рак».

Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длительный, поэтапный процесс. Одна-

ко часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита — без стадии полипоза,

Хронический  диффузный  гастрит—весьма  распространенное  заболевание, составляющее

50—60%  всех случаев желудочной патологии. По характеру секреции выделяют гастриты с

128

повышенной, пониженной, нормальной  секрецией  и  кислотностью. Сочетание  регенератив-
ных гиперпластических, атрофических, фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю
морфологическую картину гастрита, находящуюся в тесной зависимости от многочисленных
экзогенных п эндогенных факторов.

Чаще встречается атрофическпй гастрит с явлениями перестройки поверхностного эпителия

желез — «гастрит  перестройки». Нередко  наряду  со  сниженной  кислотностью  и  секрецией
наблюдается атрофическп-гиперпластический гастрит, когда на фоне явного истончения сли-
зистой оболочки отмечаются  участки усиленной регенерации эпителия в виде очаговых раз-
растаний, из которых чаще всего развивается рак жг-лудка. Предопухолевые гастриты состав-
ляют около 10% всех гастритов. Рак на фоне гастрита возникает у 9—12% больных. ему со-
путствуют выраженные нарушения пищеварения, явления желудочного дискомфорта, непри-
ятные ощущения в эпи-гастрии. Появление так называемого синдрома м а л ы х признаков за-
ставляет расценить данное заболевание но только как бесспорно предраковое, но в ряде слу-
чаев и как
начальную форму рака. Хронический атрофический гастрит протекает, как правило, со значи-
тельным  снижением  кислотности  и  секреции  желудочного  сока. Рентгенологический  метод
позволяет  выявить  состояние  слизистой  оболочки  желудка — ее  рельеф. Эндоскопическая
картина  атрофического гастрита характеризуется  бледностью  и  атрофией  складок слизистой
оболочки, резко  выраженной  сосудистой  сетью, которая  просвечивает  через  истонченную
слизистую оболочку: нередки контактные кровотечения.

Гипертрофический гастрит  дает довольно четкую  эндоскопическую картину: ярко красная

слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом  диффузном гастрите прежде всего необходимы  строгий режим питания,

индивидуальная  диета, предохранение  от  различных  профессиональных  и  бытовых  вред-
ностей. Показано также .санаторио-курортное лечение. Все больные  ахилическим гастритом
должны 

находиться 

под 

диспансерным 

наблюдением, включающим 

рентгено-

эндоскопические обследования. Огромное значение в диагностике имеет исследование желу-
дочной секреции и кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть немедленно направлен в стационар

для клинического обследования и лечения.

Хронический  очаговый  гастрит  сопровождается^ как  правило, поражением  одного  отдела

желудка. Некоторые  формы  хронического  гастрита  выходной  части  желудка (ре-гндные  ан-
тральные гастриты) часто являются почвой, на которой развивается рак. Отличить такой гаст-
рит  от  инфиль-тративной  формы  рака  довольно  трудно  даже  при  тщательном  клинико-
рентгенологическом обследовании. Одним из доказательств  возможности превращения гаст-
рита в рак является наблюдение над больными с

болезнью Менетрие

 (рис. 57), или так назы-

ваемым оиухолеспмулпрующим гастритом, складочным гастритом  (А. В. Мельников, 1954,и
ДР.).

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При от-

сутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в назначении меди-

каментозных средств, но если это возможно, и в устранении этнологических факторов, в осо-
бенности если имеют место профессиональные вредности (горячий цех, атмосфера хлопковой
и  металлический  пыли, щелочных  паров, жирных  кислот, свинца). Все, что  угнетает  желу-
дочную   секрецию,   содействует   развитию   гастрита и .депонированию вредных экзоген-
ных факторов на желудочной стенке.