Чрезкостный остеосинтез в травматологии (В.И. Стецула) - часть 10

ленное замещение и реваскуляри-

зацию зоны ишемического некро-

за с преобладанием новообразо-

вания волокнистой соединитель-

ной ткани, то есть происходит

репаративная компенсация, при

которой репаративная реакция

достигает концов костных отлом-

ков не ранее чем через 3—4 нед.

В этих случаях периостальная

реакция начинается на несколько

дней позже, чем при компенсиро-

ванных нарушениях кровоснаб-

жения, но в дальнейшем стано-

вится распространенной и выра-

женной. В процессе развития

периостальной реакции сосуды

периостальных наложений по ме-

ре активизации резорбционных

процессов образуют периосталь-

но-медуллярные связи (рис. 83)

и через 2—3 нед начинают уча-

ствовать в реваскуляризации и

репаративном замещении некро-

тизированного костного мозга,

способствуя этим вторичной ак-

тивизации зндостального костеобразования. Поэтому при деком-

пенсированных нарушениях даже при стабильной фиксации кост-

ных отломков формирование эндостального костного сращения

неизбежно задерживается на 2—3 нед и больше, а сращение фор-

мируется преимущественно за счет периостальных наложений.

Клинико-рентгенологическим показателем декомпенсации нару-

шенного кровоснабжения костных отломков является наличие

распространенных периостальных наложений в сочетании с выра-

женной спонгизацией субпериостальных отделов коркового слоя

диафиза.

В условиях нестабильной фиксации в связи с подвижностью

на стыке костных отломков происходит повторяющаяся травмати-

зация концов этих отломков и формирующегося регенерата, сопро-

вождающаяся повреждением путей микроциркуляции. Возникаю-

щие при этом вторичные нарушения микроциркуляции изменяют

условия перераспределительной компенсации нарушенного крово-

снабжения в костных отломках и условия течения репаративной

реакции в зоне перелома, вызывают прогрессирующую краевую

резорбцию костных отломков.

Приведенные данные свидетельствуют, что при переломах

Рис. 83. Транскортикальные перио-

стально-медуллярные сосудистые свя-

зи на 21-е сутки (наполнение сосу-

дов) :

а — сосуды периоста; б — костномозговая

полость

костей оптимальные условия для развития репаративной реакции

создаются только при полной компенсации нарушенного крово-

снабжения костных отломков. При неполной компенсации условия

развития репаративной реакции ухудшаются и увеличивается вре-

мя формирования костного сращения при стабильной фиксации

костных отломков. При декомпенсированных нарушениях внутри-

костного кровоснабжения, исключающих возможность перераспре-

делительной компенсации, отмечается наиболее замедленное

течение репаративной реакции, а в случаях, когда декомпенсиро-

ванные нарушения внутрикостного кровообращения сочетаются

с разрушением на значительном' протяжении сосудистых связей

между костными отломками и прилежащими мягкими тканями или

с декомпенсацией кровоснабжения в параоссальных тканях, сраще-

ние между костными отломками не образуется даже в условиях

стабильной фиксации.

Результаты экспериментального воспроизведения блокады

внутрикостного микроциркуляторного русла (В. И. Стецула,

В. П. Штин, 1966; В. И. Стецула, 1982) свидетельствуют, что основ-

ной причиной снижения высокой естественной устойчивости

костного мозга к гнойной инфекции являются местные нарушения

кровоснабжения, сопровождающиеся или вызванные блокадой

микроциркуляторного русла. Это объясняется тем, что только в зоне

блокады из-за невозможности перераспределительной компенсации

выключенного кровоснабжения происходит массовая гибель кле-

точных элементов костного мозга и прекращается поступление

с током крови клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Поэтому в зоне стойкого выключения кровоснабжения создаются

благоприятные условия для размножения возбудителей эндогенной

или экзогенной гнойной инфекции. Накапливающиеся в этом участ-

ке продукты жизнедеятельности микроорганизмов способствуют

возникновению гнойного воспаления, сопровождающегося образо-

ванием пиогенной капсулы, секвестрацией некротизированных

участков кости и резко выраженной активизацией и длительным

прогрессированием периостального костеобразования. Динамика

этих изменений характеризует переход острого патологического

процесса в хронический травматический остеомиелит.

Этими исследованиями также установлено, что возникновение

локальных и распространенных форм травматического остеомиели-

та зависит от локализации и протяженности зоны ишемического

некроза, вызванной декомпенсированными нарушениями крово-

снабжения, а также от вида и свойств возбудителя гнойной ин-

фекции.

Об этом свидетельствуют данные сравнительной оценки резуль-

татов инфицирования экспериментально воспроизведенных некро-

зов костного мозга стафилококком, кишечной палочкой, стрепто-

кокком и протеем.

Следовательно, распространенная блокада микроциркуляторно-

го русла костных отломков и наличие экзогенной или эндогенной

гнойной инфекции (главным образом, стафилококковой), является

необходимым условием возникновения травматического остеомие-

лита. В то же время отмеченные выше основные варианты течения

перераспределительной компенсации нарушенного кровоснабжения

костных отломков позволяют объяснить, почему травматический

остеомиелит возникает далеко не во всех случаях инфицирования

и нагноения костной раны.

При полной первичной компенсации, обеспечивающей быстрое

и достаточное восстановление нарушенного кровоснабжения кост-

ных отломков при нагноившейся костной ране, жизнеспособный

костный мозг на концах костных отломков отграничивается от гной-

ного экссудата валом грануляционной ткани. При этом не отмеча-

ется тенденция к распространению воспаления на глубжележащий

костный мозг, так как в костных отломках происходит замедление

тока крови, сопровождающееся значительным повышением внутри-

костного давления. Это ведет к усилению экссудации плазмы и

миграции клеточных элементов со стороны раневой поверхности

костного мозга в щель перелома. В этом и состоит механизм, лежа-

щий в основе самоочищения инфицированной костной раны

и способствующий постепенному затуханию гнойного воспаления

и замедленному течению последующей вторичной консолидации

костных отломков.

В случаях неполной первичной компенсации нарушенного крово-

снабжения костных отломков при нагноении костной раны в связи

с понижением внутрикостного давления и ослабленной экссудацией

возникает возможность распространения гнойной инфекции на

некробиотически измененный костный мозг костных отломков в ре-

зультате вторичной блокады микроциркуляторного русла под влия-

нием плазмокоагулазы стафилококка, а также в результате вторич-

ных нарушений кровоснабжения, вызванных подвижностью костных

отломков при их нестабильной фиксации. Это приводит к развитию

концевого травматического остеомиелита. Правильность этого объ-

яснения экспериментально подтверждена Г. М. Крамером, который

при неиммобилизированных переломах инфицировал патогенным

стафилококком концы костных отломков на 2—4-й день после

травмы и получил однотипные формы травматического концево-

го остеомиелита.

Эти данные послужили основой для создания надежного метода

моделирования у собак травматического остеомиелита (Г. А. Или-

заров, В. И. Стецула, Г. М. Крамер, 1978).

В случаях декомпенсации нарушенного кровоснабжения, сопро-

вождающихся выключением кровоснабжения и образованием

распространенных очагов ишемического некроза костного мозга

и коркового слоя костных отломков, нагноение костной раны сопро-

вождается неизбежным распространением гнойной инфекции на

некротизированный костный мозг. Это приводит к возникновению

наиболее тяжелых форм травматического остеомиелита одного или

обоих костных отломков.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют, что

местные вторичные нарушения микроциркуляции, вызываемые

травматизацией костных отломков при недостаточной их фиксации,

имеют важное патогенетическое значение в возникновении и про-

грессировании травматического остеомиелита и патологического

процесса в целом.

Отсюда следует вывод, что положительный клинический эффект

при лечении аппаратами для чрескостного остеосинтеза инфициро-

ванных переломов (Л. А. Розен, 1926; ОгеИепз1етег и соавт., 1948)

и инфицированных ложных суставов (О. Н. Гудушаури, 1961;

Г. А. Илизаров и соавт., 1972) объясняется тем, что уменьшение

или устранение вторичной травматизации костных отломков путем

повышения их устойчивости улучшает условия компенсации мест-

ных нарушений микроциркуляции и обеспечивает возможность са-

моизлечения острого и хронического гнойного воспаления в усло-

виях компрессионного и дистракционного чрескостного остео-

синтеза.

Очевидно, что возникновение гнойных осложнений в мягких

тканях вокруг спиц, используемых при чрескостном остеосинтезе,

связано не только с гнойной инфекцией, но и с неполной компенса-

цией и декомпенсацией местных нарушений кровоснабжения

и вторичной травматизацией параоссальных мягких тканей. Это

подтверждают данные клинических наблюдений и эксперименталь-

ных исследований, свидетельствующие, что при стабильном чрес-

костном компрессионном остеосинтезе частота гнойных осложнений

вокруг спиц значительно меньше, чем в случаях, когда при ком-

прессионном и дистракционном остеосинтезе не удается с помощью

аппарата обеспечить высокую стабильность фиксации костных

отломков.

В то же время эти наблюдения показывают, что, несмотря на

значительную частоту гнойных воспалительных осложнений вокруг

спиц, остеомиелит в зоне их проведения («спицевой остеомиелит»)

возникает редко. Сравнительный анализ течения гнойного воспа-

ления вокруг спиц в условиях стабильной и нестабильной фиксации

показывает, что при стабильной фиксации) обеспечивающей благо-

приятные условия для полной компенсации нарушенного проведе-

нием спиц кровообращения, гнойное воспаление вызывает ограни-

ченную резорбцию кости в участках соприкосновения с воспали-

тельными грануляциями и длительно прогрессирующую локальную

периостальную реакцию (рис. 84, 85). При этом резорбция стенок

костного канала вокруг спиц и понижение устойчивости их закреп-

ления в кости не отмечаются.

Рис. 84. Воспалительная резорбция

кости вокруг одной кз спиц (29-е сут-

ки). Мацерированный препарат

Рис. 85. Воспалительная резорбция

кости со стороны мягких тканей во-

круг канала от спицы (21-е сутки)

Рис. 86. Воспаление и резорбция кос-

ти вокруг канала от спицы (35-е

сутки)

Рис. 87. Распространенный фиброз

после затухания воспаления вокруг

спицы (59-е сутки)

Рис. 88. Сеть фибрина в канале от

спицы через 1 сут после ее извлече-

ния, х 3

Рис. 89. Тот же случай. Эндостальная

пролиферативная реакция в стенке

канала от спицы. Х?0

Нестабильная фиксация около спиц с выраженной резорбцией

окружающей кости способствует распространению гнойного воспа-

ления по ходу спиц на кость. При этом длительно прогрессирует

периостальная реакция вокруг спиц, а изнутри канала от спиц рез-

ко усиливается остеокластическая резорбция окружающей кости

и формируется слой грануляционной ткани, инфильтрированной

гноем (рис. 86). В этой зоне в связи с обширными нарушениями

кровоснабжения на значительном протяжении возникает эндосталь-

ная реакция с резким преобладанием продукции волокнистой

соединительной ткани над процессами репаративного костеобразо-

вания. Впоследствии вокруг спиц развивается распространенный

фиброз костного мозга и отмечается постепенное затухание гнойно-

го воспаления (рис. 87).

Данные экспериментально-морфологических исследований поз-

воляют прогнозировать возможность перехода воспаления со

стороны мягких тканей на кость после извлечения спиц. Так как

спицы обычно извлекаются после окончания репаративной компен-

сации нарушенного кровоснабжения костных отломков в связи

с тем, что величина внутрикостного давления значительно превы-

шает тканевое давление в параоссальных тканях, со стороны стенок

канала от спиц образуется ток тканевой жидкости и плазмы в сто-

рону мягких тканей и отмечается выпадение фибрина в просвете

Рис. 90. Заполнение канала от спи-

цы новообразованной мелкопетлистой

костью на 7-е сутки после извлечения

спицы

Рис. 91. Канал спицы заполнен ко-

стью, подвергающейся компактизации

на 30-е сутки после извлечения спицы

канала (рис. 88, 89). Этот встречный ток жидкости препятствует

проникновению в кость гнойного экссудата из параоссальных тка-

ней и, способствуя росту регенерата из кости кнаружи, приводит

к заполнению канала от спиц новообразованной костью (рис.

90,91).

В случаях наличия выраженной резорбции кости и распростра-

ненного фиброза вокруг канала от спиц, в связи с ослабленной

экссудацией, процесс облитерации канала протекает по типу инфи-

цированной костной раны и заканчивается самоочищением канала

и его постепенным замещением фиброзной и костной тканями.

Возникновение рентгенологической картины «спйцевого остео-

миелита» чаще всего связано с инфицированием канала от спицы

после термического повреждения кости при несоблюдении правила

кратковременного периодического включения электродрели во вре-

мя проведения спиц через кость.

Приведенные данные позволяют по-новому представить меха-

низм компенсации и декомпенсации травматических нарушений

кровоснабжения костных отломков. Они свидетельствуют, что вы-

сокая индивидуальная вариабельность течения репаративной реак-

ции определяется условиями компенсации нарушенного кровоснаб-

жения. При наличии экзогенной или эндогенной гнойной инфекции

декомпенсировэнные нарушения являются необходимым условием

возникновения травматического остеомиелита.

Отсюда следует, что при применении аппаратов для чрескостно-

го остеосинтеза только создание высокой устойчивости костных

отломков позволяет предупредить их вторичную травматизацию

и улучшить условия компенсации местных нарушений кровоснаб-

жения. Это дает возможность использовать эндостальное репара-

тивное костеобразование для раннего формирования первичного

костного сращения. В этих условиях при диафизарных переломах

в связи с быстрым затуханием периостальной реакции понижается

удельный вес периостального костеобразования в формировании

костного сращения между отломками или в формировании дис-

тракционного регенерата. Поэтому создание оптимальных биоме-

ханических условий значительно сокращает сроки образования

костного сращения, но прочность его в связи с малым объемом

периостального компонента мозоли в эти сроки оказывается низкой

и приближается к норме только в процессе дальнейшего формиро-

вания интермедиарного сращения. Следовательно, при диафизарных

переломах путем оптимизации биомеханических условий на стыке

костных отломков при полной компенсации местных нарушений

кровоснабжения скорость формирования эндостально-периосталь-

ного костного сращения возрастает, однако полного восстановления

исходной прочности кости в эти сроки не происходит.

При косых и винтообразных переломах диафиза, несмотря на

смещение костных отломков в момент травмы, в связи с «отслой-

кой» костного мозга от внутренней поверхности кости на уровне

перелома нередко может сохраняться непрерывность костного моз-

га и внутрикостных артерий (Г. И. Лаврищева, 1969; Я- Г. Дубров,

Г. А. Оноприенко, 1970; 3. П. Лубегина и соавт., 1976). В этих

случаях при создании стабильной фиксации репонированных кост-

ных отломков эндостальная реакция может начинаться непосред-

ственно в зоне перелома и приводит к раннему образованию

эндостального костного сращения. Подобное же течение репаратив-

ной реакции может наблюдаться в условиях стабильной фиксации

при надломах кости и переломах-трещинах. На использовании этих

благоприятных условий для раннего формирования эндосталъного

костного сращения основаны предложенные методики флексионной

и торсионной (ротационной) закрытой остеоклазии с помощью

специально приспособленных чрескостных аппаратов (Г. А. Илиза-

ров и соавт., 1977).

Если же при чрескостном остеосинтезе не удается обеспечить

стабильной фиксации костных отломков, то при подвижности кост-

ных концов исключается возможность образования первичного

эндостального костного сращения и резко ухудшаются условия

костеобразования в зоне диастаза. Процесс консолидации костных

отломков протекает преимущественно за счет вторичного пе-