Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.)

стернами мозга. При отшнурованной кисте диагноз можно уточнить с по

мощью компьютерной томографии или во время операции.

Краниофарингиома — дисонтогенетическая опухоль гипофизарного хода

(кармана Ратке). Развивается из остатков эктодермы, выстилающей в эмбрио

нальный период черепно-глоточный ход. Составляет свыше 5 % внутричерепных

опухолей (В. В. Грехов, 1965). Располагается преимущественно (93,4 %) над

диафрагмой турецкого седла супраселлярно, значительно реже (5,5 %) — в ту

рецком седле, или эндоселлярно, и крайне редко (1,1 %) — под турецким сед

лом в клиновидной пазухе, или субселлярно. Поражаются преимущественно

дети и юноши.

Продолжительность заболевания колеблется от 1 до 10 лет и более. Клини

чески выражены общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а также

эндокринно-обменные нарушения. Общемозговые симптомы проявляются го

ловной болью менингеального или гипертензионного характера, тошнотой,

рвотой, а иногда и психическими расстройствами; очаговые — нарушением зре

ния из-за первичной атрофии зрительных нервов, а изредка двигательными,

чувствительными, бульбарпыми и мозжечковыми расстройствами. Эндокринно-

обменные изменения у детей приводят к отставанию в росте и задержке полового

развития, а у подростков и взрослых — ожирению и нарушению половой функ

ции. Иногда развивается несахарный диабет. Макроморфологически наблю

даются кистозные опухоли, реже — солидные и, как исключение, — «камени

стые» (В. В. Грехов, 1965). Развитие кист обусловлено склонностью опухолевой

ткани к распаду с последующим кровоизлиянием и отграничением. Кисты содер

жат бурую жидкость и кристаллы холестерина. Склонность к дегенерации объяс

няет частоту обызвествления краниофарингиом, которая достигает 70—85 %

(И. Я. Раздольский, 1959; Parnitzke, 1981). Из-за массивного обызвествления

солидная опухоль становится каменистой. Кистозные краниофарингиомы могут

достигать 10—12 см. Самопроизвольный разрыв кист с оттоком жидкости в суб-

арахноидальное пространство может сопровождаться клиническими ремиссия

ми. Иногда в момент разрыва наблюдаются явления менингита, коматозное со

стояние, гипертермия, внезапная слепота.

Рентгенологически при краниофарингиоме обнаруживаются обызвествление

опухоли, атрофия от давления прилежащих костных образований и признаки

гидроцефально-гипертензионного синдрома.

Обызвествления краниофарингиом обычно развиваются по капсуле кисты

(рис. 242) или в массе опухоли (рис. 243). Возможно их сочетание. Они проеци

руются над диафрагмой турецкого седла и исключительно редко — под диафраг

мой. Являясь прямым признаком роста и расположения опухоли, обызвествле

ния не полностью отражают ее протяженность, так как развиваются в дегенери

рующей опухолевой ткани. Расположение известковых включений в опухоли

и атрофия костных образований в области турецкого седла позволяют до неко

торой степени судить о преимущественном направлении роста краниофарингиом

супра-, анте-, ретро-, пара- или эндоселлярно).

Супраселлярная опухоль, не врастающая в III желудочек, в результате

атрофии от давления сопровождается расширением входа в седло, увеличением

сагиттального его размера, а иногда укорочением и притуплением спинки сед

ла, вдавлением, опущением и заострением передних клиновидных отростков

(чаще одного из них).

Анте-, супрасселярный рост краниофарингиом сопровождается сдавлением

перекреста зрительных нервов; краниографически проявляется расширением

входа в седло, опущением, заострением передних клиновидных отростков, вдав

лением предперекрестной борозды и переднего отдела дна седла. Турецкое сед

ло приобретает отчетливое горизонтальное расположение и грушевидную форму.

Ретроселлярно распространяющиеся краниофарингиомы сопровождаются

укорочением, притуплением спинки, реже — наклоном ее кпереди.

259

Р и с . 242. Прицельные рентгенограммы области

турецкого седла в п р я м о й проекции (в) и

томограмма в срединной сагиттальной
плоскости (б).
Краниофарингиома. Эндосупраселлярный рост.

Участки обызвествления по капсуле обозначены

двойными стрелками, увеличенное турецкое сед

ло, остеолиз спинки — одинарными, вертикально

расположенный скат — тройными

Параселлярный рост приводит к пере

косу, а следовательно, и к двуконтурности

или многоконтурности дна турецкого сед

ла (см. рис. 242), иногда — к односторон

ней узурации спинки с отчетливой ее

асимметрией.

Супраселлярные краниофарингиомы,

врастающие в I I I желудочек, межжелу

дочковые отверстия или водопровод мозга,

кроме явлений атрофии от давления, при

водят к развитию гидроцефально-гипер-

тензионного синдрома. При гидроцефаль-

но-гипертензионном синдроме к атрофии

турецкого седла могут присоединиться

явления остеопороза. При этом возника

ет повышенная прозрачность и нечеткость

контуров седла. Укороченная спинка мо

жет стать заостренной.

Кроме этих изменений, могут наблю

даться и другие признаки повышения вну

тричерепного давления. Однако развитие

внутричерепной гипертензии в детском

Рис. 243. Рентгенограммы больного Д . , 8 лет.

Супра-, ретроселлярный рост. Укорочение и при

тупление спинки турецкого седла, расширение вхо

да в седло. Глыбчатые обызвествления опухоли

(а). Замедленное появление точек окостенения ки

сти. Костный возраст соответствует 3 годам (б)

возрасте сопровождается ускоренным темпом роста в области швов при отсутст

вии компенсаторного расширения венозных коллекторов черепа.

Интраселлярно растущие краниофарингеомы вызывают атрофию гипофиза,,

что проявляется эндокринными нарушениями и отставанием физического раз

вития.

Рентгенологически при интраселлярном росте выявляются общее увеличение

размеров гипофизарной ямки, истончение, а иногда и удлинение спинки турец

кого седла. Возможно опущение дна седла с уменьшением высоты клиновидной

пазухи. При параселлярном распространении опухоли возникают перекос и

многоконтурность дна турецкого седла, приподнятость, истончение и заострение

одного из клиновидных отростков, краевая узура па соответствующей стороне

спинки седла. Распространяясь супраселлярно, краниофарингеома приводит к

отклонению кзади, иногда — к укорочению спинки, а следовательно, и к расши

рению входа в турецкое седло. Присоединение гидроцефально-гипертензионного

синдрома сопровождается потерей четкости контуров турецкого седла.

Субселлярные краниофарингеомы могут расти как в клиновидной пазухе,

так и под ней. Развиваясь в клиновидной пазухе, она затеняет просвет и вызы

вает уплощение, а позже — разрушение дна седла и дна пазухи с отодвиганием

и деформацией тканей носовой части глотки. При исходном росте под пазухой

деформация и увеличение объема мягких тканей носовой части глотки возника

ют первично. Дно и одна из боковых стенок клиновидной пазухи вначале де

формируются, вдавливаются, истончаются, а позже разрушаются, и опухоль,

врастая в клиновидную пазуху, выявляется в виде узла или равномерно сни

жает ее прозрачность. В дальнейшем приподнимаются и рассасываются дно

седла и даже скат. Опухолевые массы могут привести к атрофии и краевой узу-

рации крыловидных отростков клиновидной кости. При стелющемся росте опу

холь может врастать в полость черепа через овальное и остистое отверстия ос

нования, вызывая их одностороннее расширение и нечеткость контуров

(Л. И. Салыга, 1989). При субселлярной краниофарингеоме, особенно после рас

сасывания участков клиновидной кости, изменения такие же, как и при других

опухолях основания черепа (хордома, саркома, карцинома и др.). Дифферен

циальный диагноз основывается на данных цитологических исследований или

биопсии, выполненных через носовую часть глотки.

На ангиограммах при антеселлярном распространении краниофарингеомы

отмечаются значительное удлинение, истончение и дугообразная приподнятость

сегмента А

передней мозговой артерии. Бифуркация внутренней сонной артерии

также приподнята кверху и смещена кнаружи (рис. 244). Сегмент А

в виде ду

ги смещается кверху, а венозный угол — кзади.

Супра-, параселлярное распространение краниофарингеом характеризуется

смещением сифона внутренней сонной артерии кнаружи. Сифон и начальные

отделы передней мозговой артерии могут быть сужены, но, в отличие от опухо

лей гипофиза с параселлярным распространением, сифон деформируется мало.

При супра-, ретроселлярном распространении краниофарингеом ангиогра-

фическая симптоматика скудна. Гидроцефалия сопровождается характерным

смещением мозговых сосудов (по гидроцефальному типу). Важным признаком

ретроселлярного распространения опухоли является смещение базальной ве

ны кверху, а передней ворсинчатой артерии кнаружи.

На пнемоэнцефалограммах локализация краниофарингеомы и ее преиму

щественное направление роста устанавливается по сочетанным изменениям ба-

зальных цистерн и желудочковой системы мозга. Наиболее информативна пнев-

моэнцефалограмма, выполненная в положении больного лежа на спине при

горизонтальном ходе луча (затылочная поперечная проекция). При краниофарин-

геомах, растущих эндо-, супраселлярно, деформируется и смещается вверх и

вперед цистерна перекреста и не заполняется нижний отдел I I I желудочка.

При супраселлярных краниофарингеомах воздух не поступает в верхний участок

261

Р и с . 244. Каротидные ангиограммы:

а — затылочная проекция, артериаль

ная фаза; б — боковая проекция, ве

нозная фаза. Краниофарингеома. Сме

щение сегмента C

кнаружи, А

квер

ху (обозначено стрелками). Супра-, ан-

теселлярное расположение опухоли

(а).

Базальная вена в начальном отделе

смещена кверху и кзади (обозначена

стрелкой). Супра-, ретроселлярное

расположение опухоли (б)

Рис. 245. Фрагмент пневмоэнцефало-

граммы в затылочно-поперечной проек

ции.
Краниофарингеома. Воздух в верхне

заднем отделе III желудочка узкой

полоской окаймляет опухоль (указа

но стрелками)

цистерны перекреста, а также в III желудочек мозга. При расположении кра-

ниофарингеомы преимущественно в III желудочке газ в виде узкой полоски

заполняет только верхне-задний его отдел, нижние отделы перекрестной и меж-

ножковой цистерн (рис. 245). Распространение опухоли в заднюю черепную

ямку сопровождается смещением водопровода мозга кзади и книзу и отсутстви

ем заполнения III желудочка и межножковой цистерны.

Кистография применяется при кистозной форме кранифарингеом. По нали

чию полости с горизонтальным уровнем жидкости можно уточнить не только,

локализацию, но и размеры и направление преимущественного роста опухоли.

Показания к пункции кисты обусловлены клиническими данными. Кроме типич

ных укладок в прямой и боковой проекциях, при горизонтальном положении

больного и вертикальном ходе луча применяются еще укладки в положении на-

лбу или на затылке с горизонтальным поперечным ходом луча (лобная и заты

лочная поперечные). После пункции кисты с аспирацией жидкости временно

улучшается состояние больного.

Опухоли черепных нервов. По ходу черепных нервов могут развиваться опу

холи (наиболее часто глиомы и невриномы) или опухолевидные доброкачествен

ные образования (нейрофиброматоз Реклингхаузена). Преимущественно по-

262

Рис. 246. Прицельные рентгенограммы зрительных к а н а л о в по Резе (а, б).

Глиома зрительного нерва. Расширенный зрительный канал на стороне опухоли обозначен стрел

кой

ражается преддверно-улитковый нерв, реже — зрительный, еще реже —трой
ничный нерв и узел. Опухоли черепных нервов приводят к локальной костной
атрофии каналов или отверстий основания черепа, не сопровождаясь обыз
вествлением. Кроме того, могут наблюдаться симптомы внутричерепной гипер-

тензии. Контрастные методики исследования в большинстве случаев играют
вспомогательную роль и позволяют уточнить размеры объемного образования,
преимущественное направление его роста, отношение к сосудам и ликворным

пространствам головного мозга. Внемозговая локализация и доброкачественный
характер опухолей черепных нервов создают благоприятные условия для
хирургического лечения.

Глиома зрительных нервов составляет 1—1,5 % внутричерепных опухолей.

Наблюдаются преимущественно у детей. Опухоль может исходить из прокси
мального (внутричерепного) участка нерва и распространяться на перекрест,

а иногда через зрительный канал — в глазницу. Возможно первичное пораже-

ние дистального (внутриглазничного) участка нерва с врастанием опухоли че
рез зрительный канал в полость черепа. Клинические и рентгенологические
проявления глиомы зрительного нерва зависят от ее исходной локализации и
направления роста.

При внутричерепном росте глиомы нарушается зрительная функция (битем-

поральная гемианопсия, амавроз). Эти явления обусловлены застойными изме
нениями или атрофией зрительных нервов. Прорастание глиомы в глазницу
приводит к экзофтальму. Характерным признаком глиомы зрительного нерва

является расширение одноименного канала на стороне роста опухоли при сохра
нении четкости его контуров. Это выявляется только на прицельных рентгено
граммах глазницы по Резе (рис. 246). Глиомы, растущие в полости черепа, при
водят к локальным изменениям, характерным для анте- и параселлярных опу
холей (выпрямление, а иногда и отклонение кзади спинки турецкого седла,
расширение входа и многоконтурность дна седла). Первично-хиазмальная лока

лизация глиом или распространение опухоли со зрительного нерва па перекрест

проявляется уплощением, углублением и увеличением передне-заднего размера
предперекрестной борозды, а иногда и вдавлением прилежащего к ней заднего
участка клиновидного возвышения. Сдавление опухолью III желудочка или

263

межжелудочковых отверстий приводит к нарушению оттока ликвора, что сопро

вождается появлением признаков внутричерепной гипертензии (усиление паль

цевидных вдавлений, изредка — расширение просвета швов). При росте глиомы
по типу песочных часов (в полость черепа и в глазницу) присоединяются уме
ренное увеличение глазницы (иногда с атрофическим истончением ее стенок)
и расширение верхнеглазничной щели. В отличие от мешотчатой аневризмы,
при глиоме отмечается расширение зрительного канала и развитие гиперген-
зионных симптомов при отсутствии сосудистой пульсации глазного яблока и
скорлупообразного обызвествления стенки аневризмы. Решающее значение
имеет ангиография.

Невринома преддверно-улиткового нерва развивается из преддверной его

порции и составляет свыше 10 % всех внутричерепных опухолей. Возраст боль
ных колеблется от 14 до 65 лет, но среди заболевших преобладают больные от
31 до 50 лет (61 % ) . Женщины поражаются в 3 раза чаще, чем мужчины. Неври
нома не наблюдается у детей до периода полового созревания (В. Т. Пальчун,
Н. А. Преображенский, 1978). Отграничена капсулой, обычно имеет плотную
консистенцию и не врастает в прилежащую мозговую ткань, а сдавливает и от
тесняет ее. Размеры опухоли варьируют от 1 до 2—3 см. Клинические симптомы
нарастают медленно (в течение 2—1 лет, а иногда — 15—18 лет). Клиническая
и рентгенологическая симптоматика зависит от исходного места, размеров и на
правления роста опухоли. Различают медиальный и латеральный варианты нев-
риномы. При медиальном варианте опухоль исходит из проксимального участ
ка преддверно-улиткового нерва и локализуется в мосто-мозжечковом углу,
при латеральном — развивается из дистального отдела нерва (находится во
внутреннем слуховом проходе). Преобладает второй вариант (7 : 1). Возможен
смешанный вариант роста.

Опухоль, растущая внутри слухового канала, вначале сопровождается шу

мом и звоном в ухе, головокружением, а позже приводит к потере слуха. Не
редко присоединяются парез лицевого нерва и спонтанный нистагм. При
медиальном варианте или распространении опухоли из канала в область мосто-
мозжечкового угла (из-за сдавления ликворных путей и нарушения ликвороот-
тока) возникает гидроцефально-гипертензионный синдром. Появляется голов
ная боль, голова находится в вынужденном положении, наблюдаются приступы
потери сознания, и н о г д а — н а р у ш е н и е психики. При исследовании глазного
дна устанавливают застой или вторичную атрофию зрительных нервов. Возмож
но сочетание общемозговых и очаговых симптомов. В силу смещения растущей

опухолью моста и ствола мозга может также поражаться каудальная группа

черепных нервов. Это сопровождается нарушением вкуса, координации движе

ний и чувствительными расстройствами. В результате дислокации может раз
виться и двусторонняя очаговая симптоматика. Несмотря на выраженную кли
ническую картину, диагноз нередко устанавливают спустя годы. Это обуслов
лено прежде всего поздним обращением больных из-за хорошо выраженной
компенсации процесса.

Рентгенологические признаки выявляют только при целенаправленном об

следовании больного. Кроме обзорных снимков черепа, применяются симмет
ричные снимки височных костей в задней полуаксиалыюй или в передней проек
ции с выведением их на глазницы или над глазницами. Наиболее информативны
прицельные поперечные снимки обеих височных костей по Стенверсу. Они дают
наименьшие проекционные искажения пирамид. Преимуществом обзорных
укладок является простота получения на одном снимке в одинаковых техни
ческих условиях симметричного изображени пирамид. Это позволяет своевре
менно выявить изменения.

Форма и размеры внутренних слуховых проходов в норме очень вариабель

ны. Они могут иметь цилиндрическую, веретенообразную, овальную или ко
ническую формы. Высота слухового прохода колеблется от 3,5 до 8 мм (в сред-

264

Р и с . 247. Прицельные рентгенограммы височных костей по Стенверсу.

Варианты роста невриномы преддверно-улиткового нерва: а —латеральный ; б — смешанный; в —

медиальный. Участки поражения обозначены стрелками

нем равна 4—5 мм), длина — от 5 до 11 мм (в среднем — 7—8 мм). Форма
и ширина просвета с обеих сторон обычно одинаковы. В норме различия в ши
рине не превышают 1—1,5 мм.

Прямые рентгенологические признаки роста опухоли в виде ее обызвествле

ния при невриноме отсутствуют, поэтому особое значение приобретают косвен
ные симптомы (атрофия и остеопороз), наблюдаемые в 83,5 % случаев (Г. С. Да-
ниленко, Д. П. Прийменко, 1973). Наличие и степень изменений пирамид зави
сят от локализации невриномы (рис. 247). При латеральном варианте опухоли
изменения наиболее характерны: контуры слухового прохода вначале нечеткие,
изредка отмечается их неравномерная узурация. В дальнейшем внутренний

слуховой проход на стороне опухоли расширяется на 2—3 мм и более, чаще

265

неравномерно, приобретая шаровидную, эллипсоидную или колбообразную фор

му. Реже происходит его равномерное расширение с сохранением формы. Рас

ширение прохода преимущественно направлено кверху и медиально. Постепен

но атрофия распространяется на всю верхушку пирамиды. Однако ее верхний

край длительно сохраняется, и корковое вещество четко выделяется в виде

линейной тени над дефектом кости. Иногда разрушается и компактное вещество

верхнего края. При этом образуется дефект всей верхушки пирамиды, четко

очерченный по нижне-латеральному краю. Изредка он распространяется до ядра

лабиринта. Внутренний слуховой проход при этом не выявляется.

При распространении опухоли, залегающей во внутреннем слуховом про

ходе в медиальном направлении, возникают остеопороз, а позже и атрофия

верхушки пирамиды. Выходя за пределы внутреннего слухового прохода,

опухоль приводит к развитию признаков внутричерепной гипертензии, свойст

венных медиальному варианту иевриномы. Рентгенологически при этом преоб

ладают вторичные гипертензионные изменения турецкого седла.

При медиальном варианте невринома слухового нерва растет вне канала

в области мосто-мозжечкового угла. Поэтому преобладают рентгенологические

признаки внутричерепной гипертензии, которые в 56,5 % случаев проявляются

вторичными изменениями турецкого седла (расширение входа, углубление дна,

рассасывание задних клиновидных отростков, верхнего отдела спинки с заост

рением ее основания). Изменения турецкого седла сочетаются с увеличением ко

личества, размеров и расширением зоны расположения ямочек грануляций.

Реже наблюдаются углубление пальцевидных вдавлений, а также сосудистые

изменения — преимущественно расширение каналов затылочной и лобной

эмиссарных вен (В. В. Гудим-Левкович, 1972).

Локальные признаки невриномы появляются позже. При этом могут развить

ся остеопороз и атрофия верхушки пирамиды на стороне расположения опухоли,

а при значительном смещении моста и ствола мозга возможна контралате-

ральная атрофия от давления. Это приводит к двустороннему повышению про

зрачности, а иногда и к укорочению верхушек пирамид, отчетливее выраженно

му на стороне роста опухоли. Атрофия верхушки может быть единственным

локальным признаком медиального варианта невриномы. Иногда при этом наблю

дается нерезко выраженное расширение, а изредка и нечеткость контуров внут

реннего слухового прохода. Изолированная атрофия верхушки наблюдается не

только при невриноме, но и при других опухолях мосто-мозжечкового угла. Со

четание атрофии верхушки пирамиды с даже незначительным расширением внут

реннего слухового прохода характерно только для невриномы. При росте опухо

ли не только медиально, но и кпереди по скату может возникнуть краевая узура

боковой поверхности спинки турецкого седла как проявление локальной атро

фии от давления. Усиление пневматизации верхушки пирамиды и повышение ее

прозрачности иногда относят за счет остеопороза или атрофии верхушки. Сле

дует помнить и о возможности старческого остеопороза верхушек каменистых

частей, который отличается симметричностью и сочетается с остеопорозом осно

вания, свода черепа, а также других отделов скелета (в частности, кистей рук).

Проекционно наслаивающиеся на внутренний слуховой проход крупные

апикальные клетки ухудшают его дифференциацию. Кроме того, одна из круп

ных клеток может быть принята за расширенный и изъеденный внутренний

слуховой проход. В таких ситуациях необходимо выполнить томограмму во

фронтальной плоскости на уровне наружных слуховых отверстий.

При подозрении на невриному преддверно-улиткового нерва и при отсутст

вии краниографических признаков необходимо рекомендовать томографию во

фронтальной плоскости через середину наружных слуховых проходов, что поз

воляет выявить небольшие изменения внутреннего слухового прохода. Изредка

развиваются двусторонние невриномы преддверно-улиткового нерва с соответст

вующими двусторонними изменениями.

266

Для уточнения данных наряду с бесконтрастным рентгенологическим иссле

дованием применяют пневмоэнцефалографию и ангиографию. Компьютерная
томография при этом заболевании довольно информативна.

На пневмоэнцефалограммах при невриноме слухового нерва не заполняется

воздухом боковая цистерна моста или видна частично окаймленная сверху по

лоской воздуха опухоль. Исследование выполняют в боковой и передней полу
аксиальной проекциях при вертикальном положении больного. Нижняя часть
обходящей цистерны (а иногда и вся цистерна) на стороне опухоли не заполняет
ся. Мозжечково-продолговатомозговая (бульварная) цистерна часто бывает

расширенной. Отмечается латеральное смещение IV желудочка и каудального

отдела водопровода мозга (рис. 248, а). При больших новообразованиях воздух
в боковую цистерну моста не поступает, а при растущих в медиальном направ
лении эти участки желудочковой системы могут смещаться кверху. В надтен-
ториальных отделах желудочковой системы определяются слабо или умеренно
выраженные признаки гидроцефалии. При невриноме слухового нерва (даже при
незаполнении желудочковой системы) на основании изменения цистерн мозга
можно установить диагноз опухоли.

В диагностике опухолей слухового нерва применяется также позитивная

цистернография (Ц. М. Сорочинский и Л. Ф. Шаламай, 1973). При помощи спе
циальных укладок головы и наклона стола удается заполнить позитивным конт
растным веществом часть боковой цистерны, а также латеральную часть ме
диальной цистерны моста, которые окаймляют опухоль и позволяют уточнить

ее размеры.

Вертебральная ангиография при невриноме слухового нерва применяется

редко из-за трудности выполнения. Кроме того, дислокация сосудов не всегда

четко выявляется из-за проекционного наложения на боковых снимках сосудов

и пирамид обеих сторон. Для улучшения анализа ангиограмм целесообразно

применять мет'од субтракции. При невриноме небольшого или среднего размера
изменения на ангиограмме выражены незначительно или отсутствуют. Опухоли
больших размеров вызывают дислокацию сосудов в зависимости от преимущест

венного направления роста опухоли (Д. С. Даниленко, А. Е. Косинов, 1973).

Развилка базилярной артерии смещается за срединную линию в сторону, про

тивоположную локализации опухоли. Проксимальные отделы верхней мозжеч
ковой и задней мозговой артерий деформируются и оттесняются опухолью ме

диально и кверху (рис. 248, б). Латеральное смещение базилярной артерии ука

зывает на медиальное направление роста опухоли. Каудальное направление
роста опухоли приводит к значительным смещениям нижней задней мозжечко
вой артерии в противоположную сторону.

Сосудистая сеть при невриноме слухового нерва выявляется примерно в

30 % случаев и представляет собой нежную тень, на фоне которой определяются

тонкие, равномерно извитые сосуды (особенно в позднюю артериальную фазу).

Невринома тройничного нерва и его узла (гассерома) составляет 1 — 1,5 %

всех внутричерепных опухолей. Развивается супратенториально по передней

поверхности пирамид. Клиническое распознавание этих опухолей затруднено

в связи с экспансивным ростом, длительным бессимптомным течением. Неврино
ма тройничного узла проявляется вначале симптомами поражения тройничного

нерва (парестезия и боль в области лица, ослабление жевательных мышц), а
затем развивается птоз, косоглазие, диплопия. При прорастании в заднюю че

репную ямку появляются симптомы пораясения языкоглоточного и блуждающе

го черепных нервов, а также нарушается функция мозжечка. Общемозговые
симптомы (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов) присоеди
няются позже. Нередко невриному тройничного нерва трудно дифференцировать
с невриномой преддверно-улиткового нерва.

На обзорных рентгенограммах черепа в передней прямой и задней полуак

сиальной и аксиальной проекциях, а также на прицельных поперечных рентге-

267

Р и с . 248. Фрагмент пневмоэпцефалограммы в передней полуаксиальной проекции (а) и вертеб-

ральная ангиограмма в задней полуаксиальной (б) проекции.
Невринома левого преддверно-улиткового нерва. Смещение IV желудочка и водопровода мозга впра

во (одинарная стрелка). Левая боковая цистерна моста сужена, окаймляет опухоль (двойная стрел

ка.). Левая верхняя мозжечковая артерия смещена кнутри — обозначена стрелками (б)

Р и с . 249. Прицельные рентгенограммы височных костей по Стенверсу (а, б).

Невринома тройничного нерва (б). Атрофия от давления верхушки пирамиды

нограммах височной кости по Стенверсу выявляется краевая узура верхушки

пирамиды с четкими контурами. Вначале она располагается медиальнее внут

реннего слухового прохода, преимущественно по ее передней поверхности, а

затем распространяется на прилежащий отдел рваного отверстия (рис. 249).

При узурации верхушки в отличие от невриномы преддверно-улиткового нерва

При гассероме внутренний слуховой проход не расширяется. По мере роста опу

холь распространяется на всю верхушку и доходит до ядра лабиринта и полу

кружных каналов. Оставшийся при этом отдел пирамиды приобретает ступене

образную форму. В связи с ростом опухоли кпереди в прилежащем участке боль

шого крыла клиновидной кости образуется костный дефект с наличием склеро-

зированной замыкающей пластинки, хорошо выявляемый на рентгенограмме в

аксиальной проекции. Позже атрофия распространяется и на боковую поверх

ность тела клиновидной кости, вызывая ее истончение и деформацию. Нередко

на стороне опухоли расширяются овальное и остистое отверстия с сохранением

четкости их контуров. На прицельной рентгенограмме спинки турецкого седла

268

(с выведением ее на лобную кость или большое отверстие) и на томограммах (во

фронтальной плоскости на 1,5 —2 см кпереди от наружных слуховых проходов)
на стороне развития опухоли можно обнаружить четко очерченную узуру бо

кового края спинки. Клиническая картина, а также отчетливые рентгенографи

ческие признаки преимущественного направления роста опухоли в среднюю
черепную ямку супратенториально позволяют отличить невриному тройнич
ного нерва и тройничного узла от невриномы преддверно-улиткового нерва,
растущей субтенториально (преимущественнно кзади и медиально).

Фиброид основания черепа в связи с экспансивным ростом может дать сход

ную рентгенологическую картину. При этом новообразовании могут расширять
ся овальное, остистое и круглое отверстия основания черепа, возможен и четко
очерченный дефект крыла клиновидной кости на участке, примыкающем к пира
миде и по ее нижней поверхности. В отличие от невриномы тройничного нерва
при фиброиде краевая узура располагается по нижней поверхности пирамиды.
Кроме того, на рентгенограммах в боковой проекции, срединной сагиттальной
и парасагиттальной томограммах, по нижней поверхности черепа, в носоглотке
отчетливо определяется обширное мягкотканное образование, суживающее ее
просвет.

От вторичного ракового поражения (метастазы, контактное прорастание) и

сарком основания черепа невринома тройничного нерва отличается четкостью

контуров узуры, а также наличием плотной замыкающей пластинки. Указан
ным злокачественным опухолям характерен инфильтрирующий рост с образо

ванием участков остеолитической деструкции с нечеткими изъеденными конту
рами.

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) — аномалия формирования

нервных стволов с развитием множественных опухолевидных образований, по
гистологическому строению напоминающих нейрофиброму и невриному. Наряду
с нервами поражаются кожа, кости и эндокринная система. Согласно дизонто-
генетической теории, нарушается развитие эктодермального листка, общего для
кожи и нервной системы. В последующем в процесс вовлекается мезенхима.
Эту теорию подтверждает наследственная передача и семейный характер нейро-

фиброматоза (в 3—5 генерациях).

При нейрофиброматозе дети отстают в физическом и психическом развитии

(вплоть до кретинизма). Эндокринные нарушения (инфантилизм, преждевре

менное половое созревание, акромегалия и др.), по-видимому, возникают вторич
но при поражении гипофиза. Возможно также вовлечение в процесс щитовидной
железы и надпочечников с развитием в последних феохромоцитом. У детей и юно
шей (реже — у взрослых) на коже появляются множественные пигментные
пятна, а в толще ее по ходу нервных стволов залегают множественные опухо
левидные образования округлой, овальной, шнурообразной и ветвистой формы.

В полости черепа при нейрофиброматозе единичные опухолевые узлы

залегают по ходу черепных нервов, а иногда и в мозговом веществе. При локали
зации в мозговом веществе процесс протекает с клиническими и рентгенологи
ческими симптомами внутримозговой опухоли. При развитии опухолевидных
узлов по ходу черепных нервов заболевание сопровождается симптомами, свой
ственными глиомам и невриномам соответствующей локализации. От истинных
опухолей черепных нервов нейрофиброматоз отличается множественностью по
ражения нервных стволов. Поэтому при выявлении двусторонней невриномы
преддверно-улиткового нерва или сочетания невриномы преддверно-улиткового
или тройничного нерва с глиомой зрительного нерва следует заподозрить ней
рофиброматоз, а не истинную опухоль. Описаны также сочетания нейрофибро-
матоза с менингиомой и другими доброкачественными внутричерепными опу

холями.

Нередко внутричерепные нейрофиброматозные узлы сочетаются с пораже

нием черепа. Как и в других отделах скелета, костные изменения обычно распо-

269

лагаются на уровне кожных

пигментных пятен и узлов по

ходу нервных стволов. Час

тота костных изменений при

нейрофиброматозе достигает

15—30% (С.А.Рейнберг.1967).

При этом возникают общие

трофические нарушения и ло

кальные изменения. В костях

черепа определяется атрофия

от давления на уровне узлов

в виде краевых узур и кост

ных дефектов с четкими кон

турами (рис. 250). Краевые

узуры чаще располагаются в

области тройничного вдавле-

ния пирамид, а костные де

фекты — в своде и основании

черепа. При внутрикостной ло

кализации узлов определяет

ся кистовидное вздутие кости,

в частности в нижней че

люсти, изредка в других кос

тях черепа. Однако наиболее характерными изменениями для нейрофибромато-

за черепа являются множественные расширения отверстий основания.

Менингиомы (менингососудистые опухоли, арахноид-эндотелиомы) — обо-

лочечные внемозговые опухоли, исходящие из внутреннего листка твердой моз

говой или грануляций паутинной оболочек. Опухоль обычно растет одним узлом,

возможен дольчатый и многоузловатый, реже — стелящийся плоскостной рост.

Менингиома развивается медленно. Распознают обычно заболевание через

2—3 года, а иногда — через 10—16 лет. Преимущественно наблюдается у жен

щин в возрасте 30—50 лет (70 % ) .

Оболочечные опухоли локализуются, как правило, в местах сращения твер

дой и паутинной оболочек соответственно скоплению грануляций, выходу обо

нятельных, зрительного, тройничного, преддверно-улиткового нервов, складкам

твердой мозговой оболочки (серповидный отросток, намет мозжечка). В основ

ном они располагаются супратенториально (по выпуклой или нижней поверх

ности головного мозга и в желудочках), реже — субтенториально. По локализа

ции различают несколько групп менингиом.

Супратенториально располагаются менингеомы выпуклой поверхности моз

га (конвекситальные), парасагиттальные, серповидного отростка и основания

черепа (передней и средней черепных ямок; в частности, крыльев клиновидной

кости).

Менингиомы намета мозжечка могут расти как супра-, так и субтенториально.

Субтенториальные менингиомы располагаются в области ската, большого от

верстия и мосто-мозжечкового угла.

Медленный рост опухоли при ее супратенториальной локализации не при

водит к значительному повышению внутричерепного давления в связи с развити

ем компенсаторных приспособлений. В клинической картине преобладают го

ловная боль оболочечного характера и зависящие от локализации очаговые нев

рологические симптомы. Менингиомы крыльев клиновидной кости нередко со

провождаются экзофтальмом. Ведущее диагностическое значение приобретают

прямые и косвенные локальные признаки опухолевого роста, выявляемые рент

генологически при целенаправленном исследовании.

При субтенториальном расположении менингиом наблюдаются отчетливые

270

Рис. 250. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой

проекции.

Нейрофиброматоз. Участки рассасываыия и вздутия ко

стей черепа на уровне опухолевых узлов обозначены

стрелками

Рис. 253. Фрагменты рентгенограмм черепа. Менингиома:

а — деструкция; б — гиперостоз остеомоподобный; в, г — игольчатый; 9 — ячеистый без про

растания; е — с прорастанием в мягкие ткани (обозначено стрелками)

общие гипертензионные симптомы. Локальные рентгенологические симптомы

обычно отсутствуют или выражены нечетко.

Рентгенологическое выявление локальных симптомов менингиом позволяет

не только определить расположение процесса, но в ряде случаев и предполо

жить его патоморфологическую сущность. Прямым признаком менингиом яв

ляется обызвествление их капсулы (линейные тени) или паренхимы (нежные то

чечные или грубые аморфные, а также зернистые включения). Только излюб

ленная поверхностная локализация по отношению к головному мозгу или

отросткам твердой мозговой оболочки (серповидному, намету) позволяет иденти

фицировать их с менингиомой. Для менингиом желудочков характерны грубые

крошковидные (псаммомные) обызвествления, иногда повторяющие форму же

лудочка.

Косвенные локальные признаки роста менингиом многообразны. Отмечено

смещение обызвествленных анатомических образований, дополнительное косте-

образование, остеопороз, атрофия, деструкция и перестройка сосудистой сети

прилежащих костей (рис. 251).

272

Атрофия и остеопороз не являются патогномоничными для менингеомы,

так как наблюдаются и при других опухолях. Однако локализация участка ис

тончения и разрежения костной ткани в области крыльев клиновидной кости и

в нарасагиттальных отделах свода черепа позволяет заподозрить менингеому.

Характерны истончение диплоического слоя и вдавление внутренней пластин

ки черепа (рис. 252). Иногда при костной атрофии внутренней пластинки и

диплоэ в результате рефлекторного усиления костеобразования по наружной

поверхности черепа образуется выпячивание в височной области (соответствен

но борозде мозга) или парасагиттально. Возможно также локальное вдавление

участков основания черепа (решетчатая пластинка решетчатой кости, большое

крыло клиновидной кости).

Наиболее убедительным признаком менингеом является гиперостоз черепа.

Гиперостоз и склероз возникают в результате врастания клеток опухоли по ходу

сосудистых каналов, а также прямого и рефлекторного раздражения костеобра-

зующих элементов надкостницы и эндоста.

Гиперостоз может развиваться изолированно по наружной или внутренней

пластинкам, при минингеоме он чаще поражает обе пластинки черепа. По на

ружной пластинке формируется характерное полусферическое образование

костной плотности, а по внутренней — уплощенной формы с волнистой или зуб

чатой (гребневидной) поверхностью (рис. 253).

Костное вещество в зоне гиперостоза имеет губчатую структуру с крупно

петлистым рисунком. Иногда вся зона гиперостоза представлена плотной ко

стью. Губчатый и плотный гиперостоз может наблюдаться как в своде, так и ос

новании черепа. Однако в основании черепа при менингеомах малых и больших

крыльев клиновидной кости, а также бугорка седла чаще наблюдается плотный

гиперостоз, сочетающийся со склерозированием подлежащего костного вещест

ва (рис. 254).

Плотный (компактный) и губчатый (спонгиозированный) гиперостоз при

менингеоме необходимо дифференцировать с остеомой. При обоих процессах об

разование костной плотности медленно растет, мало беспокоит больного или

сопровождается головной болью, в связи с чем их невозможно различить при

клиническом обследовании. Поэтому решающим является рентгенологическое

исследование.

На структурной рентгенограмме при гиперостозе наружной пластинки,

обусловленном менингеомой, контуры участков поражения менее ровные, чем

при остеоме, и иногда имеют отчетливую зубчатость, игольчатость. Структура

диплоического вещества и внутренней пластинки изменена, что не свойственно

остеоме. Участки гиперостоза внутренней пластинки черепа имеют уплощен

ную стелющуюся форму и неровный гребневидный контур, чего не наблюдается

при остеоме. Сочетание гиперостоза по внутренней и наружной пластинкам че

репа — характерный признак менингеомы. Выявление других признаков (рас

ширенных сосудов вблизи опухоли, а также общих гипертензионных явлений)

облегчает её распознавание.

Игольчатый «пугающий» гиперостоз наиболее типичен для менингеом.

Он локализуется, как правило, на наружной пластинке парасагиттальной зоны

черепа. Его полусферическая форма обусловлена тем, что наиболее высокий

центральный отдел имеет отчетливую вертикальную исчерченность с густо рас

положенными плотными спикулами, постепенно снижающимися от цент

ра к периферии и переходящими в зону обычного плотного (реже губчатого)

гиперостоза. По внутренней пластинке на уровне игольчатости виден обычно

плоский или гребневидный плотный гиперостоз. На переэкспонированной рент

генограмме по касательной или на томограмме иногда выявляются участки де

струкции внутренней пластинки. Игольчатый гиперостоз требует дифференциа

ции с первично костными злокачественными опухолями. При последних спи-

кулы неравномерны, деструкция в большей мере распространяется по диплоэ

273

Рис. 254. Фрагменты рентгенограмм (а, б) И аксиаль

ная компьютерная томограмма на уровне

глазницы (в).

Менингеома крыльев клиновидной кости слева со

провождается выраженным склерозом и гиперосто-

зом. Участки сужения верхней глазничной щели и

гинеростоз глазницы обозначены стрелками (а). Глаз

ное яблоко оттеснено медиально (обозначено точкой).

Наблюдение В. А. Рогожина

и наружной пластинке. Мягкотканный компонент достигает значительной вы

соты, а гиперостоз ни по внутренней, пи по наружной пластинке не развивает
ся. Кроме того, при остеогенных саркомах не наблюдается общих признаков
внутричерепной гипертензии.

Деструкция при менингеоме обусловлена врастанием в кость опухолевых

масс. Это наблюдается как при доброкачественной, так и при злокачественной

(саркоматозной) менингеоме. При доброкачественной менингеоме внутренняя
пластинка черепа и прилежащие участки диплоэ разрушаются на ограничен
ном протяжении, обычно в зоне гиперостоза. В связи со значительным склеро
зом и гиперостозом смежные участки кости проекционно перекрывают участки
деструкции, поэтому для ее выявления необходимо выполнить томографию
или переэкспонированные снимки с выведением зоны поражения в краеобразу-
ющий отдел. На томограммах очаг деструкции имеет нечеткие неровные за
зубренные контуры. Деструкция может сочетаться с различными видами гипе
ростоза наружной или внутренней пластинки, однако протекает без вовлечения
мягкотканного компонента по наружной поверхности черепа в отличие от сарко

матозной менингеомы. Иногда процесс разрушения отдельными узлами зоны
губчатого гиперостоза захватывает обе пластинки, но протекает без резко выра
женных явлений склероза (так называемый ячеистый гиперостоз). На рентге
нограммах видны участки деструкции с довольно четкими контурами, разделен
ные костными перегородками неравномерной толщины и неправильной губчатой
структуры (рис. 255). Пластинки свода черепа истончены локально на уровне
отдельных опухолевых узлов, внутренняя пластинка в зоне деструкции преры
виста. Подобные изменения наблюдаются при доброкачественной первично-кост
ной ячеистой опухоли (солитарная или аневризматическая костная киста, ос-
теобластокластома), ячеистой перестройке при гиперпаратиреозе или фиброз
ной дисплазии черепа.

274

Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 17