Чрезкостный остеосинтез в травматологии (В.И. Стецула) - часть 9

Рис. 75. Некрозы в фиброзной про-

слойке, формирование замыкающих

пластинок на вершине костных отде-

лов регенерата (60-е сутки фиксации)

Рис. 76. Появление щелей и некроза

в фиброзной прослойке (30-е сутки

фиксации)

пластмассовой пластинки с окном, несмотря на создание в этих

опытах условий полного обездвиживания и разгрузки регенерата.

В таких случаях диастаз заполнялся регенератом к 21-му дню,

однако вторичная оссификация соединительнотканной прослойки

еще не заканчивалась и к 60-му дню возникал резко выраженный

остеопороз регенерата (рис. 80, 81). Результаты этих опытов сви-

детельствуют, что для создания благоприятных условий заверше-

ния вторичной оссификации соединительнотканной прослойки недо-

статочно сохранить натяжение и обеспечить истинно стабильную

фиксацию костных отломков. Необходимо также воздействие на

регенерат динамического компонента функциональной нагрузки.

С этой точки зрения заслуживает большого внимания и требует

научного обоснования эмпирически разработанная в Курганском

НИИЭКОТ методика «воспитания» дистракционного регенерата,

основанная на постепенном увеличении функциональной нагрузки

на регенерат за счет уменьшения растягивающих нагрузок и пони-

жения устойчивости костных отломков в аппарате (Г. А. Илизаров,

1977; В. Г. Берко, 1977; В. И. Калякина, 1979). Однако в случаях

преждевременного и выраженного снижения устойчивости фикса-

ции возникающая подвижность может резко задерживать вторич-

ную оссификацию соединительнотканной прослойки и способство-

Рис. 77. Завершение оссификации

фиброзной прослойки (10-е сутки

фиксации)

Рис. 78. Высокая фиброзная прослой-

ка (14-е сутки фиксации)

вать формированию замыкающей пластинки на вершинах костных

регенератов.

Перестройка костных отломков и основания костных отделов

регенерата, начавшись в период дистракции, продолжается в пе-

риод фиксации и приводит к нарастанию остеопоротических изме-

нений в костных отломках и регенерате и задержке его органной

перестройки, которая после завершения оссификации соединитель-

нотканной прослойки распространяется на весь дистракционный

регенерат.

Продолжительность периода фиксации может сильно варьиро-

вать. В тех случаях, когда эта продолжительность не превышает

продолжительности периода дистракции, можно считать, что на

всех предшествующих этапах дистракционного остеосинтёза были

обеспечены благоприятные условия для течения восстановительных

процессов.

Изменения этих соотношений за счет увеличения продолжитель-

ности периода фиксации могут служить и сравнимым показателем

интегральной оценки ухудшения условий течения восстановитель-

ных процессов.

Период функциональной реабилитации начинается с момента

снятия аппарата и продолжается до тех пор, пока процессы пере-

стройки не обеспечат такого восстановления анатомического строе-

Рис. 79. Завершение оссификации

фиброзной прослойки (30-е сутки

фиксации)

Рис. 80. Выраженный остеопороз и вы-

сокая фиброзная прослойка в реге-

нерате, заполняющем «окно» в пласт-

массовой пластинке (60-е сутки). хЗ

ния новообразованного участка кости, которое обеспечит возмож-

ность возобновления полной функциональной нагрузки конечности.

В этот период происходит органная перестройка кости и регенера-

та, обусловленная тем, что после завершения оссификации соеди-

нительнотканной прослойки разобщенные сосудистые бассейны

костных отломков смыкаются и вызывают перераспределение тока

крови, а также увеличением функциональной нагрузки на конеч-

ность и структурно неполноценный регенерат. О прочности дис-

тракционного регенерата позволяют судить данные изучения преде-

ла его прочности на разрыв после косой метадиафизарной остеото-

мии (Е. Т. Никитенко, 1975) и на изгиб после косо-спиральных

переломов диафиза (П. Ф. Переслыцких, 1978). Результаты этих

исследований свидетельствуют, что в метадиафизарных отделах

прочность перестраивающегося регенерата по отношению к проч-

ности здоровой (контрольной) кости через 3 мес дистракции

составляет менее 20 %, а через 6 мес после снятия аппарата — ме-

нее 70 % и лишь к концу 1-го года приближается к 100 %. В диа-

физарных отделах после косо-спиральных переломов с сохранением

в зоне повреждения костного мозга и кровеносных сосудов, несмо-

тря на большую площадь поперечного сечения, прочность дистрак-

ционного регенерата через 1 мес фиксации приближается к 30 %,

а через 30 дней после снятия аппарата достигает 50 % и только

Рис. 81. Тот же случай. Продольная

ориентация волокон фиброзной про-

слойки. Импрегнация серебром. Х35

через 6 мес становится близкой

или равной прочности здоровой

кости.

Приведенные данные свиде-

тельствуют о медленном восста-

новлении механических Лойств

перестраивающегося дистракци-

онного регенерата, а клинический

и экспериментальный опыт пока-

зывают, что длительность перио-

да функциональной реабилитации

может значительно варьировать.

Это во многом зависит от того,

в какой степени строение и форма

образовавшегося дистракционно-

го регенерата не соответствует

условиям его функциональной на-

грузки.

В случаях, когда форма ново-

образованного участка соответ-

ствует поперечным размерам кос-

ти, но имеется умеренный остео-

пороз и идут процессы восстанов-

ления коркового слоя (структур-

ная неполноценность), функциональная перестройка протекает наи-

более благоприятно. Восстановление анатомического строения

этого участка кости заканчивается тем быстрее, чем меньше его

структурная неполноценность.

При резко выраженном остеопорозе с задержкой формирования

коркового слоя, в связи с возможностью сминания или вторичной

резорбции (зона перестройки) порозного участка кости под влияни-

ем функциональной перегрузки, необходимо обеспечить условия

наиболее щадящего режима увеличения функциональной нагрузки.

При этом восстановление анатомического строения кости протекает

замедленно и требует длительной функциональной реабилитации.

В случаях, когда форма новообразованного участка не соответ-

ствует поперечным размерам кости, то есть при наличии его анато-

мической неполноценности, создается угроза возникновения под

влиянием функциональной нагрузки острого или ползучего пере-

лома. При этом в период функциональной реабилитации структур-

ная неполноценность в процессе органной перестройки устраняет-

ся, в то время как анатомическая неполноценность уменьшается

медленно и может сохраняться длительное время (месяцы и годы).

Следует подчеркнуть, что в анатомически неполноценных регенера-

тах может возникать репаративная реакция от перенапряжения,

обусловливающая возникновение гиперостаза и быстрое увеличе-

ние поперечника регенерата. Несмотря на то что общие механизмы

возникновения пшеростаза 6т перенапряжения известны (В. И. Сте-

цула и соавт., 1974), конкретные условия получения этих изменений

в анатомически неполноценных регенератах остаются невыяснен-

ными.

Впервые сведения об изменениях, возникающих при дистракци-

онном остеосинтезе в растягиваемых мягких тканях, были получены

при экспериментально-морфологических исследованиях Н. Н. Ма-

жары (1974),. В. М. Яковлева (1975), Л. Н. Качутиной (1979).

Этими исследованиями было доказано, что в процессе дистракции

при темпе 1 мм в сутки наиболее ранние изменения наступают

в микроциркуляторном русле и нервном аппарате растягиваемых

мышц и фасций. На фоне этих микроциркуляторных нарушений,

вызывающих пролиферативные изменения, и начинается переори-

ентация и последующее перерастяжение волокнистых структур.

В мышцах соответственно степени их растяжения возникают

нарушения микроциркуляции с экссудативно-пролиферативными

изменениями в их строме и рассеянными дистрофическими измене-

ниями мышечных волокон. В нервном аппарате мышц в процессе

дистракции возникают и усиливаются реактивные и деструктивные

изменения, захватывающие большое количество нервных волокон,

их моторных и чувствительных окончаний. К концу периода дис-

тракции интенсивность деструктивных изменений в нервных волок-

нах и их окончаниях снижается и усиливаются процессы их реге-

нерации.

В мышцах в процессе дистракции и в период фиксации нараста-

ют атрофические и склеротические изменения, сопровождаемые не

только массовым истончением, но и новообразованием мышечных

волокон, главным образом в зонах перехода мышц в сухожилия.

Кроме того, отмечается перестройка внутриорганных кровеносных

сосудов с явлениями гиперэластоза и сужения просвета части мел-

ких артерий.

В фасциальном аппарате уже ко 2-й неделе дистракции отмеча-

ются нарушения микроциркуляции, белковый отек и выраженные

пролиферативные изменения, которые приводят в дальнейшем

к неравномерному утолщению, нарастающему склерозу и возникно-

вению многослойности фасций.

Нормализация гистологического строения мышц и фасций про-

текает медленно и происходит главным образом в период функцио-

нальной реабилитации. Однако в мышцах и фасциях через 1—1,5

года еще сохраняются склеротические изменения, наблюдается

гиперэластоз и сужение просвета части мелких артерий и полностью

не заканчивается восстановление строения моторных и чувствитель-

ных окончаний.

В магистральных кровеносных сосудах и нервах растягиваемого

сегмента конечности в период дистракции структурные изменения

возникают только в отдельных участках. В артериях местами про-

исходит переориентация мышечных волокон и наблюдаются явле-

ния гиперэластоза с утолщением интимы. В мышечном слое вен

возникают дистрофические и некробиотические изменения с после-

дующим развитием флебосклероза. В нервных стволах, наряду

с явлениями «раздражения», наблюдаются дегенеративные измене-

ния отдельных мякотных волокон. В период фиксации и функцио-

нальной реабилитации конечностей строение магистральных арте-

рий и нервов полностью восстанавливается. Медленнее и менее

полно восстанавливается строение вен, сохраняющих и в поздние

сроки признаки флебосклероза.-

Данные изучения изменений в мягких тканях свидетельствуют,

что при темпе дистракции 2 мм в сутки нарастает тяжесть патоло-

гических изменений во всех растягиваемых тканях, вплоть до

возникновения крупных очагов некроза в мышцах. Если темп дис-

тракции равен 0,5 мм в сутки, выраженность патологических изме-

нений меньше, чем при темпе 1 мм в сутки, и они появляются

позже.

Следовательно, основным фактором, лимитирующим темпы дис-

тракции, являются не процессы костеобразования, а возникающие

в фасциях, мышцах, сосудах и нервном аппарате растягиваемого

сегмента конечности вторичные патологические изменения, выра-

женность которых с увеличением темпов дистракции быстро нара-

стает.

В большинстве экспериментальных и клинических наблюдений

темп дистракции не превышал 1 мм в сутки, без учета имеющихся

различий в длине одноименных сегментов конечностей у собак

и человека. Поэтому данные большинства экспериментально-мор-

фологических исследований, на которых основываются сложившие-

ся представления о динамике восстановительных процессов в усло-

виях чрескостного дистракционного остеосинтеза, получены при

темпе дистракции в 2—3 раза превышающем таковой в клиниче-

ских условиях.

Как известно, при нормальном росте конечностей, который мож-

но рассматривать как идеальный естественный прототип дозиро-

ванной дистракции, суточный темп удлинения большеберцовой

кости у человека и собаки даже в периоды наибольшей активности

роста не превышает 0,15—0,2 мм в сутки. Это позволяет считать, что

темпам дистракции, используемым в практической деятельности,

наиболее близок оптимальный суточный темп дистракции, состав-

ляющий 0,25 % длины растягиваемого сегмента конечности. Если

за среднюю длину большеберцовой кости собаки принять 200 мм

и человека — 400 мм, то эти показатели будут соответственно рав-

ны 0,5 и 1 мм в сутки.

Однако и при этих темпах дистракции сопротивление мышечно-

связочного аппарата действию растягивающих нагрузок значитель-

но возрастает (Г. В. Дьячкова, 1982), что приводит к увеличению

сдавливания смежных суставов с возникновением дегенеративно-

деструктивных изменений суставных хрящей, контрактур, подвы-

вихов и даже костных анкилозов.

Глава 7. Варианты нарушений кровоснабжения

костных отломков и их последствия

При переломах костей всегда, но в различной степени и на

различном протяжении, повреждаются внутрикостные артерии,

вены и капилляры. В результате этого нарушаются естественные

условия кровоснабжения кости, начинается перераспределение тока

крови между смежными бассейнами кровоснабжения костных от-

ломков. В зонах выключенного артериального кровоснабжения

формируются новые пути притока крови ие только по артериальным

сосудам, но и по микроциркуляторному руслу и венам, а также

изменяются и перестраиваются пути оттока крови. Нередко при

этом наблюдается ретроградный ток крови. Это перераспределение

тока крови между бассейнами кровоснабжения может приводить

к различным последствиям (рис. 82, а, б, в, г).

В одних случаях, в основном при эпиметафизарных переломах,

в зонах повреждения может произойти полное восстановление

микроциркуляции, обеспечивающее сохранение клеточного состава

кости и костного мозга, то есть происходит полная первичная ком-

пенсация нарушенного кровоснабжения (см. рис. 82, б). В этих

случаях создаются наиболее благоприятные условия для возникно-

вения и быстрого распространения эндостальной репаративной

реакции вдоль раневой поверхности костных отломков. При этом

возникают оптимальные условия для репаративного костеобразо-

вания, обеспечивающего при создании стабильной фиксации воз-

можность формирования первичного костного сращения в предель-

но короткие сроки.

В других случаях перераспределение тока крови обеспечивает

лишь неполное и замедленное восстановление ослабленного тока

крови в зоне выключенного кровоснабжения, то есть происходит

неполная первичная компенсация нарушенного кровоснабжения

(см. рис. 82, в). При этом в одном или обоих костных отломках

в результате циркуляторной гипоксии происходит ишемическое

повреждение клеточных элементов и изменяется клеточный состав

костного мозга. Сохраняются клетки с наиболее низким уровнем

энергетического обмена. Обычно неполная первичная компенсация

наблюдается в диафизарных отделах кости в случаях полного раз-

рушения сосудистого русла костного мозга в зоне перелома

(остеотомии). Наиболее распространенные циркуляторные нару-

шения отмечаются у взрослых, особенно при повреждении основ-

ного ствола главной питающей артерии. В таких случаях в костных

отломках ухудшаются условия для развития репаративной реакции

Рис. 82. Нормальное кровоснабжение

кости (а) и варианты его нарушений при

переломе диафиза:

полная первичная компенсация (б); неполная

первичная компенсация (в); декомпенсация (г)

и происходит замедление ее

распространения к концам

костных отломков. Это объяс-

няется тем, что в зоне ослаб-

ленного кровоснабжения из-за

циркуляторной гипоксии на не-

сколько дней задерживаются

сроки начала в костном мозге

пролиферативной реакции и

благодаря преобладанию фиб-

робластической дифференци-

ровки клеточных элементов

скелетогенной ткани усилива-

ется продукция волокнистой

соединительной ткани, но зна-

чительно ухудшаются условия

репаративного костеобразова-

ния. При этом периостальная

реакция начинается позже, но

становится более распростра-

ненной и более продолжитель-

ной. Поэтому при неполной компенсации нарушенного кровоснаб-

жения эндостально-периостальное костное сращение между конца-

ми костных отломков даже в условиях стабильной фиксации

формируется на 1—2 нед позже, чем при полной компенсации.

Однако перераспределительные механизмы не всегда обеспечи-

вают условия для полной и неполной компенсации. В ряде случаев

может возникать декомпенсация нарушенного кровоснабжения

(см. рис. 82, г). Это может наблюдаться не только при разрушении

микрбциркуляторных связей между смежными бассейнами крово-

снабжения и разрушении сосудистых связей между костью и окру-

жающими мягкими тканями, но и в результате блокады микроцир-

куляторного русла, то есть в случаях нарушения его анатомической

проходимости из-за внутрисосудистого свертывания крови и обра-

зования продуктов реакции антиген—антитело. При этом в зоне

выключенного кровообращения возникает ишемический некроз

кости и костного мозга с деструкцией и расплавлением стромы под

влиянием протеаз, выделяющихся из лизосом поврежденных кле-

точных элементов.

При декомпенсации нарушенного кровоснабжения костных

отломков создаются наиболее неблагоприятные условия для разви-

тия репаративной реакции в костном мозге. В этих случаях при

диафизарных переломах реваскуляризация и замещение некротизи-

рованного участка начинается со стороны эпиметафизов, где со-

храняется кровоснабжение и клеточный состав костного мозга. При

этом эндостальная пролиферативная реакция обеспечивает мед-