содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..

ГЛАВА 10

КЛИНИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗАХ

ВВЕДЕНИЕ

Венозные тромбозы являются очень важной проблемой в гериатрической практике из-за их широкой распространенности, а также вследствие особенностей течения, диагностики, профилактики и лечения этих состояний у пожилых пациентов.

Высокая частота венозных тромбозов у пожилых объясняется тем, что возраст сам по себе [Hksh et al., 1918b; Coon, Coller, 1959] — важный фактор риска. Кроме того, самостоятельными факторами риска развития венозных тромбозов являются такие заболевания, как застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования и переломы бедренной кости, частота которых среди пожилых людей довольно высока,

Прямые последствия венозных тромбозов у пожилых лиц могут быть более серьезными из-за снижения функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вследствие чего пациенты преклонного возраста тяжелее переносят даже небольшие эмболии легочной артерии.

Клинический диагноз венозного тромбоза может оказаться особенно сложным у пожилых пациентов со спутанным сознанием или такими сопутствующими болезнями, как хроническое обструктивное заболевание легких, застойная сердечная недостаточность, паралитический инсульт с отеком ног или перелом бедренной кости, так как они способны маскировать некоторые проявления тромбоза. Помимо этого, возможны затруднения при проведении неинвазивного обследования неконтактных пациентов, а инвазивные процедуры (например, ангиография легких) могут оказаться невыполнимыми у очень ослабленных больных.

Профилактика венозных тромбозов особенно сложна у пожилых пациентов с переломом бедренной кости [Hirsh, Salzman, 1982J.

Наконец, существуют данные об увеличении риска кровотечений у пожилых больных, длительно принимающих антикоагулянты, а также у женщин пожилого возраста, получающих внутривенные вливания гепарина [Vieweg et al., 1970].

Несмотря на эти трудности, последнее десятилетие отмечено заметными успехами в лечении венозных тромбозов как у молодых, так и у пожилых лиц. Важные достижения в создании диагностической техники и методов клинического обследования [Hull, 1981] дали клиницистам возможность получать надежную информацию, которая служит основой рационального подхода к диагностике, предупреждению и лечению венозных тромбозов.

В этой главе мы рассмотрим вопросы диагностики, профилактики и лечения тромбоза и его последствий, включая острый тромбоз глубоких вен, острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром, тромбоневроз и эмболию легочной артерии.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Клиническая диагностика

Теперь общепризнано, что клиническая диагностика тромбоза глубоких вен неточна [Hirsh et al., 1981c, Hirsh, 1982]. По многочисленным данным, почти у 50% пациентов с клиническими признаками тромбоза глубоких вен не подтверждается наличие этого состояния при обследовании с помощью точных объективных методов [Hirsh et al., 1981c]. Неспецифичность клинической диагностики обусловлена тем, что ни один из симптомов венозного тромбоза (табл. 35) не является уникальным для данного состояния и все они могут быть обусловлены нетромботическими нарушениями (например, панникулитом, разрывом кисты Бейкера). Чувствительность методов клинической диагностики невелика, поскольку многие потенциально опасные венозные тромбы не закупоривают сосуд и не сопровождаются воспалением сосудистой стенки или окружающих периваскулярных тканей, вследствие чего клинические проявления таких тромбов слабо выражены или отсутствуют вовсе. Таким образом, у пациентов со сравнительно незначительной симптоматикой могут иметь место крупные обширные тромбы.

Таблица 35. Клинические проявления венозного тромбоза

По этим причинам более нельзя основывать тактику ведения больных с тромбозом глубоких вен только на клинической диагностике.

Диагностика с помощью объективных методов

В последние годы объективные методы заняли место клинического обследования в качестве стандартной диагностики тромбоза глубоких вен [Hirsh, 1982]. К имеющимся в распоряжении врача объективным методам диагностики, получившим адекватную оценку, относятся восходящая флебография [Hull et al., 1977; 1981а], импедансная плетизмография (ИПГ) [Hull et al., 1976, 1977; Taylor et al., 1980], ультразвуковая диагностика [Evans, 1971; Holmes, 1973; Sigel etl., 1972; Strandness, Summer, 1972; Barnes et al., 1972] и тест с меченым фибриногеном (сканирование нижних конечностей после введения фибриногена, меченного ¹²⁵I) [Hull et al., 1977, 1981а]. Выбор объективного метода зависит от того, требуется ли выявить субклинический тромбоз у индивидуума, относящегося к группе высокого риска, или подтвердить диагноз тромбоза глубоких вен, заподозренный клинически.

Флебография

Восходящая флебография — общепризнанный эталонный метод диагностики тромбоза глубоких вен [Hull et al., 1977, 1981а]. Принцип флебографии состоит в выявлении очертаний системы глубоких вен ноги после введения рентгеноконтрастного вещества в дорсальную вену стопы [Hirsh, Hull, 1978]. Наиболее достоверным диагностическим критерием острого тромбоза глубоких вен служит постоянный дефект наполнения сосуда, видимый в двух или нескольких проекциях [Hull et al., 1977, 1981а]. Другие критерии, например невозможность заполнить сегмент глубокой вены, менее надежны и могут быть обусловлены техническими погрешностями. В опытных руках этот метод дает очень точные результаты. Необходимо принимать соответствующие меры, чтобы получить адекватное изображение всей системы глубоких вен ноги (рис. 11), включая наружную и общую подвздошные вены, а также свести к минимуму артефакты, например частичное заполнение венозных сегментов, которые могут имитировать тромбоз глубоких вен. В настоящее время признано, что полученная при флебографии нормальная картина системы глубоких вен несомненно исключает тромбоз этих сосудов как причину наблюдаемых у больного симптомов [Hull et al., 1981а].

Рис. 11. Острый тромбоз наружной подвздошной вены. Виден большой внутрисосудистый дефект наполнения в дистальной части наружной подвздошной вены. Эта флебограмма демонстрирует важность получения адекватного изображения всей системы глубоких вен.

Недостатками флебографии являются ее инвазивность и большое число побочных эффектов. Контрастное вещество действует раздражающе на венозный эндотелий и может вызывать боль в стопе во время инъекции или временную болезненность в икрах спустя 1—2 суток [Hirsh, Hull, 1978]. В небольшом числе случаев (менее 5%) сама флебография вызывает клинически выраженный тромбоз глубоких вен [Hull, Hirsh, 1981].

Введение большого объема контрастного вещества, необходимого для получения адекватного изображения проксимальных вен, может вызвать у пожилых пациентов с нарушениями сердечной функции переполнение сосудистой системы. Выход за пределы сосуда контрастного материала в месте его инъекции приводит к локальному некрозу кожи и подлежащих тканей [Hirsh, Hull, 1978], который может иметь серьезные последствия для пожилых больных, страдающих недостаточностью периферических артерий.

Наконец, флебография не годится для скрининга в группах высокого риска и для обычного наблюдения за состоянием больного в динамике. По этим причинам для замены восходящей флебографии как метода выявления тромбоза глубоких вен были разработаны неинвазивные диагностические методы [Hirsh, 1982].

 Импедансная плетизмография

Окклюзионная манжеточная импедансная плетизмография (ИПГ)—неинвазивный метод диагностики венозного тромбоза— основывается на следующем принципе. При раздувании и сду-вании пневматической манжеты, наложенной на бедро, изменяется объем крови в голени, что приводит к изменению электрического сопротивления (импеданса), регистрируемого электродами, расположенными на коже голени [Hirsh, 1982; Hull et al., 1976, 1977; Taylor et al., 1980]. Изменения импеданса регистрируются на ленте электрокардиографической бумаги, а затем величину общего подъема во время раздувания манжеты и величину снижения, происходящего в первые 3 с при сдувании манжеты, откладывают на двухмерном графике (рис. 12). На графике располагается также разграничительная линия, разделяющая области нормальных и аномальных результатов. Метод дает возможность в 95% случаев обнаружить тромбоз подколенной, бедренных или подвздошных вен [Hull et al., 1975, 1977], однако с его помощью далеко не всегда удается обнаружить тромбоз вен голени.

Импедансная плетизмография не позволяет отличить тромбоз от других причин нарушения венозного оттока. Ложноположительные результаты встречаются в следующих случаях [Hirsh, 1982]: а) если пациент находится в неправильной позе или недостаточно расслаблен (вена сдавливается сократившимися мышцами); б) если вена сжата внешней массой (например, тазовой опухолью); в) если венозный отток нарушен из-за повышения центрального венозного давления (застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, тампонада ·сердца). Сниженный приток артериальной крови к конечности вследствие обструктивного поражения периферических артерий также может привести к снижению венозного оттока и в итоге— к ложноположительному результату. Наконец, этот метод неприменим у неконтактных пациентов, при тракции ноги и наложении гипсовой повязки.

12. При импедансной плетизмографии на двухмерном ИПГ-графике откладывают величины увеличения объема крови во время раздувания манжеты, наложенной на бедро, и падение объема за 3 с после спадения манжеты. На ИПГ-графике находится также линия раздела (нижняя), отделяющая нормальные результаты от аномальных, и линии остановки (верхняя) [Taylor et al., 1980].

Тест с меченым фибриногеном

Диагностика венозного тромбоза методом сканирования нижних конечностей после введения фибриногена, меченного радиоактивным йодом, основывается на накоплении циркулирующего меченого фибриногена в образующемся тромбе, благодаря чему последний выявляется при измерении нарастающей избыточной радиоактивности с помощью внешнего радионуклидного детектора (рис.13) [Hirsh, 1982; Kakkar, 1972; Kakkar et al., 1972]. При выполнении этого теста пациенту вводят внутривенно 100 мкКи меченого фибриногена, а для предотвращения захвата радиоактивного йода щитовидной железой внутрь назначают по 100 мг йодистого калия ежесуточно. Больным, не способным принимать пищу, каждые 72 ч вводят внутривенно по 100 мг йодистого натрия.

Радиоактивность в точке замера выражают в процентах от радиоактивности, измеренной над областью сердца. Регистрируют данные измерений на обеих ногах. Диагноз венозного тромбоза ставят: а) при увеличении радиоактивности более чем на 20% в любой точке по сравнению с уровнями радиоактивности на соседних участках этой же ноги или в соответствующей точке другой ноги и б) если радиоактивность остается повышенной при повторном измерении спустя 24 ч. Чувствительность этого метода очень высока (95%) при выявлении тромбоза вен голени в тех случаях, когда симптомы нарушения возникли менее чем за 8 дней до исследования [Hull et al., 1977]. Чувствительность ниже при тромбозе глубоких вен проксимальной части ноги, а при поражении верхней части бедра получаемые результаты ненадежны вследствие близости содержащего радиоактивную мочу мочевого пузыря, а также крупных вен и артерий, из-за чего увеличивается фоновый уровень радиоактивности. Метод нечувствителен при тромбозе тазовых вен, поскольку эти вены расположены позади тазовых органов, и относительно слабое гамма-излучение ¹²⁵I-фибриногена не улавливается детектором на передней поверхности брюшной стенки [Hirsh, 1982].

13. Принцип теста с меченым фибриногеном: 3,7 МБк ¹²⁵1-фибриногена вводят внутривенно. Сканирование проводят в специальных точках на поверхности голени и бедра. При накоплении тромбом меченого фибриногена в располагающейся над тромбом области регистрируется увеличение радиоактивности.

При признаках тромбоза глубоких вен для его диагностики никогда не следует использовать только тест с меченым фибриногеном, поскольку он не позволяет обнаружить высоко расположенные тромбы бедренных и подвздошных вен, а также потому, что накопление достаточного количества радиоактивного материала в тромбе происходит на протяжении 24—48 ч [Hirsh,. 1982]. Ложноположительные результаты получаются при сканировании участка над гематомой или целлюлитом. Ложноположительные результаты могут быть получены также при обследовании больных с варикозно-расширенными поверхностными венами; в этом случае исследование необходимо повторить, наложив предварительно давящую повязку на ногу и придав ей возвышенное положение с целью уменьшить венозное наполнение. У пожилых лиц с недержанием мочи ложноположительные результаты могут быть обусловлены загрязнением ноги радиоактивной мочой. В таких случаях необходимо тщательно вымыть ногу и повторить исследование. Из-за ограниченной специфичности теста с меченым фибриногеном положительный результат этого исследования обязательно должен быть подтвержден с помощью флебографии.

Главными областями применения описанного метода являются скрининг в группах высокого риска и диагностика острого рецидива тромбоза глубоких вен. Эти вопросы будут рассмотрены позже в данной главе.

Ультразвуковая диагностика

Ультразвуковая диагностика является неинвазивным методом измерения движения венозной крови [Evans, 1971; Holmes, 1973; Sigel et al., 1972; Standness, Summer, 1972; Barnes et al., 1972]. Ультразвуковой потокометр регистрирует изменения скорости потока венозной крови) обусловленные нормальными дыхательными движениями легких, а также временным пережатием исследуемой вены. Ультразвуковой детектор, помещенный над веной, излучает сигнал частотой 5 МГц, который проникает под ножу и отражается от клеток крови в подлежащей вене (рис. 14). Если клетки крови неподвижны, частота отраженного сигнала идентична частоте излучаемого сигнала, при этом никаких слышимых звуковых сигналов прибор не издает. Если .же клетки крови движутся, то частота отраженного сигнала ·изменяется (допплеровское смещение), причем это изменение пропорционально скорости тока крови. Различие в частотах излученного и отраженного сигналов трансформируется в слышимый звуковой сигнал. Для венозного кровотока характерен низкий звук, который изменяется по интенсивности в зависимости от фазы дыхания, воспроизводя характерный «эффект завывания ветра». При пережатии вены звук исчезает, а после прекращения давления возникает нарастающий звук, обусловленный внезапным усилением тока крови в вене. Нарастающий звук возникает также при пережатии вены дистальнее места измерения.

14. Принцип устройства доплеровского ультразвукового потокометра: прибор состоит из щупа, содержащего два пьезоэлектрических кристалла, один вз которых испускает, а другой принимает ультразвуковой сигнал. Если клетки крови в сосуде движутся, то отраженный сигнал отличается по частоте от излученного. Это различие в частоте (известное как допплеровское смещение) пропорционально скорости потока. Различие в частотах излучаемого и отраженного сигналов трансформируется в слышимый звук.

В ходе ультразвуковой потокометрии отдельно исследуют общую бедренную, подколенную и заднюю большеберцовую вены. При тромбозе глубоких вен исчезает дыхательная фазность сигнала, если измерение проводится проксимальнее тромба, характерно также отсутствие усиления звукового сигнала при сдавлении вены дистальнее тромбированного участка.

Чувствительность этого метода выше при тромбозе проксимальных вен и ниже при локализации тромба в венах голени [Hirsh et al., 1981c]. Главные недостатки данного метода заключаются в том, что его должен выполнять опытный исследователь, и в субъективной интерпретации получаемых данных. Использовать метод целесообразно при невозможности провести ИПГ, а также для выявления венозной недостаточности у больных с посттромбофлебитическим синдромом.

Практический подход к диагностике тромбоза глубоких вен

В последнее десятилетие мы провели ряд исследований для оценки неинвазивных методов диагностики венозного тромбоза. В первом из них оценивали комбинированное использование импедансной плетизмографии и теста с меченым фибриногеном [Hull et al., 1977]. С этой целью больных с подозрением на тромбоз глубоких вен обследовали в день поступления и затем ежедневно на протяжении еще 3 дней методами ИПГ, а также сканирования ноги после введения ¹²⁵I-фибриногена. Всем пациентам проводили билатеральную флебографию — на 3-й день или раньше, если неинвазивные методы давали положительные результаты. Такой комбинированный подход был высокочувствителен и специфичен при диагностике тромбоза глубоких вен. В последующей работе мы показали, что ведение больных с отрицательными результатами ИПГ и сканирования без назначения антикоагулянтов не представляло для них никакой опасности [Hull et al.) 1981c].

На основе вышеизложенного предлагается следующий подход к диагностике впервые заподозренного на основании клинических симптомов тромбоза глубоких вен (рис. 15). В день поступления следует провести импедансную плетизмографию. Положительный результат в отсутствие причин, способных обусловить получение ложноположительных результатов, позволяет поставить диагноз тромбоза глубоких вен. Если же у данного пациента по тем или иным причинам при ИПГ могут быть получены ложноположительные результаты, то для подтверждения диагноза тромбоза глубоких вен следует провести восходящую флебографию.

При отрицательном результате исходной ИПГ врач может повторить это обследование через некоторое время для выявления распространенного тромбоза вен голени или же ввести больному ¹²⁵I-фибриноген и выполнить сканирование. Первый вариант, а именно повторное обследование методом ИПГ, вполне безопасен, о чем говорят данные многих клинических центров. Серийную ИПГ необходимо проводить на следующие сутки после первого обследования, а затем на 3-й и 5-е сутки. Если у пациента сохраняются симптомы, которые нельзя объяснить альтернативной причиной, ИПГ следует повторить на 7-е и 10-е сутки. Второй вариант — проведение дополнительно к импедансной плетизмографии сканирования ноги после введения ¹²⁵I-фибриногена — в настоящее время является наиболее изученным диагностическим подходом.

Больных с тромбозом глубоких вен необходимо повторно обследовать методом ИПГ при выписке, а затем каждые 3 мес до полной нормализации результатов ИПГ. Результаты этих исследований служат ценным ориентиром при диагностике острого рецидива тромбоза глубоких вен. По нашим наблюдениям, после перенесенного тромбоза глубоких вен показатели ИПГ нормализовались спустя 3 нед у 30% пациентов, спустя 3 мес — у 50% и через 6 мес —у 70%.

15. Практический подход к неинвазивной диагностике впервые заподозренного тромбоза глубоких вен с использованием метода импедансной плетизмографии. Выявление патологии с помощью импедансной плетизмографии при отсутствии состояний, вызывающих ложноположительные результаты, является показанием к проведению соответствующего лечения.

При невозможности провести импедансную плетизмографию всех больных с подозрением на венозный тромбоз необходимо обследовать методом флебографии или ультразвуковой потокометрии. В руках опытного специалиста ультразвуковая диагностика, очевидно, может быть использована наравне с импедансной плетизмографией. При этом рекомендуется следовать диагностическому алгоритму, описанному для импедансной плетизмографии.

Экономическая эффективность такого диагностического подхода весьма высока, поскольку нет нужды госпитализировать больных и назначать им антикоагулянты во время повторных обследований методом ИПГ или при постановке тестов с меченым фибриногеном. Отрицательные результаты ИПГ и сканирования практически исключают диагноз тромбоза глубоких вен у пациентов с симптомами тромбоза и делают ненужными дальнейшее обследование или лечение.

РЕЦИДИВЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Краткосрочный прогноз у больных с тромбозом глубоких проксимальных вен весьма благоприятен при условии, что такие больные в течение 3 мес получали адекватные дозы гепарина и пероральных антикоагулянтов [Hull et al., 1979a]. Менее ясен долгосрочный прогноз, хотя длительные наблюдения за такими больными показали, что у некоторых из них по истечении нескольких месяцев или лет развиваются симптомы рецидива [Hirsh et al., 1981a; Hull et al., 1983a]. Такие симптомы бывают постоянными или перемежающимися, а их причиной может быть острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром [LeClerc et al., 1985], а также другие состояния, не связанные с тромбообразованием. Важно различать эти три группы заболеваний, поскольку тактика ведения больных при них различна; у многих больных поставить дифференциальный диагноз по одним только клиническим признакам весьма сложно или вообще невозможно.

Клинические проявления можно разделить на следующие три группы:

1.           Боль и отечность никогда не исчезают полностью после первого острого тромбоза глубоких вен, а персистируют в течение месяцев или лет с периодами обострения и ремиссий. Такие проявления могут наблюдаться при посттромбофлебитическом синдроме, однако в том случае, если рецидив возникает остро и протекает тяжело, трудно бывает клинически отличить острый тромбоз глубоких вен от посттромбофлебитического синдрома.

2.           Симптомы острого венозного тромбоза полностью исчезают, а через несколько месяцев или лет постепенно возникают новые симптомы — боль и отек. Такие явления характерны для посттромбофлебитического синдрома (см. ниже), диагноз которого обычно можно довольно легко поставить на основании клинических данных, однако его необходимо подтверждать с помощью неинвазивных методов.

3.           Симптомы острого тромбоза глубоких вен полностью исчезают, но затем спустя недели, месяцы или годы возникают вновь остро или подостро. У таких пациентов дифференциальный диагноз острого рецидива венозного тромбоза, посттромбофлебитического синдрома или нетромботической причины таких явлений, как боль в ноге и ее отек, трудно осуществить без использования разнообразных диагностических методов.

Подход к диагностике

Если у больного наблюдаются симптомы, характерные для острого рецидива венозного тромбоза [будь то вновь возникшие боли в ноге и ее отек или остро (подостро) развившееся усиление этих явлений], важно в первую очередь исключить именно острый рецидив тромбоза, поскольку он представляет потенциальную угрозу жизни больного [Hull et al., 1983a] и требует неотложного лечения. Исключив острый рецидив, следует подумать о посттромбофлебитическом синдроме [LeClerc et al., 1985] или нетромботической причине имеющихся у пациента симптомов.

 Диагностика острого рецидива венозного тромбоза

Можно считать установленным (на основании результатов описываемого ниже исследования), что клинические признаки острого рецидива венозного тромбоза, так же как и первого приступа тромбоза глубоких вен, чрезвычайно неспецифичны и что диагноз рецидивирующего тромбоза более нельзя ставить толькб на основании клинических данных. Восходящая флебография—общепринятый стандартный метод обследования больных с подозрением на впервые возникший тромбоз глубоких вен — не столь информативна при диагностике рецидива венозного тромбоза. Причина заключается в том, что постоянный внутрисосудистый дефект наполнения — диагностический признак острого тромбоза — трудно обнаружить в сосуде, облитерированном вследствие предыдущего заболевания, а повторное проведение флебографии затруднено из-за инвазивного характера этого метода диагностики.

Недавно мы провели оценку использования комбинации импедансной плетизмографии и теста с меченым фибриногеном для обследования больных с клиническими признаками рецидива тромбоза глубоких вен [Hull et al., 1983а]. В ходе этого проспективного исследования 270 пациентов, у которых, по мнению их лечащих врачей, наблюдались симптомы острого рецидива тромбоза глубоких вен, были обследованы с помощью импедансной плетизмографии и сканирования после введения меченого фибриногена (рис. 16).

Сначала пациенту проводили импедансную плетизмографию, а при отрицательном результате вводили ¹²⁵I-фибриноген. Сканирование и импедансную плетизмографию повторяли спустя 24 и 72 ч.

Если импедансная плетизмография с первого раза давала положительный результат, то прибегали к флебографии. В тех случаях, когда не выявлялся новый постоянный внутрисосудистый дефект наполнения, пациенту вводили ¹²⁵I-фибриноген и через 24 и 72 ч выполняли сканирование.

Результаты обоих методов отрицательны. Оба неинвазивных метода дали отрицательные результаты у 181 больного (67%). Было сделано заключение, что у этих больных клинические симптомы не имеют отношения к рецидивирующему тромбозу глубоких вен и антикоагулянты им не назначали.

Результаты исходной ИПГ отрицательны, результаты теста с меченым фибриногеном положительны. У 19 больных с отрицательными результатами исходной ИПГ спустя 24 или 72 ч были получены положительные данные при проведении теста с меченым фибриногеном. На основании таких данных был сделан вывод о наличии у этих больных рецидива венозного тромбоза и им назначены антикоагулянты.

Результаты исходной ИПГ положительны. У больных с положительными результатами исходной импедансной плетизмографии данные флебографии можно разделить на три группы. Внутрисосудистый дефект наполнения, считавшийся подтверждением острого рецидива, выявлен у 45 больных (64,6%). У 23 больных (32,8%) флебографическая картина соответствовала ранее перенесенному заболеванию (облитерированные и ре-канализированные сосуды) и внутрисосудистый дефект наполнения не выявлялся. Впоследствии у 10 из этих пациентов тест с меченым фибриногеном дал положительные результаты, что свидетельствовало о наличии острого рецидива венозного тромбоза. У 2 больных (3%) с положительными результатами первичной импедансной плетизмографии флебографическая картина была нормальной, вследствие чего рецидив венозного тромбоза был исключен.

16. Последовательность применения диагностических методов у 270 пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен.

Исходы заболевания. Клиническая ценность такого диагностического подхода проверялась в ходе длительного (1 год) наблюдения за состоянием здоровья всех пациентов, включенных в исследование. Пациентов осматривали через фиксированные промежутки времени, а также по мере необходимости при возникновении неотложного состояния с целью выявления признаков рецидива венозного тромбоза. Применяли объективные методы для подтверждения диагноза рецидива венозного тромбоза (ИПГ, тест с меченым фибриногеном, флебография) и эмболии легочной артерии (легочная ангиография).

У пациентов с отрицательными результатами об/6их неинвазивных методов и у больных с положительными результатами, получавших в этой связи антикоагулянты, исход заболевания был разным.

Только 3 из 181 (1,7%) больного с отрицательными результатами комбинированного обследования, включавшего импедансную плетизмографию и тест с меченым фибриногеном, повторно обратились в клинику с симптомами венозного тромбоза, которые, как подтверждено объективными методами, были проявлениями новой атаки тромбоза. В противоположность этому новые атаки объективно подтвержденного тромбоза возникли у 18 (20,8%) из 89 больных с положительными результатами комбинированного обследования, причем 4 из них умерли от тромбоэмболии легочной артерии (различие статистически высокодостоверно). У всех 18 больных рецидив возник остро и протекал очень тяжело; у каждого из них при первичной флебографии был выявлен внутрисосудистый дефект наполнения. У большинства этих больных рецидив тромбоза возник после прекращенного по небрежности лечения или после окончания трехмесячной терапии.

Практический подход к диагностике острого рецидива венозного тромбоза

Диагноз острого рецидива венозного тромбоза можно поставить с помощью импедансной плетизмографии, если удается показать, что до появления симптомов этот метод давал отрицательные результаты, а после появления симптомов стал давать положительные результаты. Наличие полученных ранее нормальных результатов ИПГ значительно упрощает диагностику в случае возникновения состояния, напоминающего острый рецидив.

При адекватной антикоагулянтной терапии рецидив венозного тромбоза возникает редко (менее чем в 2% случаев). Обычно рецидив возникает при прерывании трехмесячного лечения антикоагулянтами. По нашим данным, у 60% больных, впервые перенесших распространенный тромбоз глубоких проксимальных вен, ко времени прекращения трехмесячного лечения антикоагулянтами показатели импедансной плетизмографии нормализуются. Учитывая все перечисленные выше факторы, у всех больных с тромбозом глубоких вен мы проводим контрольную импедансную плетизмографию в момент завершения длительного лечения антикоагулянтами.

 Диагностическая тактика в отношении больных с ранее нормальным результатом импедансной плетизмографии

На рис. 17 приведен диагностический алгоритм при клинических признаках рецидива тромбоза глубоких вен у больных. имевших ранее нормальные результаты ИПГ. При первом же осмотре больного мы проводим импедансную плетизмографию и в случае получения отрицательного результата воздерживаемся; от назначения антикоагулянтов. Затем ежедневно в течение 3 дней проводим сканирование после введения меченого фибриногена и повторную импедансную плетизмографию. При отрицательных результатах обоих методов диагноз острого рецидива исключается и необходимость в антикоагулянтной терапии отпадает.

В случае получения положительных данных ИПГ или сканирования и при отсутствии причин, способных обусловить ложноположительные результаты, ставим диагноз острого рецидива тромбоза и назначаем больному соответствующее лечение. Положительный результат сканирования при наличии нарушений, которые могут быть причиной диагностической ошибки (например, гематома), должен быть подтвержден с помощью флебографии. Флебографию следует выполнить также при одновременном наличии у пациента заболевания, дающего ложноположительные результаты (например, застойной сердечной, недостаточности).

17. Последовательность обследования пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен. а В отсутствие состояний, вызывающих ложноположительные результаты. б Тактика флебографической диагностики показана на рис. 18.

18. Тактика флебографической диагностики у пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен. а ВСДН — внутрисосудистый дефект наполнения.

Диагностическая тактика в отношении больных с аномальным или неизвестным результатом ранее проводившейся импедансной плетизмографии

На рис. 18 приведен диагностический алгоритм при подозрении на наличие рецидива венозного тромбоза у больных с отклоняющимся от нормы или неизвестным результатом ранее проводившейся ИПГ. При первом обследовании результат ИПГ может оказаться положительным у больного с отклонявшимся от нормы или неизвестным результатом ранее проводившейся ИПГ. В таких случаях следует выполнить флебографию, так как отклоняющиеся от нормы данные ИПГ не позволяют отличить острый рецидив тромбоза глубоких вен от хронического нарушения венозного оттока. Диагноз острого рецидива тромбоза глубоких вен ставят тогда, когда на флебограмме виден новый постоянный внутрисосудистый дефект наполнения в участке, который, по данным предыдущей флебограммы, не был вовлечен в патологический процесс. Если флебографическая картина нормальна или неясна, а общая бедренная и подвздошная вены хорошо выявляются и не изменены, то пациенту следует ввести ¹²⁵I-фибриноген и провести сканирование ноги в течение последующих 72 ч. При отрицательных результатах сканирования следует исключить диагноз острого рецидива тромбоза и воздержаться от назначения антикоагулянтов.

 Диагностическая дилемма возникает при получении положительных результатов ИПГ, неясной флебографической картине общей бедренной или подвздошной вен (но без новых внутрисосудистых дефектов наполнения) и отрицательных результатах сканирования. Исключить острый рецидив у таких больных с уверенностью нельзя, и при столь редкой комбинации результатов исследования мы предпочитаем ошибиться, назначив лечение, чем рисковать потерять пациента из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Тактика в отношении тех больных, у которых объективные методы дали отрицательные результаты, а результат ранее проведенной ИПГ аномален или неизвестен, та же, что и в отношении больных с отрицательными результатами предшествующей ИПГ.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Посттромбофлебитический синдромом называют заболевание, обусловленное недостаточностью глубоких вен и(или) постоянным нарушением венозного оттока вследствие закупорки, вызванной тромбозом глубоких вен [LeClerc et al., 1985; Bauer, 1950; Negus, 1970; Johnson, 1980]. Посттромбофлебитический синдром является следствием патологического подъема давления в глубоких венах нижних конечностей [DeCamp et al., 1951; Hojemsgard, Strup, 1950]. Хроническая венозная гипертензия вторична по отношению к недостаточности клапанов глубоких вен и протекает с обструктивным нарушением венозного оттока или без такового. Недостаточность венозных клапанов может быть обусловлена их непосредственным вовлечением в процесс тромбообразования или же дилатацией дистальных участков вен вследствие закупорки проксимальных. Предполагается, что функция клапанов подколенных вен является важным фактором в регуляции венозного давления в тромбированных конечностях при ходьбе [Shull et al., 1979]. В далеко зашедших случаях вследствие недостаточности клапанов прободающих вен гипертензия распространяется на поверхностные вены и кожные сосуды [Burnard et al., 1977, 1979]. Предполагается, что недостаточность прободающих вен является важной причиной развития варикозных язв [Shull et al., 1979].

В классических случаях посттромбофлебитический синдром возникает спустя несколько лет после первоначального тромбоза и развивается постепенно. Клинические проявления посттромбофлебитического синдрома обусловлены хронической венозной гипертензией, недостаточностью прободающих и поверхностных вен. Начальные симптомы посттромбофлебитического синдрома вызваны венозной гипертензией и включают отечность лодыжки и голени. Эти симптомы наиболее выражены после стояния или ходьбы [Negus, 1968]. Припухлость обычно спадает после отдыха или при возвышенном положении ноги. После тромбоза проксимальных вен может возникать выраженная припухлость бедра. Типична сильная тупая боль в голени и бедре, которая усиливается при вставании и уменьшается во время отдыха и придания ноге возвышенного положения. После тромбоза подвздошных и бедренных вен может возникать венозная хромота [Tripolitis et al., 1980]. Больные с таким нарушением жалуются на жгучие боли в бедре или голени при ходьбе и особенно при подъеме по лестнице. Это состояние может имитировать артериальную (перемежающуюся) хромоту. Со временем по мере развития недостаточности прободающих вен вокруг лодыжек и в нижней трети голени возникают пигментация, индурация, появляются выступающие венулы. Кожная пигментация обусловлена повторными кровотечениями из капилляров дермы, что ведет к отложению гемосидерина. Наблюдается также утолщение кожи и подкожной ткани, названное липодерматосклерозом. Наиболее серьезным проявлением посттромбофлебитического синдрома являются варикозные язвы, вызывающие тяжелую инвалидизацию [Browse, 1982] и возникающие на поздней стадии этого синдрома. Обычно язвы развиваются в области медиальных лодыжек. Варикозные язвы поддаются консервативному лечению, однако имеют склонность к рецидивированию. Поверхностные варикозные изменения появляются в результате вторичной деструкции клапанов поверхностных вен.

У некоторых больных с посттромбофлебитическим синдромом могут наблюдаться перемежающиеся приступы острых болей и опухания ног. Такие явления возникают на фоне хронических болей и отечности и реже — у пациентов со слабо выраженными симптомами посттромбофлебитического синдрома, а также у лиц, вообще не имеющих таких симптомов. Описанное состояние можно отличить от острого рецидива тромбоза глубоких вен только с помощью объективных методов обследования. Предполагается, что эти симптомы обусловлены внезапным повышением венозного давления вследствие прогрессирующей недостаточности клапанов.

В типичном случае клинический диагноз посттромбофлебитического синдрома достаточно очевиден, подтверждением его служит выявление венозного рефлюкса и (или) нарушения оттока. В настоящее время самым простым и быстрым методом диагностики недостаточности клапанов является обнаружение венозного рефлюкса с помощью ультразвуковой потокометрии [Barues, 1982J. Для обнаружения рефлюкса пережимают, участок ноги, расположенный проксимальнее исследуемых клапанов, а ультразвуковой детектор помещают дистальнее клапанов. Для выявления нарушенного оттока обычно применяют метод импедансной плетизмографии.

У больных с острыми или подострыми болями в ноге, имитирующими острый рецидив венозного тромбоза, диагноз посттромбофлебитического синдрома может быть поставлен после исключения острого рецидива тромбоза [LeClerc et al., 1985].

 Другие причины болей в нижних конечностях

О других причинах болей обычно следует подумать после того, как острый рецидив венозного тромбоза и посттромбофлебитический синдром исключены с помощью объективных методов обследования. К нетромботическим нарушениям у пожилых лиц обычно относятся рецидивирующее растяжение мышц, изменения коленного сустава, рецидивирующий целлюлит, разрыв кисты Бейкера и сдавление вены тазовой опухолью. Однако у многих больных с рецидивирующими болями в ноге, не обусловленными ни рецидивом тромбоза глубоких вен, ни посттромбофлебитическим синдромом, альтернативную причину обнаружить не удается, и указанные симптомы объясняют тромбоневрозом.

Тромбоневроз является распространенным, но не всеми признанным клиническим синдромом, который может симулировать как острый, так и рецидивирующий венозный тромбоз. Обычно он наблюдается у лиц с болезненным страхом возникновения венозных тромбозов и может встречаться у людей как молодого, так и пожилого возраста. Как правило, больные жалуются на боль, а при более тяжелой форме они даже теряют трудоспособность из-за боязни рецидива, опасения потерять ногу или страха смерти. Это состояние может встречаться как у больных, перенесших достоверно документированный тромбоз, так и у лиц, которым когда-то был неправильно поставлен диагноз тромбоза. Многие такие больные ранее неоднократно госпитализировались с целью лечения «рецидивирующего венозного тромбоза». Многие длительно принимают антикоагулянты, иногда вместе с антитромбоцитарными препаратами. Следует подчеркнуть, что тромбоневроз — это самостоятельное заболевание, зачастую ятрогенное по происхождению, при котором страх возможного рецидива усиливается вновь при госпитализации и лечении на основании клинических признаков. Тромбоневроз необходимо лечить; следует помнить, однако, что его можно предупредить, убедив больного в том, что в тех случаях, когда действительно имеется острый венозный тромбоз (как первичная атака, так и рецидив), клинические симптомы обязательно подтверждаются соответствующими объективными методами.

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТРОМБОЗ У БОЛЬНЫХ, ОТНОСЯЩИХСЯ К ГРУППАМ ВЫСОКОГО РИСКА

В большинстве случаев венозные тромбы, приводящие к смертельной эмболии легочной артерии, не вызывают каких-либо симптомов [Bell, Simon, 1982]. Поэтому тромбоэмболию легочной артерии можно предупредить только путем обнаружения и устранения субклинических тромбов еще до того, как они станут опасными, или же посредством осуществления первичной профилактики [Claggett, Salzman, 1975; Kakkar et al., 1979; Gallus et al., 1976; Lancet, 1975; Circulation, 1977]. Из этих двух методов гораздо предпочтительнее первичная профилактика вследствие ее высокой экономической эффективности [Hull et al., 1979b], которая является методом выбора в большинстве клинических ситуаций. Смертельная эмболия легочной артерии является важным осложнением у лиц пожилого возраста, поскольку они часто страдают болезнями, которые предрасполагают к венозному тромбозу. К таким болезням относятся застойная сердечная недостаточность, перелом бедренной кости, злокачественные новообразования, инсульт.

Таблица 36. Профилактические меры, рекомендуемые для различных, групп высокого риска

ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА

Для предупреждения венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии с успехом применяют многие профилактические методы (табл. 36). Наиболее разностороннюю проверку прошли такие методы, как введение гепарина в малых дозах [Kakkar et al., 1979; Gallus et al., 1976; Lancet, 1975; Circulation, 1977], периодическая пневматическая компрессия ноги [Hull et al., 1979b; Salzman et al., 1980; Skillman et al., 1978; Turpie et al., 1977], использование декстрана [Gruber et al., 1980] и пероральных антикоагулянтов [Coventry et al., 1973]. Гепарин обычно вводят в дозе 5000 ЕД за 2 ч до и затем через каждые 12 или 8 ч после операции [Circulation, 1977]. Эта форма профилактики эффективно предупреждает тромбообразование в венах голени и проксимальных венах ноги [Gallus et al., 1946; Circulation, 1977], а также смертельную эмболию легочной артерии [Lancet, 1975] и наиболее всего подходит для групп больных высокого риска. Внешняя пневмокомпрессия — высокоэффективный метод профилактики, который может быть использован взамен введения малых доз гепарина у тех больных, которым гепарин противопоказан или не помогает. Хороший эффект у больных с переломом бедренной кости дает декстран [Gruber et al., 1980], однако у больных с сердечной недостаточностью он может вызвать гиперволемию.

ВЫБОР ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕР ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ВЫСОКОГО РИСКА

Плановые абдоминальные и торакальные операции

Риск возникновения венозных тромбозов у больных, перенесших операцию на органах брюшной или грудной полости, определяется возрастом оперированного, характером и объемом оперативного вмешательства, он зависит также от того, были ли у больного тромбозы в прошлом. У пациентов старше 60 лет, перенесших абдоминальную или торакальную операцию под общим наркозом длительностью не менее 30 мин, частота развития тромбоза вен голени в случае отсутствия профилактики составляет 20—40%, проксимальных вен — 4—8% и смертельной эмболии легочной артерии — 0,2—0,7% [Gallus et al, 1976; Lancet, 1975; Rosenberg, 1975]. С целью профилактики таким больным следует вводить гепарин в малых дозах или выполнять внешнюю пневмокомпрессию. Еще большему риску подвержены больные, недавно перенесшие тромбоз, те, у кого операция на органах брюшной полости или таза была обширной, а также больные с далеко зашедшей злокачественной опухолью [Roberts, Cotton, 1974]. В отсутствие профилактики вероятность возникновения у таких больных тромбоза вен голени, обнаруживаемого при помощи теста с меченым фибриногеном, составляет 30—60%, тромбоза проксимальных вен — 6—12% и смертельной тромбоэмболии легочной артерии — 1—2%.

Оптимальная форма профилактики для этой категории больных очень высокого риска еще не разработана, однако есть смысл полагать, что один из эффективных методов первичной профилактики, например, введение гепарина в малых дозах или внешнюю пневмокомпрессию, необходимо сочетать с выполнением теста с меченым фибриногеном для выявления тех пациентов, которым первичная профилактика не помогла.

Операции на бедре

Без профилактики венозный тромбоз возникает более чем у 50% больных после операции на бедре или перелома бедренной кости [Hirsch, Salzman, 1982; Hull et al., 1979c], у 20% больных возникает тромбоз проксимальных вен [Hampson et al.„ 1974] и у 1—5%—смертельная эмболия легочной артерии [Eskeland et al., 1966]. В предупреждении венозных тромбозов у таких больных эффективны две формы профилактики: прием пероральных антикоагулянтов и введение декстрана [Gruber et al., 1980]. Пероральные антикоагулянты наиболее эффективны в случае их приема до операции; однако большинство хирургов-ортопедов считают это неприемлемым из-за риска кровотечения. Частота возникновения кровотечений снижается, если пероральные антикоагулянты начинают принимать спустя 48 ч после завершения операции в дозе, обеспечивающей удлинение протромбинового времени в 1,2—1,5 раза по сравнению с контролем к 4—5-му дню после операции. Такой подход нуждается в дальнейшей оценке в ходе соответствующим образом спланированных исследований, но мы используем указанный метод у больных с переломом бедренной кости, ранее перенесших тромбоз глубоких вен. Эффективно введение декстрана, начатое перед операцией, однако из-за риска развития гиперволемии его не рекомендуется назначать пожилым больным. До тех пор пока не разработан безопасный и эффективный метод профилактики, наиболее подходящей, хотя и весьма дорогостоящей предупредительной мерой у таких больных в настоящее время является комбинация скрининговых методов (ИПГ и тест с меченым фибриногеном) [Hull et al., 1979c].

Обширные операции на коленном суставе

В отсутствие профилактических мер у 60—70% больных, перенесших обширную операцию на коленном суставе, возникает тромбоз вен голени, а у 20% —тромбоз проксимальных вен [Hull et al., 1979b]. У таких пациентов высокоэффективна внешняя пневмокомпрессия, являющаяся профилактическим методом выбора. После операции пневмокомпрессию применяют до того момента, когда больной начнет ходить. Для больных с гипсовой повязкой профилактический метод выбора состоит в приеме после операции пероральных антикоагулянтов или подкожных инъекциях гепарина вплоть до снятия гипса.

Операции на органах мочеполовой системы

Трансуретральная резекция простаты сопровождается в 7—10 % случаев развитием тромбоза вен голени, определяемым при помощи теста с меченым фибриногеном [Salzman et al., 1980; Сое et al., 1978]. Риск указанного осложнения после позадилобковой простатэктомии или эквивалентной операции составляет 20—25%. Результаты применения низких доз гепарина у больных этой группы противоречивы. Таким больным хорошо помогает внешняя пневмокомпрессия, являющаяся методом выбора для предупреждения тромбоза вен голени.

ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА НЕХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Инфаркт миокарда

У 20—40% лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, возникает тромбоз вен голени, причем вероятность последнего выше у больных с застойной сердечной недостаточностью [На-bersberger et al., 1973]. Частота венозного тромбоза у таких больных эффективно снижается в результате применения гепарина в низких дозах [Handley et al., 1972].

Цереброваскулярные катастрофы

Венозный тромбоз, выявляемый с помощью теста с меченым фибриногеном, возникает примерно у 60% больных, перенесших инсульт [McCarthy et al., 1977]. По-видимому, как внешняя пневмокомпрессия, так и гепарин в низких дозах могут эффективно предотвращать тяжелые венозные тромбозы у больных этой группы. Профилактическим методом выбора для больных с кровоизлияниями в мозг является внешняя пневмокомпрессия.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Клиническая диагностика тромбоэмболии легочной артерии ненадежна из-за неспецифичности ее симптомов [McNeil, Bettman, 1982; Hull et al., 1983b]. Диспноэ, тахипонэ и плевральные боли встречаются у большинства больных с ангиографически подтвержденным эмболом, однако указанные клинические признаки неспецифичны и не позволяют надежно отличить тромбоэмболию легочной артерии от других сердечно-легочных нарушений. Сказанное особенно справедливо в отношении тех больных пожилого возраста, которые страдают одним из заболеваний (например, хроническим обструктивным заболеванием легких, застойной сердечной недостаточностью), способных маскировать картину тромбоэмболии легочной артерии.

Ранее для скрининга или постановки окончательного диагноза у больных с клиническими признаками тромбоэмболии легочной артерии применяли целый ряд лабораторных методов [Hirsh et al., 1981 cj. Было установлено, что все эти методы, включая определение сывороточных ферментов и билирубина, уровня продуктов деградации фибрина, анализ газового состава артериальной крови, рентгенологическое исследование грудной клетки и электрокардиографию, недостаточно чувствительны и специфичны и вследствие этого не могут служить для подтверждения или исключения диагноза тромбоэмболии легочной артерии. Важные данные, позволяющие исключить другие заболевания, клинически напоминающие тромбоэмболию легочной артерии, можно получить с помощью рентгенологического исследования грудной клетки и ЭКГ, однако эти методы не позволяют поставить диагноз самой тромбоэмболии.

Диагностическая тактика при тромбоэмболии легочной артерии не столь отчетлива, как при венозном тромбозе, поскольку стандартный метод диагностики — ангиография легких — может быть выполнена далеко не в каждом медицинском учреждении. Кроме того, в отличие от неинвазивных методов диагностики венозного тромбоза неинвазивные методы выявления тромбоэмболии легочной артерии, в частности сцинтиграфия легких, применяемые вместо ангиографии легких, еще не получили скрупулезной оценки [Hirsh, 1982].

Сцинтиграфия (сканирование) легких

Перфузионная сцинтиграфия с технецием-99 широко используется в качестве скринингового метода обследования больных с клиническими признаками тромбоэмболии легочной артерий [McNeil, Bettman, 1982]. Этот метод выявляет закупорку сосудов, диаметр которых превышает 3 мм. Чувствительность метода, оцениваемая по его способности выявлять клинически выраженную тромбоэмболию, фактически равняется 100%- Высока также диагностическая ценность отрицательных результатов, поскольку нормальные данные перфузионной сцинтиграфии исключают диагноз эмболии легочной артерии [Hull et al., 1983b]. Этот метод, впервые внедренный в практику в конце 60-х годов, быстро получил широкое признание. Сложилась уверенность, что при клинических признаках тромбоэмболии легочной артерии она действительно имеется у большинства больных с аномальными результатами перфузионной сцинтиграфии легких и нормальной рентгенологической картиной. Однако вскоре стало ясно, что метод перфузионной сцинтиграфии неспецифичен, поскольку он не позволяет отличить тромбоэмболию легочной артерии от целого ряда неэмболических патологических процессов, также изменяющих легочный кровоток [McNeil, Bettman, 1982].

С появлением в конце 70-х годов метода вентиляционной сцинтиграфии была разработана новая диагностическая концепция с целью повысить специфичность перфузионного сканирования. Эта концепция базировалась на предпосылке, что у больных с легочным эмболом обнаруживаются отклонения результатов перфузионной сцинтиграфии при нормальных результатах вентиляционной сцинтиграфии (так называемое вентиляционно-перфузионное расхождение), тогда как у больных с перечным нарушением легочной вентиляции изменения выявляются как на перфузионной, так и на вентиляционной сцинтиграммах. При сравнении результатов ангиографии легких, с одной стороны, и данных вентиляционной и перфузионной сцинтиграфии, с другой, у больных с клиническими признаками тромбоэмболии легочной артерии оказалось, что концепция расхождения является слишком упрощенной. Эти исследования показали, что вероятность тромбоэмболии легочной артерии составляет 80% и даже выше при обнаружении в ходе перфузионного сканирования очень большого дефекта (сегментарного или больших размеров) при нормальных результатах вентиляционной сцинтиграфии [Hull et al., 1983b; Hirsh et al., 1981(1; McNeil, 1976; Neumann et al., 1980]. Вместе с тем у больных с меньшими перфузионными дефектами (субсегментарными или более мелкими) тромбоэмболия часто отсутствует даже при нормальных результатах вентиляционной сцинтиграфии. В то же время тромбоэмболия, подтвержденная методом ангиографии, иногда встречается при аномальных результатах как перфузионного, так и вентиляционного сканирования легких [Hull et al., 1983b].

Таким образом, можно сделать вывод, что: а) перфузионная сцинтиграфия — весьма чувствительный метод скрининга больных с клиническими признаками эмболии легочной артерии; б) нормальные результаты перфузионного сканирования легких исключают диагноз тромбоэмболии легочной артерии; в) вентиляционная сцинтиграфия является весьма полезным дополнительным методом диагностики у больных с обширными (сегментарными или больших размеров) перфузионными дефектами, поскольку при нормальных результатах вентиляционной сцинтиграфии у 80% и даже большего числа таких больных тромбоэмболия легочной артерии подтверждается при ангиографии; г) вентиляционная сцинтиграфия не дает полезной информации для выбора тактики ведения больных с небольшими дефектами (субсегментарными или меньших размеров) и больных с большими содружественными дефектами на сцинтиграммах обоих видов, поскольку при таком сочетании результатов перфузионно-вентиляционной сцинтиграфии подтвердить или отвергнуть диагноз тромбоэмболии легочной артерии невозможно.

Ангиография легких

Ангиография легких — самый точный, эталонный метод диагностики эмболии легочной артерии [Hull et al., 1983b]. Технические усовершенствования последних лет повысили точность и безопасность этого метода [Mills et al., 1980], что позволяет использовать его даже для обследования пожилых больных. При выполнении ангиографии катетер проводят через правое сердце и краситель избирательно инъецируют в каждую из главных ветвей легочной артерии. Благодаря селективному заполнению артерии значительно повышается точность результатов и уменьшается объем вводимого красителя. Самым надежным диагностическим критерием тромбоэмболии легочной артерии является внутрисосудистый дефект наполнения (рис. 19). Резкий обрыв сосуда — непрямой признак, который не имеет диагностического значения при тромбоэмболии легочной артерии. Если имеются показания, ангиографию следует проводить как можно быстрее после постановки предварительного диагноза тромбоэмболии легочной артерии с помощью сцинтиграфии, поскольку спустя несколько дней тромб фрагментируется, из-за чего могут быть получены ложноотрицательные результаты [McNeil, Bettrnan, 1982].

19. Селективная легочная ангиограмма: постоянный внутрисосудистый дефект наполнения на уровне первой бифуркации главной левой нижнедолевой артерии служит основанием для постановки окончательного диагноза эмболии легочной артерии.

20. Диагностический алгоритм для пациентов с клиническими признаками эмболии легочней артерии л нарушениями, выявленными при сцинтиграфии легких.

Рекомендуемый подход к диагностике тромбоэмболии легочной артерии

На основе наших исследований и научных публикаций других авторов мы разработали систему диагностики тромбоэмболии легочной артерии, которая схематически представлена на рис. 20. Ключевую роль в этой системе играют три исследования: вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, ангиография легких и объективные методы диагностики тромбоза глубоких вен. Предлагаемый алгоритм многокомпонентен. Всех больных необходимо обследовать рентгенологически и электрокардиографически для исключения состояний, способных имитировать тромбоэмболию легочной артерии (пневмоторакс, инфаркт миокарда, пневмония и т. д.). Следует провести перфузионную сцинтиграфию легких, и при нормальных результатах ди-.агноз клинически значимой тромбоэмболии легочной артерии можно отвергнуть без дальнейшего обследования. В случае обнаружения при перфузионной сцинтиграфии сегментарного или больших размеров дефекта следует провести вентиляционную сцинтиграфию. Если характер данных перфузионно-вентиляционного сканирования указывает на наличие сегментарного или больших размеров дефекта (дефектов) при нормальной вентиляции этих участков, то можно поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии.

Ангиография легких является наиболее точным средством диагностики эмболии легочной артерии в тех случаях, когда вариант отклонения от нормы результатов перфузионной сцинтиграфии не позволяет с высокой вероятностью отнести их к категории признаков эмболии (см. выше). Особую ценность представляют объективные методы диагностики венозного тромбоза. Это связано с тем, что положительные данные ИПГ или флебографии увеличивают вероятность эмболии легочной артерии [Hull et al., 1983b], и у больных с нарушениями, выявленными при перфузионном сканировании, решение о применении антикоагулянтов может быть принято без проведения ангиографии легких. Ангиографию легких следует выполнять у больных с клиническими признаками тромбоэмболии и таким вариантом выявленных при сцинтиграфии легких нарушений, который не ■относится к числу высоковероятных признаков тромбоэмболии. .Этот метод обследования показан при нормальных данных флебографии, а также тем пациентам, у которых следует уточнить природу основного заболевания легких, например исследовать легочный инфильтрат или выпот в полость плевры. Кроме того, рекомендуется проводить ангиографию легких также перед началом тромболитической терапии у больных с массивной тромбоэмболией легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТРОМБОЭМБОЛИИ

Тромбоз глубоких проксимальных вен и тромбоэмболия легочной артерии

Лечение венозного тромбоза направлено на достижение следующих основных целей: а) предотвратить смерть от эмболии легочной артерии; б) уменьшить неблагоприятные последствия острого периода и в) решить эти задачи при минимуме побочных эффектов. У большинства больных перечисленных целей можно достичь с помощью антикоагулянтов, однако, поскольку эти препараты не свободны от побочного действия, перед началом лечения важно убедиться, что диагноз венозного тромбоза подтвержден объективными методами исследования [Hirsh, 19821.

 Методом выбора при лечении больных с тромбозом проксимальных вен или (и) тромбоэмболией легочной артерии является введение гепарина, поскольку этот препарат эффективно» предотвращает распространение венозного тромбоза и предупреждает развитие тромбоэмболии легочной артерии [Hirsb el al., 1981e]. Стандартный прием состоит во введении начальной дозы гепарина с последующим длительным постоянным вливанием или многократными инъекциями каждые 4 ч. Для большинства пациентов начальная эффективная доза составляет 5000 ЕД. При распространенном тромбозе проксимальных вен или тромбоэмболии легочной артерии обычно требуется более высокая доза (7000—10 000 ЕД), тогда как очень старым и ослабленным больным можно вводить меньшую дозу (около 3000 ЕД). При постоянном вливании гепарин вводят со скоростью 24 ЕД/ч, корректируя дозу в соответствии с результатами контрольных тестов.

В странах Северной Америки для контроля противосвертывающего эффекта гепарина чаще всего используют метод определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) [Hirsh et al., 1981e]. При длительном вливании гепарина необходимо добиваться того, чтобы значение АЧТВ примерно в 1,5 раза превышало контрольный показатель. В случае многократного введения препарата следует стремиться к тому, чтобы перед очередной инъекцией АЧТВ превышало контрольный уровень также в 1,5 раза. Если после введения, казалось бы, достаточных доз гепарина не наступает адекватное удлинение АЧТВ, то у таких больных полезно бывает определить уровень гепарина в крови. Неудачные попытки удлинить АЧТВ могут быть связаны с низкими уровнями циркулирующего гепарина, а также иметь место при «терапевтических» уровнях циркулирующего гепарина (0,3—0,5 ЕД/мл) [Chiu et al., 1977]. При низком уровне гепарина дозу препарата следует увеличить. Если, однако, уровень гепарина находится в терапевтическом диапазоне (0,3—0,5 ЕД/мл), то мы не рекомендуем вводить большую дозу. Причина, по которой АЧТВ остается относительно коротким при адекватном уровне гепарина, не всегда ясна. Однако во многих случаях этот феномен обусловлен очень высоким содержанием факторов свертывания (в частности, фактора VIII).

Многократное внутривенное введение гепарина может быть использовано как альтернатива длительному вливанию всей дозы. Сообщалось, что такой прием может повышать частоту кровотечений у больных с высоким риском этого осложнения [Hirsh et al., 198H]. Следует, однако, отметить, что в упомянутом исследовании более высокие дозы гепарина вводили внутривенно, поэтому учащение кровотечений могло зависеть от дозы, а не от метода введения. Многократные инъекции гепарина в разовой дозе 4000—7000 ЕД следует делать каждые 4 ч. Рекомендуется подбирать дозировку таким образом, чтобы перед очередной инъекцией АЧТВ в 1,5 раза превышало контрольное время, однако на практике весьма сложно осуществлять лабораторный мониторинг результатов терапии при многократном введении гепарина. Сообщалось, что другим эффективным методом применения гепарина является его подкожное введение в полных терапевтических дозах. По предварительным данным, при таком методе кровотечения возникают реже, однако он еще недостаточно изучен.

Больным с тромбозом глубоких проксимальных вен или тромбоэмболией легочной артерии вслед за внутривенными введениями гепарина назначают 12-недельный курс пероральных антикоагулянтов [Hirsh et al., 1981 q]. Пероральные антикоагулянты применяют с целью предотвратить поздний рецидив венозного тромбоза. Тем больным, у которых есть дополнительный фактор риска, например перелом нижней конечности или инсульт, разумно продолжить лечение вплоть до устранения фактора риска. Курс пероральных антикоагулянтов следует начинать за 4—5 дней до окончания инъекций гепарина, поскольку эффект этих препаратов наступает не сразу.

Введение антагонистов витамина К под контролем обычных методов оценки свертывающей системы крови связано с ощутимым риском кровотечений (массивные острые кровотечения у 5% больных). Недавно мы провели несколько клинических исследований, направленных на решение вопроса о том, возможна ли профилактика позднего рецидива венозного тромбоза без значительного риска возникновения кровотечений. В этих исследованиях с успехом были испытаны три схемы длительной антикоагулянтной терапии больных с тромбозом глубоких проксимальных вен:

1.           Подкожное введение гепарина в подобранной умеренной дозе [Hull et al., 1982a].

2.           Традиционная пероральная антикоагулянтная терапия варфарином натрия, при которой протромбиновое время (использовали реагент Simplastin) поддерживалось на уровне, превышающем контрольный показатель в 1,5—2 раза [Hull et al., 1979a].

3.           Менее интенсивная антикоагулянтная терапия варфарином натрия, при которой протромбиновое время (Simplastin) поддерживалось на уровне, в 1,25 раза превышающем контрольный [Hull et al., 1982b].

В первом из этих исследований общепринятую терапию варфарином натрия сравнивали с подкожным введением подобранной дозы гепарина. Такой метод, по нашим расчетам, должен уменьшать риск кровотечений без снижения эффективности профилактики венозного тромбоза. Доза гепарина при его подкожном введении была подобрана таким образом, чтобы между двумя инъекциями препарата среднее значение активированного частичного тромбопластинового времени (определяемого спустя 6 ч после инъекции гепарина) поддерживалась на уровне, в 1,5 раза превышающем контрольную величину. После первых 3 суток введения дозу гепарина фиксировали, и в течение последующих 3 мес длительную антикоагулянтную терапию более не контролировали. Подкожное введение подобранной дозы гепарина оказалось эффективным методом профилактики рецидивов венозного тромбоза, а его использование было связано со значительно меньшей частотой кровотечений (менее 2%), чем при общепринятой терапии варфарином натрия.

Третье исследование основывалось на предпосылке, что менее интенсивная схема антикоагулянтной терапии с использованием варфарина натрия также должна эффективно предотвращать рецидив венозного тромбоза и сопровождаться меньшей частотой кровотечений. Поэтому общепринятое лечение пероральными антикоагулянтами сравнивали с менее интенсивной терапией варфарином натрия. Пациенты, включенные методом случайного отбора в группу менее интенсивной антикоагулянтной терапии, получали варфарин натрия в дозировке, обеспечивающей поддержание протромбинового времени, которое определяли с помощью тромбопластина из мозга человека (Manchester Comparative Reagent), на уровне, в 2 раза превышающем контрольный. Это исследование показало, что лечение варфарином натрия по схеме, обеспечивающей менее интенсивное противосвертывающее действие, сохраняет свою эффективность как средство профилактики рецидива венозного тромбоза (частота рецидивов менее 2%) и в то же время сопровождается значительно меньшей частотой кровотечений (менее 5% против 20% в группе больных, получавших варфарин натрия по общепринятой схеме).

Результаты этих рандомизированных исследований показывают, что риск кровотечений при длительной терапии венозного тромбоза можно существенно снизить посредством подкожного введения гепарина в подобранной дозе или перорального приема варфарина натрия по менее интенсивной схеме: подкожно вводить гепарин в подобранной дозе можно тем больным, которые не в состоянии принимать лекарства внутрь. Следует, однако, помнить о риске развития остеопороза при длительном введении гепарина пожилым пациентам. Эффективность менее интенсивной схемы введения пероральных антикоагулянтов можно контролировать путем определения протромбинового времени (с использованием реагента Simplastin), поддерживая его на уровне, превышающем на 25% контрольное время. При использовании более чувствительного реагента (тромбопластина из мозга человека) для определения протромбинового времени величину последнего поддерживают в интервале 24—28 с (контрольное время составляет 12—13 с).

Тромбоз глубоких вен голени

Больным с изолированным тромбозом вен голени в условиях стационара обычно вливают гепарин в течение 7 дней, а затем назначают пероральные антикоагулянты или подкожные инъекции гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч на протяжении 6 нед [Hull et al.₍ 1979a].

Тяжелая тромбоэмболия легочной артерии

У некоторых больных клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии сопровождаются гемодинамическими нарушениями в виде гипотензии и (или) острого легочного сердца. Такие находящиеся в очень тяжелом состоянии больные могут погибнуть в последующие 12—24 ч в результате непроходимости легочных сосудов, тяжелой гипоксии, аритмии, ацидемии или даже повторной менее выраженной тромбоэмболии. Описанная клиническая картина наблюдается у больных с массивной эмболией или с предсуществующим заболеванием сердца и легких. Первый шаг при ведении таких больных заключается в подтверждении диагноза тромбоэмболии легочной артерии объективными методами обследования. При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие состояния, способные имитировать массивную тромбоэмболию легочной артерии: острый инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму восходящей аорты, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, кровотечение и септический шок. Показания для тромболитической терапии больных с тромбоэмболией легочной артерии окончательно не определены, однако желательно как можно скорее лизировать эмболы у таких находящихся в критическом состоянии больных [Verstraete, 1978]. В такой ситуации диагноз эмболии необходимо подтвердить с помощью ангиографии легких, а тромболитическую терапию следует начать как можно раньше и продолжать 12—24 ч. После этого необходимо назначить гепарин и затем — пероральные антикоагулянты.

Рецидив венозного тромбоза

Первый этап ведения больных с острым рецидивом тромбоза глубоких вей состоит в применении объективных методов обследования для подтверждения диагноза. Больным с подтвержденным диагнозом проводят постоянное капельное вливание гепарина в течение 7—10 суток, а затем назначают пероральные антикоагулянты на срок не менее 1 года ввиду высокой частоты рецидивов (20% в течение последующего года) у пациентов, которые принимали пероральные антикоагулянты только 3 мес [Hull et al., 1983a]. Кроме того, пожизненный прием антикоагулянтов показан: а) пациентам с более чем двумя случаями надежно подтвержденного тромбоза вен; б) после первого случая эмболии легочной артерии у пациентов с предсуществующим тяжелым заболеванием сердца или легких, поскольку даже небольшая или средних размеров эмболия может для них оказаться смертельной; и в) пациентам с конституциональной аномалией, способствующей тромбозу вен (например, дефицит протеина С или антитромбина III).

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Патологические изменения вен при посттромбофлебитическом синдроме необратимы, поэтому больных с таким заболеванием невозможно излечить ни хирургическими, ни консервативными методами [Browse, 1982; Owens, 1978]. Вместе с тем болезненные проявления у этих пациентов можно уменьшить путем усиления венозного оттока и предотвращения стаза. Лучшими способами достичь этих целей являются периодическое придание ноге возвышенного положения и использование эластичных чулок с градуированной компрессией [Jones et al., 1980]. Такие чулки помогают устранять венозный рефлюкс при стоянии и физической нагрузке, а также уменьшают отдаленные проявления венозной гипертензии. Большинство пациентов ощущают при ношении эластичных чулок субъективное облегчение. Кроме того, применение таких чулок при первых же посттромбофлебитических симптомах, по мнению клиницистов, предотвращает возникновение варикозных язв. Мы предписываем ношение эластичных чулок с градуированной компрессией всем больным с тромбозом проксимальных вен при первых симптомах хронического отека ноги или болях.

ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОНЕВРОЗА

Лечение тромбоневроза связано с большими трудностями и занимает много времени, однако при настойчивости и вере в успех его удается достичь у большинства пациентов. Лечение направлено на убеждение пациента в том, что имеющиеся у него симптомы не обусловлены потенциально неизлечимым заболеванием и что антикоагулянты можно без опасений отменить. Обычно необходимо продемонстрировать пациенту и врачу, направившему его на обследование, что флебограмма нормальна и что рецидивирующие субъективные симптомы не сопровождаются изменениями результатов объективных неинвазивных методов исследования. Иногда необходима повторная флебограмма, чтобы убедить и пациента, и его лечащего врача, что наблюдаемые симптомы не обусловлены тромбозом вен. Мы советуем пациенту постепенно возвратиться к нормальной физической активности, а затем разрабатываем программу упражнений, зависящую от его вкусов и включающую езду на велосипеде, бег трусцой или плаванье. Такие упражнения укрепляют здоровье и помогают отвлечь внимание пациента от его ног.

Следует подчеркнуть, что наиболее эффективное лечение тромбоневроза заключается в его профилактике. Лучшей профилактической мерой является объективное обследование пациентов с подозрением на венозный тромбоз и однозначное исключение этого заболевания при отрицательных результатах объективных методов диагностики. Практика 7—10-дневного лечения, назначенного на основании клинического диагноза или сомнительных результатов объективных методов исследования, неприемлема, так как пациент будет рассматривать любые ощущения в ноге как проявления тромбоза, и в результате возникнет порочный круг «боль в ноге — лечение».

Ф. Г. Дж. Хэйхоу, Дж. Рис (F. G. J. Hayhoe, J. Rees)

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..