Рентгеновская компьютерная томография в неврологии - часть 4

3. Изоденсивные очаги 
(зоны) (рис. №23). 

В эту группу входят патологические состояния, 

при  которых  рентгеновская  плотность  тканей 

не изменяется. При равенстве показателей КП 

в неизмененных и патологически измененных 

областях  последние  на  томограммах  не 

визуализируются 

и 

определяются 

как 

изоденсивные  очаги.  К  ним  относятся: 

инфаркт  мозга  в  первые  часы  инсульта, 

некоторые опухоли, геморрагические очаги на 

определенной стадии своего развития. 
 
До 

контрастного 

усиления 

отмечаются 

деформация и смещение влево ствола мозга и 

IV желудочка. Участков изменённой плотности 

в 

веществе 

мозга 

не 

выявляется 

(изоденсивный  очаг).  Имеются  артефакты  в 

виде  горизонтальных  полос  изменённой 

плотности  между  пирамидками  височной 

кости  (артефакты  Хаунсфилда).  В  проекции 

правого 

мостомозжечкового 

угла 

наблюдается    несколько  неравномерное 

накопление  контрастного  препарата  в  виде 

зоны  округлой  формы  с  чёткими  и  ровными 

границами.  Данная  зона  на  значительном 

протяжении 

прилежит 

к 

внутренней 

поверхности  пирамидки  височной  кости 

(невринома  слухового  нерва).  В  опухоли, 

возможно,  имеются  участки  некротических 

изменений,  соответствующие  местам  с  менее 

значительным 

накоплением 

контрастного 

вещества. 
 
Рис. №23. 

Hевринома слухового нерва. 
Ширина среза 5 мм. 

Вверху - до, 

внизу - после контрастного усиления. 
 

Изменения  КП  в  разных  участках  патологического  очага  могут  быть 

одинаковыми  (гомогенный  очаг  )  или  различными  (гетерогенный 

очаг). В ряде случаев гетерогенный очаг может включать как гипер-, так 

и  гиподенсивные  зоны.  Гомогенные  изменения  рентгеновской 

плотности, как правило, соответствуют патологическим образованиям с 

однородной структурой и наоборот. 

Важное  значение  имеет  определение  границы  патологического  очага. 

Округлая  или  неровная  граница  зоны  измененной  плотности  обычно 

наблюдается  при  внутримозговой  локализации  патологического 

образования,  выпуклая  или  вогнутая  граница,  как  правило, 

наблюдается при внемозговых патологических процессах. 

Рентгеновская  плотность  мозгового  вещества  на  85-88%  определяется 

содержанием  воды,  в  связи  с  чем  при  КТ  хорошо  улавливаются 

изменения  этого  содержания.  КТ  является  первым  диагностическим 

методом,  позволяющим  при  жизни  больного  надёжно  определять 

наличие, выраженность и распространенность отёка мозга, который на 

томограммах  визуализируется  как  гиподенсивная  зона.  По  КТ 

характеристикам  имеются  определённые  различия  между  основными 

типами отёка мозга: вазогенным и цитотоксическим. 

Вазогенный отёк ( рис. №13)  

вовлекает  только  белое  вещество  мозга  и  распространяется 

вдоль  проводящих  путей  и  аркообразных  волокон, 

соединяющих  соседние  извилины.  На  томограммах  это 

создает  картину  гиподенсивных  зон  своеобразной 

пальцевидной 

формы, 

которые 

подчёркивают 

неизмененное  серое  вещество  коры  полушарий  мозга. 

Данный  тип  отёка  обычно  развивается  при  опухолях  и 

абсцессах мозга. 

 
В височной доле правого полушария мозга выявляется большая 

зона  накопления  контрастного  вещества  кольцевидной 

формы,  соответствующая  метастазу,  вокруг  которой 

отмечается  гиподенсивная  зона  неправильной  формы, 

соответствующая  перифокальному  отёку  мозга.  Правый 

(гомолатеральный  по  отношению  к  опухоли)  боковой 

желудочек  практически  полностью  сдавлен,  срединные 

структуры  мозга  смещены  влево  до  10  мм.  Видны 

гиперденсивные 

образования, 

соответствующие 

обызвествлённым  сосудистым  сплетениям  в  боковых 

желудочках  мозга  и  шишковидному  телу.  Последнее,  а 

также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены 

в  противоположную  от  патологического  очага  сторону. 

Левый  боковой  желудочек  расширен  в  связи  с 

затруднением  оттока  из  него  СМЖ  (окклюзионная 

гидроцефалия).  Последнее  вызвано  сдавлением  левого 

межжелудочкового 

отверстия 

смещенными 

в 

поперечном  направлении  (справа  налево)  мозговыми 

структурами. 

 
Рис. №13. 
Эффект  объемного  воздействия  и  поперечное  (латеральное) 

смещение 

срединных 

структур 

мозга 

при 

метастатическом  поражении  большого  полушария  с 

наличием перифокального (вазогенного) отёка мозга. 

 Цитотоксический отёк ( рис. №31) 

обычно  в  равной  мере  вовлекает  серое  и  белое  вещество  и  встречается  при  свежих 

инфарктах, энцефалитах, токсико-метаболических энцефалопатиях. 

Рис. №31. 
Цитотоксический  отёк  при  остром  инфаркте  в  бассейне  правой  внутренней  сонной 

артерии. 

Косвенные патологические признаки 

Косвенные 

(вторичные) 

патологические 

признаки 

обусловлены  смещением  мозговых  структур  с  обычного 

места  их  расположения  и  деформацией  ликворных 

пространств  -  желудочковой  системы  и  цистерн  мозга. 

Возможны 

два 

основных 

варианта 

вторичных 

изменений: 

эффект 

объёмного 

воздействия 

(положительный масс - эффект) эффект "утраты" вещества 

мозга (отрицательный масс - эффект). 

При  наличии  дополнительной  массы  в  полости  черепа 

(опухоль,  гематома,  отёк  мозга)  наблюдается  эффект 

объёмного  воздействия  на  внутричерепные  образования. 

При  небольших  объёмных  образованиях  данный  эффект 

проявляется  лишь  локальным  сдавлением  и  деформацией 

желудочков,  цистерн  и  борозд  мозга.  При  более 

выраженном  объёмном  воздействии  на  мозг  в  пределах 

супратенториального  отдела  полости  черепа  наблюдается 

поперечное  или  аксиальное  смещение  и  деформация 

структур головного мозга. 

Поперечное 
(латеральное)  смещение 
мозга ( рис. №13 ) 

связано 

с 

наличием 

объёмного 

образования или значительной области 

отёка  в  одном  из  полушарий  мозга. 

При  этом    наблюдается  не  только 

сдавление и деформация желудочков и 

борозд  на  стороне  патологического 

процесса, 

но 

и 

смещение 

в 

противоположную  от  очага  сторону 

срединных 

структур 

мозга: 

шишковидного  тела,  III  желудочка, 

прозрачной  перегородки,  большого 

серповидного 

отростка. 

При  расположении  патологического 

очага 

в 

височной 

доле 

могут 

преобладать 

признаки 

непосредственного 

воздействия 

объёмного  образования  на  ствол 

мозга, 

в 

частности, 

в 

виде 

асимметричного 

сдавления 

и 

деформации цистерн основания мозга: 

обходящей, 

межножковой, 

супраселлярной,  четверохолмной,  а 

также водопровода мозга. 
Рис. №13. 
Эффект  объёмного  воздействия  и 

поперечное  (латеральное)  смещение 

срединных 

структур 

мозга 

при 

метастатическом 

поражении 

большого  полушария  с  наличием 

перифокального  (вазогенного)  отёка 

мозга. 
 

Аксиальное смещение 
мозга ( рис. №14 ) 

При 

аксиальном 

смещение 

мозга 

наблюдается,  как  правило,  симметричное 
сдавление  цистернальных  пространств 
вокруг  ствола  мозга:  обходящей,  мосто-
мозжечковой  и  четверохолмной,  а  также 
супраселлярной цистерн. 
Поперечное и аксиальное смещения мозга 
могут  сочетаться  между  собой.  При 
объёмном 

поражении 

больших 

полушарий  обычно  вначале  наблюдается 
поперечное  смещение,  к  которому  позже 
присоединяются  признаки  аксиального 
смещения  структур  мозга.  Последние  при 
КТ  выявляются  менее  надежно  по 
сравнению  со  смещением  срединных 
структур. 
При 

смещениях 

мозга 

наибольшую 

опасность 

представляет 

нарушение 

функций  ствола  мозга,  связанное  с  его 
деформацией 

(вторичный 

стволовой 

синдром).  Наиболее  важным  критерием 
диагностики  и  прогноза  смещения  ствола 
мозга  является  состояние  обходящей 
цистерны.  Имеется  прямая  связь  между 
степенью 

деформации 

последней 

и 

тяжестью 

клинических 

проявлений 

вторичного стволового синдрома. 

Рис. №14. 
Аксиальное смещение мозга при опухоли мозолистого тела. 
Слева (4 изображения) - без контрастного усиления, ширина среза 5 
мм. 
Справа  -  КТ  цистернография,  ширина  среза  10  мм  (изображение 
увеличено в 2 раза). 
 
  На  изображениях  слева  отмечается  симметричное  сдавление 
обходящей,  четверохолмной  и  мостомозжечковой  цистерн,  а  также 
сужение  III  желудочка.  На  изображении  справаотмечается 
уменьшение  размеров  цистернальных  пространств  вокруг  среднего 
мозга  и  несколько  асимметричное  (больше  справа)  сдавление 
супраселлярной цистерны. 

При  объёмных  процессах  в  задней 
ямке  черепа  (  рис.  №15  )  обычно 
наблюдается  сдавление  и  деформация 
IV  желудочка.  В  норме  IV  желудочек 
всегда  хорошо  виден  на  томограммах, 
при 

отсутствии 

его 

изображения 

необходимы 

дополнительные 

исследования  (контрастное  усиление, 
цистернография) 

для 

уточнения 

характера  патологических  изменений  в 
задней ямке черепа. 
При  общем  увеличении  объёма  мозга 
(генерализованный  отёк,  повышение 
кровенаполнения  мозга)  наблюдаются: 
сдавление  боковых  и  III  желудочков, 
отсутствие  визуализации  борозд  на 
конвекситальной  поверхности  больших 
полушарий, 

облитерация 

супраселлярной 

и 

околомезенцефальных цистерн. 
Щелевидные  желудочки  из-за  их 
сдавления  нередко  отмечаются  при 
синдроме псевдотумора мозга. 

Рис. №15. Объёмный эффект в задней черепной ямке. 
После контрастного усиления, ширина среза 5 мм. 
Вверху:  в  проекции  правого  мостомозжечкового  угла  выявляется  округлая  зона 
гомогенного  накопления  контрастного  препарата,  соответствующая  невриноме 
слухового  нерва.  Перифокальный  отёк  мозга  незначительный.  IV  желудочек 
сдавлен, цистерны моста мозга и обходящая цистерна сдавлены и деформированы. 
Внизу:  в  проекции  моста  и  нижних  отделов  среднего  мозга  отмечается  зона 
накопления  контрастного  соединения  кольцевидной  формы,  соответствующая 
глиоме.  Перифокальный  отёк  распространяется  практически  на  весь  поперечник 
ствола  мозга  на  уровне  его  поражения.  IV  желудочек  частично  сдавлен, 
деформирован и смещен вниз, цистерны моста и среднего мозга сдавлены. 

При  эффекте  "утраты"  вещества  мозга  (в 

зоне  постнекротических  изменений,  при 

атрофии  мозга)  наблюдается  викарное 

расширение желудочков гомолатерально к 

очагу,  расширение  субарахноидальных 

пространств  и  полушарных  борозд,  а 

иногда  и  смещение  срединных  структур  в 

сторону 

патологически 

измененного 

полушария мозга ( рис. №17 ). 
 
Рис. №17. 
Эффект "утраты" вещества мозга. 
 
Без  контрастного  усиления,  ширина  среза 

10 мм. 
 
А  -  после  перенесённой  ранее  черепно-

мозговой  травмы  отмечается  расширение 

и 

"подтягивание" 

переднего 

рога 

гомолатерального  бокового  желудочка  к 

месту 

посттравматических 

изменений 

вещества мозга; 
Б  -  после  перенесённого  ранее  инфаркта 

мозга 

отмечается 

увеличение 

гомолатерального  бокового  желудочка    и 

расширение 

полушарных 

борозд, 

прилежащих к постинфарктной кисте; 
В,  Г  -  у  больного  с  ишемическими 

повреждениями  левого  полушария  мозга 

различной 

давности 

(гиподенсивные 

зоны) 

отмечается 

увеличение 

гомолатерального  бокового  желудочка, 

расширение 

полушарных 

борозд 

и    некоторое  смещение  срединных 

структур  мозга  в  сторону  поражённого 

полушария. 
 

При атрофии мозга развивается вторичная гидроцефалия ex vacuo. Атрофия больших 

полушарий мозга бывает двух типов: 

1. Корковая (рис.  №18.1). 
Она 

обычно 

наблюдается 

при 

заболеваниях, 

сопровождающихся  поражением  серого  вещества  коры  мозга. 
В результате атрофии извилин происходит расширение борозд 
полушарий.  В  норме  ширина  борозд  на  конвекситальной 
поверхности больших полушарий колеблется от 2 до 4 мм, при 
умеренной  корковой  атрофии  она  увеличивается  до  6-9  мм,  а 
при  выраженной  превышает  9  мм.  Следует  учитывать,  что 
эволюционные 

изменения 

мозга 

сопровождаются 

расширением борозд, особенно у лиц старше 65 лет. 
 
Рис. №18.1. Корковая aтрофия мозга. 
Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм. 
Расширение  конвекситальных  борозд  полушарий  мозга 
(корковая атрофия) у больной 68 лет с болезнью Альцгеймера. 
 
 

2. Центральная (рис. №18.2). 
Центральная  атрофия  больших  полушарий  возникает  при 
дегенеративных  изменениях  белого  вещества  в  глубоких 
отделах полушарий или при дегенерации базальных узлов. При 
этом  наблюдается  обычно  симметричное  расширение  борозд 
полушарий мозга. 
 
Рис. №18.2. Центральная атрофия мозга. 
Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм. 
Равномерное 

и 

симметричное 

увеличение 

боковых 

желудочков  при  центральной  атрофии  полушарий  мозга  у 
больной  62  лет  с  дисциркуляторной  энцефалопатией 
(отмечается  лакунарный  инфаркт  в  проекции  базальных  узлов 
правого полушария и лейкоареоз в перивентрикулярном белом 
веществе).   
 

При атрофии мозжечка и ствола мозга (рис.18.3) выявляются:  
расширение  субарахноидальных  пространств  червя  и  полушарий  мозжечка,  увеличение 
четверохолмной  и  мостомозжечковой  цистерн,  а  также  IV  желудочка.  Отмечается  также 
увеличение числа и расширение борозд полушарий и червя мозжечка. 
 
Рис. №18.3. Атрофия ствола мозга и мозжечка у больной 48 лет с множественной системной 
атрофией мозга. 
Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм. 
 
Степень  гидроцефалии,  а  соответственно  и  атрофии  мозга,  может  быть  определена  по 
увеличению  описанных  выше  индексов  различных  отделов  желудочковой  системы.  Более 
точной  количественной  оценкой  атрофии  мозга  является  величина  отношения  между 
объемами  вещества  мозга  и  СМЖ  в  полости  черепа.  Специальные  программы  анализа 
изображений позволяют вычислить данное отношение на сериях томограмм мозга. 

Окклюзионная  гидроцефалия  и  дислокационные  синдромы  с  ущемлением 
структур мозга 

1. Окклюзионная гидроцефалия. 
Объёмные 

образования, 

особенно 

располагающиеся 

внутри 

желудочков  мозга  и  в  задней  ямке  черепа,  могут  вызывать 

развитие окклюзионной (обструктивной) гидроцефалии (рис. 

№19) в результате перекрытия (окклюзии) путей оттока СМЖ. 

Аналогичные  изменения  развиваются  также  при  сужении 

(стенозе)  этих  путей  в  связи  с  воспалительными  процессами 

(вентрикулит,  арахноидит),  черепно-мозговой  травмой  или 

другими 

патологическими 

состояниями. 

Характерным 

признаком  данной  гидроцефалии  является  расширение 

желудочковой системы только выше уровня окклюзии. 

При  перекрытии  одного  из  межжелудочковых  отверстий  (Монро) 

развивается 

гидроцефалия 

соответствующего 

бокового 

желудочка,  в  связи  с  чем  на  томограммах  отмечается 

выраженная  асимметрия  их  величины.  При  окклюзии 

водопровода  мозга  наблюдается  расширение  боковых  и  III 

желудочков  при  нормальных  размерах  IV  желудочка.  При 

сдавлении 

отверстий 

Мажанди 

и 

Лушка 

возникает 

расширение 

всей 

желудочковой 

системы 

мозга. 

        В  отличии  от  расширения  желудочков  при  диффузной 

атрофии 

мозга, 

при 

окклюзионной 

гидроцефалии 

наблюдается не только увеличение размеров, но и изменение 

формы 

отдельных 

участков 

желудочковой 

системы. 

Происходит  закругление  верхне-наружных  участков  передних 

рогов,  в  связи  с  чем  последние  приобретают  баллоновидную 

форму  и  угол  между  медиальной  стенкой  переднего  рога  и 

срединной  плоскостью  мозга  становится  более  острым. 

Типичным  признаком  является  раннее  и  значительное 

увеличение  нижних  рогов  при  отсутствии  расширения 

сильвиевой и межполушарной щелей. Указанные щели, как и 

конвекситальные  борозды,  при  окклюзионной  гидроцефалии 

могут быть облитерированы, сдавлены. 

 

Рис. №19. Окклюзионная гидроцефалия при менингиоме задней черепной ямки. 
После контрастного усиления, ширина среза 10 мм. 
 
В задне-медиальных отделах левого полушария мозжечка отмечается овальная зона равномерного накопления контрастного препарата с чёткой ровной границей, 
соответствующая  менингиоме  задней  черепной  ямки.  IV  желудочек  несколько  смещён  и  деформирован,  цистернальные  пространства  вокруг  ствола  мозга 
сдавлены  (эффект  объёмного  воздействия).  Имеются  признаки  восходящей  транстенториальной  дислокации:  облитерация  верхней  мозжечковой  цистерны  и 
цистерны  вены  Галена.  III  и  боковые  желудочки  симметрично  увеличены,  при  этом  отмечается  существенное  расширение  нижних  рогов  и  изменение  формы 
передних рогов боковых желудочков. В белом веществе, прилегающем к передним рогам боковых желудочков, имеются симметричные гиподенсивные зоны с 
нечёткой границей, соответствующие интерстициальному отёку мозга (феномен "перивентрикулярного свечения"). В центральных отделах и задних рогах боковых 
желудочков видны обызвествлённые участки сосудистых сплетений.  

В  результате  повышения  давления  СМЖ  выше  уровня 

окклюзии,  при  остром  и  подостром  развитии  данного  типа 

гидроцефалии  наблюдаются  разрывы  соединений  между 

клетками  эпендимы  в  стенках  желудочков  и  фильтрация 

ликвора 

в 

перивентрикулярное 

белое 

вещество 

(интерстициальный  отёк),что  проявляется  на  томограммах 

в виде гиподенсивной перивентрикулярной зоны - феномен 

"перивентрикулярного свечения". 

Наиболее 

рано 

снижение 

КП 

наблюдается 

около 

верхненаружных  углов  передних  рогов,  что  ведет  к  утрате 

чёткости  визуализации  стенок  желудочков  в  этих  местах. 

Ниже,  на  границе  с  серым  веществом  (головкой  хвостатого 

ядра),  интерстициальный  отёк  обычно  не  развивается,  в 

связи  с  чем  здесь  сохраняется  визуализация  стенок 

желудочков.  При  остром  развитии  гидроцефалии  в 

отдельных 

местах 

стенка 

желудочка 

может 

не 

визуализироваться  и  КП  в  веществе  мозга  постепенно 

нарастает по направлению от ликвора в полости желудочка 

к коре мозга. 

2. Дислокационные синдромы с ущемлением структур мозга. 
Смещение (дислокация) структур мозга при объёмном воздействии может 

сопровождаться  ущемлением  тех  или  иных  его  отделов.  Особенно 

опасны  дислокационные  синдромы,  при  которых  ущемление 

(вклинение) сопровождается сдавлением тех или иных отделов ствола 

мозга. 

 
• Височно-тенториальное вклинение. 
• Ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии. 
• При ущемлении миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии 

наблюдается  окклюзионная  гидроцефалия  с  увеличением  всей 

желудочковой  системы  мозга  и  обычно  выявляются  патологические 

изменения  в  задней  ямке  черепа.  Смещённые  вниз  миндалины 

мозжечка  при  КТ  выявляются  с  трудом  на  уровне  кранио-

вертебрального перехода. 

• Ущемление  поясной  извилины  под  краем  большого  серповидного 

отростка. 

• При ущемлении поясной извилины под краем большого серповидного 

отростка  наблюдается:  смещение  назад  и  сдавление  переднего  рога 

бокового  желудочка,  гиподенсивные  зоны  в  проекции  поясной 

извилины  и,  в  связи  со  сдавлением  передней  мозговой  артерии  и 

развитием ишемии, - гиподенсивные зоны в лобной доле. 

 

Височно-тенториальное вклинение 

Его  развитие  характеризуется  облитерацией  латеральной  части  супраселлярной  цистерны  смещающимся  гиппокампом,  расширением 
ипсилатеральных и сдавлением контрлатеральных отделов обходящей и мостовой цистерн, расширением контрлатерального нижнего рога в связи 
с  развитием  ликвородинамических  нарушений  (окклюзионной  гидроцефалии).  Может  отмечаться  гиподенсивная  зона  в  затылочной  доле, 
соответствующая  ишемическому  очагу,  возникающему  в  связи  со  сдавлением  ипсилатеральной  задней  мозговой  артерии.  При  возникновении 
вторичных кровоизлияний или развитии ишемических изменений в стволе мозга выявляются соответственно гиперденсивные или гиподенсивные 
зоны соответствующей локализации (рис. №20.1  и рис. №20.2) 

А,  Б  -  незначительная  асимметрия 

супраселлярной  цистерны  за 

счёт  сдавления  слева  при  двух 

исследованиях  с  промежутком 

в 6 месяцев; 

В  -  более  значительное  сдавление 

супраселлярной 

цистерны 

слева 

и 

асимметрия 

перимезенцефальных  цистерн 

при  исследовании  еще  через  3 

месяца; 

Г  -  облитерация  супраселлярной 

цистерны,  сдавление  правого  и 

расширение  левого  крыльев 

обходящей 

цистерны, 

деформация 

и 

смещение 

вправо 

ствола 

мозга 

при 

исследовании ещё через месяц. 

Рис.  №20.1.  Височно-тенториальное  вклинение  при 
метастазе медуллобластомы в левом полушарии мозга. 
 
Без  контрастного  усиления,  ширина  срезов  5  и  10  мм. 
Динамика изменений на уровне ножек мозга. 

В  левом  полушарии  мозга  имеется  большое 

объёмное  образование  неправильной  формы  с 
чёткими  контурами  и  практически  однородной 
структурой 

(метастаз 

медуллобластомы), 

окружённое 

выраженным 

перифокальным 

(вазогенным)  отёком  мозга.  Выражен  эффект 
объёмного 

воздействия 

с 

признаками 

поперечного  и  аксиального  смещений  структур 
мозга: 

значительное 

смещение 

вправо 

срединных  структур  (большого  серповидного 
отростка,  прозрачной  перегородки,  а  также 
мозолистого  тела),  сдавление  и  смещение 
вправо  боковых  и  III  желудочков  мозга, 
сдавление  цистерн  основания  мозга.  В  верхних 
отделах 

ствола 

мозга 

(изображение 

Б) 

отмечается 

гиподенсивная 

зона, 

соответствующая 

изменениям, 

которые 

вызваны 

вторичными 

дисгемическими 

расстройствами  в  данной  области.  В  задней 
черепной 

ямке 

отмечаются 

изменения, 

связанные с ранее перенесенной операцией по 
поводу медуллобластомы в данной области. 

Рис. №20.2. Метастаз медуллобластомы в левом полушарии мозга у того же больного. 
Без контрастного усиления, ширина срезов 10 мм. 
 
На данном рисунке представлено последнее исследование больного, котoрое соответствует состоянию ствола 
мозга на рис. №20.1(Г).