Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.)

Количественная гемоглобинопатия (талассемия) входит в гетерогенную груп

пу наследственных нарушений синтеза гемоглобина, приводящих к развитию

микроцитарной анемии, гемолиза и неэффективного эритропоэза. При снижении

или отсутствии альфа-цепей развивается альфа-талассемия, а (бета-цепей — бета-талассемия.

Клинической, генетической и биохимической гетерогенности талассемий соот

ветствует и гетерогенность костной патологии. Особенно тяжело протекает го

мозиготная форма (большая бета-талассемия, или эритробластическая анемия Ку

ли), при которой в периферическую кровь поступает большое количество

эритробластов.

Большая Р-талассемия быстро прогрессирует, особенно у детей. На 2—3-ем

году жизни появляется общая слабость, утомляемость. Кожа бледная с

желтушным, а позже с оливковым и даже бурым оттенком. Печень и селезенка уве

личены. Отмечаются анемия с наличием эритробластов и постоянная уробили-

нурия. Повышено содержание фракций HbF и НЬА, характерных для феталь-

ного кроветворения. В костномозговом пунктате — эритробластическая реакция

с преобладанием базофильных форм эритробластов (X. Н. Абраханова, 1963).

Изменения в костях можно обнаружить при первых клинических проявле

ниях заболевания: чем раньше они появляются, тем тяжелее протекает талас

семия. Появление ядер окостенения кисти запаздывает. Грубопетлистая сетча

тая перестройка структуры костей с разрежением и разволокнением плотного

вещества в длинных костях может несколько опережать изменения в черепе,

где они наиболее выражены и специфичны. Развитие черепа обычно несколько

заторможено. В конце 2-го года передний родничок еще большой. Изредка

бывает ускоренное синостозирование швов (по типу краниостеноза).

В результате дополнительного костеобразования по наружной поверхности

кости свода черепа и лица утолщаются; особенно это выражено в облас

ти лобных и теменных бугров. Толщина свода в 2—4 раза превышает норму

(рис. 163). Из-за неравномерности утолщения костей формируется ягодицеобраз-

ный череп с втяжением по сагиттальному и метопическому швам при значитель

ном выстоянии лобных и теменных бугров. Изменения нарастают в процессе фор

мирования черепа. Структура костей черепа, как и других отделов скелета

(рис. 164), может быть крупнопетлистой с потерей дифференцировки диплоическо-

го вещества и пластинок, особенно наружной. Однако наиболее характерным при

знаком является развитие игольчатости по наружной поверхности лобной и те

менных костей, придающей структуре отчетливую радиарность (см. рис. 163).

Диплоические каналы черепа плохо дифференцируются на фоне игольчатой

и крупнопетлистой структуры. Ширина их не превышает 1—2 мм. Опреде

ляется отчетливое расширение борозд средней оболочечной артерии, по-видимо

му, отражающее усиление костного и надкостничного кровоснабжения. В кос

тях лица (скуловых, верхней и нижней челюстях) прослеживаются широко

петлистая структура и гиперостоз. Иногда из-за костеобразовательных процес

сов уменьшаются воздухоносные полости лобной и верхних челюстей.

После полового созревания превалируют изменения в плоских и коротких

костях, что обусловлено перемещением процесса кроветворения преимущест

венно в кости губчатого строения (X. Н. Абраханова, 1963).

Качественный гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия, гемоглобиноз S)

обусловлен содержанием аномальных гемоглобинов, в цепях которых нарушена

последовательность расположения аминокислот. Серповидно-клеточная анемия

развивается у детей, унаследовавших это заболевание. Степень проявлений за

висит от количества HbS.

Клинически отмечаются бледность кожи (с зеленоватым оттенком) и гепато-

спленомегалия. Основными симптомами являются сосудистые поражения с об

разованием тромбов и последующим развитием инфаркта различных органов,

а также гемолитические кризы. Нередко наблюдаются гематурия и сердечная

недостаточность.

180

Рис. 165. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (о) и боковой (б) проекциях.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия. Слоистая структура свода. Гиперостоз свода черепа

обозначен стрелками

Болевой синдром в костно-суставной системе обусловлен тромботическими

процессами и может превалировать в картине болезни. Соответственно локали

зации боли отмечаются припухлость, температурная реакция, ограничение дви

жений. Поражаются кости конечностей, туловища, а также плоские кости черепа

преимущественно в возрасте 1—5 лет. Изменения выявляются рентгенологически

более чем у половины больных. Темп роста костей обычно не нарушен.

Гиперплазия элементов красного костного мозга приводит к остеопорозу,

расширению костномозговой полости, истончению коркового слоя, появлению

груботрабекулярного рисунка губчатого вещества, деформации тел позвонков

по типу рыбьих.

В результате тромбоза может возникнуть асептический некроз головок бед

ренных, плечевых и диафизов длинных костей, а также линейный периостоз.

Некротические участки подвергаются остеолизу или инфицируются. Иногда

наблюдаются восстановление и склерозирование костной ткани. Возможен ин

фаркт костного мозга с последующим его рассасыванием, обызвествлением

(реже — с инфицированием и развитием остеомиелита).

В черепе изменения менее постоянны и менее отчетливо выражены, чем при

бета-талассемии. Гиперостоз лобной и теменных костей не достигает значительной

величины. Структура костей свода ноздреватая, широкопетлистая, пластинки

истончены, диплоэ расширено. Возможна вертикальная исчерченность (иголь-

чатость), свидетельствующая о тяжести заболевания. Кости лица значительно

утолщены. Костные изменения в черепе нарастают быстрее, чем в других

отделах.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь

Минковского — Шоффара) относится к наследственным гемолитическим ане

миям, связанным с нарушением структуры оболочки эритроцитов. Больные

являются гетерозиготными носителями гена болезни. Микросфероцитоз харак

теризуется преимущественно внутриклеточным распадом эритроцитов. Это

обусловливает спленомегалию, анемию, желтуху, склонность к образованию

камней в желчном пузыре. Желтуха нередко обнаруживается еще при рождении.

Анемия выражена в различной степени. Позже отмечаются ретикулоцитоз, мик

росфероцитоз, анизопойкилоцитоз, полихромазия. Количество непрямого били

рубина в крови, уробилина в моче увеличено. В костном мозге наблюдается

раздражение красного ростка, интенсивность эритропоэза возрастает в 10—

15 раз (Ф. Ф. Репина, 1970).

181

Заболевание характеризуется волнообразным течением с гемолитическими

кризами, нередко провоцирующимися интеркуррентным заболеванием. Нормо-

бласты в периферической крови появляются преимущественно во время гемо
литического криза. Прогноз благоприятный. Методом лечения считают сплен-
эктомию, после которой прекращается анемия.

Рентгенологически изменения в костях выявляются почти у половины

больных. Они локализуются в черепе, костях туловища и конечностей. В черепе

определяется гиперостоз (рис. 165). Толщина свода достигает 10—17 мм. Утол
щение наиболее выражено в области лобных и теменных бугров. Структура
диплоического вещества нередко пластинчатая, горизонтально слоистая или
мелкопетлистая. На ее фоне изредка выявляются единичные небольшие очаги
остеолиза. Возможно склерозирование костей свода без дифференциации ди
плоического вещества. Диплоические каналы узкие (0,5—1 мм), плохо просле
живаются, нередко отсутствуют. Борозды средней оболочечной артерии не

сколько расширены (3—4 мм). Внутренняя пластинка нормальной толщины,

реже утолщена до 3—5 мм, наружная — истончена.

В костях основания черепа выявляются участки остеопороза. Иногда отме

чаются деформации черепа: уплощение основания с уменьшением сфеноидаль-
ного угла, седловидная форма носа, высокое сводчатое твердое нёбо, «башен

ный» череп.

Изменения в коротких и длинных костях конечностей сочетаются с пораже

нием костей черепа и проявляются преимущественно остеопорозом с наличием

крупнопетлистого рисунка.

В отличие от Р-талассемии и серповидно-клеточной анемии при микросферо-

цитозе в своде черепа не наблюдается вертикальной исчерченности, а в основа

нии — явлений склероза. Кроме того, нередко отмечается пластинчатая гори

зонтальная слоистость свода черепа, вероятно, отражающая волнообразное

хроническое течение заболевания.

Железодефицитная анемия (хлороз) — приобретенное рецидивирующее за

болевание. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз бывает преиму

щественно у девушек в период полового созревания, поздний — у женщин в
преклимактерический период.

Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Возникают разнообразные

трофические нарушения. Слизистая оболочка полости рта атрофична, зубы
быстро стираются и поражаются кариесом. Волосы становятся ломкими, ногти
деформируются. У детей изменения сочетаются с проявлениями рахита. Уровень
гемоглобина снижен до 20—90 г/л (содержание фетального НЬ достигает 1—5 %).
Процент насыщения железом снижен до 6—18. В периферической крови мише-
невидные эритроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазия резко вы
ражены; отмечается небольшой нормобластоз, умеренный ретикулоцитоз. Гра
ницы резистентности эритроцитов расширены, СОЭ повышена. Характерна
умеренная гиперплазия костного мозга с расширением красного ростка.

Костные изменения выявляются у больных с признаками гемолиза. Нару

шения в костях черепа обнаруживают только при сочетании с а-талассемией
(малой) и проявляются гиперостозом и склерозом свода и основания, что не ти
пично для врожденной гемолитической анемии. В других костях обнаруживает
ся умеренный остеопороз с крупнопетлистым рисунком, разволокнением кор

кового вещества и расширением костномозговой полости. Изменения в скелете

объясняются гиперплазией костного мозга, наступающей в раннем детском воз

расте (Caffy, 1967).

Полицитемия. Красная истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)

возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет. Этиология не известна. Ха
рактерными являются увеличение количества эритроцитов (7 —14 • 10

/л) и

повышение уровня гемоглобина (свыше 150—200 г/л). Позже присоединяются
нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулез, тромбоцитоз; СОЭ замедлена. Общее

182

количество циркулирующей крови увеличено, кровеносное русло расширено.

Кровяное давление повышено, отмечается склонность к кровотечениям. Возра

стание числа эритроцитов объясняется не увеличением продолжительности их

жизни, а усилением эритропоэза. При этом и у других ростков костного мозга

повышается активность кровеобразования. Жировой костный мозг замещается

красным. Больные жалуются на головную боль, головокружение, обморок, на

рушение слуха, чувство жара, боль в костях. Кожа и слизистые оболочки гипе-

ремированы. Селезенка и печень увеличены. Течение болезни хроническое

(8—20 лет). Возможны осложнения со стороны сосудов, в том числе и карди-

альных.

Рентгенологически преимущественно в метафизах длинных костей опреде

ляются мелкие очаги остеолиза и участки склероза. В области диафизов наблю

даются явления периостоза. Бывают очаги остеолитической резорбции и в костях

свода черепа (К. С. Терновой, 1964).

Агранулоцитоз обусловлен уменьшением продукции и поступления в пери

ферическую кровь гранулоцитов. К причинам, вызывающим агранулоцитоз,
относят психическую и физическую травмы, инфекционные болезни, авитами
ноз, пищевые отравления, прием некоторых медикаментов, ионизирующее из
лучение. Костный мозг поражается в различной степени. Он беден клеточными
элементами, преимущественно лейкопоэтической системы (особенно зрелыми

гранулоцитами). Протекает в острой и подострой рецидивирующей форме. Ха

рактеризуется развитием язвенно-некротических изменений в миндалинах, на
слизистой оболочке рта, глотки, кишок, иногда на коже. Больные жалуются

на боль в горле, затруднение при глотании и речи. Повышается температура

тела, увеличиваются печень и селезенка. При распространении язвенно-некро

тического процесса со слизистой оболочки на подлежащие кости могут возник
нуть некроз твердого нёба, некроз и остеолиз альвеолярных отростков челюстей.
При подостром течении процесс ограничивается резорбцией межальвеолярных
и межзубных перегородок.

Нарушения витаминного баланса

Рахит (гипо- или авитаминоз D) возникает в результате недостатка

витамина D в организме.

Клинически рахит проявляется у детей с 4—5 мес до 12 лет. Отмечаются

беспокойство, неустойчивость стула, облысение, потливость головки, позднее

закрытие родничков и деформация костей.

Рентгенологическая симптоматика развивается позднее. При «цветущем»

рахите происходит деминерализация костей при продолжающемся построении
зрелого, но необызвествленного остеоидного вещества в зонах роста, в том
числе и швах черепа, а также под надкостницей. Изменение хрящевых
зон роста наиболее выражено в длинных костях и ребрах. По мере потери

солей извести зона препараторного обызвествления выпрямляется, истончается
и перестает дифференцироваться. Вновь образованное остеоидное вещество
не окостеневает, и костные балки метафиза свободно обращены в этот бес
структурный участок. Постепенно метафиз раструбообразно (бокаловидно)
расширяется. В черепе подобные деформации возникают по ходу швов (преи

мущественно метопического) в виде валикообразного утолщения, что приво
дит к формированию килеобразного лба.

Системный остеопороз проявляется повышением прозрачности и сниже

нием структурности губчатого вещества кости. Корковый слой костей, в том

числе и пластинки черепа, истончается, становится нечетким. Толщина свода

уменьшается.

Длительно текущий рахит приводит к торможению процессов окостене-

183

имя. Это проявляется запаздыванием рентгенологического выявления ядер

окостенения коротких костей кисти и стопы, эпифизов длинных костей, а в

черепе — поздним закрытием родничков.

Поднадкостничное образование остеоидного вещества происходит неравно

мерно и соответствует участкам наибольшей функциональной напряженности.

В черепе это сопровождается выстоянием лобных и теменных бугров с форми

рованием квадратного черепа, при этом поперечник последнего несколько

увеличен. Сочетание с желобообразным втяжением сагиттального шва приво

дит к формированию ягодицеобразного черепа.

Резкая и длительно существующая деминерализация костей черепа

(кранитабес) сопровождается деформациями. Возможно вдавливание затылоч

ной, височной или теменной костей, косое положение альвеолярного отростка

нижней челюсти.

При лечении наступает реминерализация костей. Массы образовавшегося

остеоидного вещества окостеневают по периферии с образованием периосто-

зов. В черепе этот процесс иногда сопровождается гиперостозом лобных и те

менных бугров.

«Цветущий» рахит практически не требует дифференциации с сифилитиче

ским остеохондритом, так как развивается позже (во втором полугодии) и про

является истончением или полной деминерализацией зон препараторного

обызвествления, остеопорозом и замедленным появлением ядер окостенения.

Изменения при леченом рахите могут напоминать остеохондрит и периос

тит при врожденном сифилисе. Однако при последнем изменения зон роста

возникают внутриутробно и затихают в I полугодии, тогда как проявления

леченого рахита приходятся на конец II полугодия или на второй год жизни

ребенка и сочетаются не с преждевременным, а с поздним появлением ядер

окостенения и характерными для рахита деформациями.

Цинга (гипо- или авитаминоз С). Детская цинга (болезнь Меллер — Б а р -

лоу) встречается в настоящее время крайне редко. Возникает преимущественно

у детей во II полугодии жизни, а иногда и позже. Поражается сосудистая сис

тема и развивается геморрагический диатез. Кровоизлияния в костях проис

ходят под зону препараторного окостенения и под надкостницу в области

мета-, диафизов. В результате кровоизлияний, микропереломов и смещения

костных балок метафиза образуется зона отломков с отложением извести.

Зона препараторного обызвествления уплотняется, становится неровной, выс

тупает за контуры метафиза. Под ней на участке кровоизлиянЦя и разрушения

костных балок образуется линейное просветление. Вокруг ядер окостенения

формируется интенсивная кольцевидная полоска обызвествления.

Поднадкостничиое кровоизлияние сопровождается отложением солей извести,

позволяющим рентгенологически обнаружить вначале линейный однослойный,

а при повторных кровоизлияниях — и многослойный периостоз. Возможны

параоссальные кровоизлияния с их обызвествлением на уровне мета-, диафиза.

В черепе поднадкостничные кровоизлияния располагаются в области лоб

ных и теменных бугров, а также в глазнице и твердом нёбе. Со временем

происходит их скорлупообразное обызвествление по поверхности, а затем в

толще кровоизлияния.

В отличие от кефалогематомы при цинге поднадкостничные кровоизлияния

могут быть множественными и проявляются не при рождении, а на 1—2-м

году жизни. Они располагаются по наружной поверхности и не сочетаются
с гиперостозом по внутренней поверхности черепа.

Глава VI

ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ЧЕРЕП

Изменение объема черепного содержимого по отношению к емкости черепа

может привести к понижению или повышению внутричерепного давления. Раз

вившиеся нарушения проявляются определенной рентгенологической симпто

матикой.

Гипотензия

Стойкое снижение внутричерепного давления наблюдается при недоразвитии

и атрофии головного мозга, а также может возникнуть после травмы. Внутри

утробно или рано развившаяся гипотензия приводит к микроцефалии. При уме

ренной гипотензии давление понижается до 0,78—0,98 кПа, а при выраженной —

от 0,04 до 0,78 кПа (в норме — 1,47 кПа).

Микроцефалия возникает вследствие недоразвития головного мозга. Боль

ной ребенок резко отстает в психическом развитии. Размеры черепа относитель

но туловища и конечностей малые. Окружность головы при рождении составляет

20—25 см (в норме — 35 см). Непропорциональность размеров головы с воз

растом прогрессирует. Наиболее ранним клиническим и рентгенологическим

признаком гипотензии, развившейся на почве микроцефалии, является сохра

нение более 5 сут родового выстояния и даже захождения теменных костей,

иногда при гемиатрофии большого мозга отмечается западение лобной кости

(рис. 166). Рентгенологически захождение проявляется лентовидным усилением

тени в области швов. При микроцефалии роднички уменьшены и рано закры

ваются (передний родничок — до 3—6 мес). Швы черепа отличаются малыми

зубцами (1—2 мм), быстрым (в течение 3—4 мес) сужением их просвета (до

0,5—1,0 мм), ранним синостозированием с переходом через них диплоических

каналов, ускоренным развитием диплоического вещества черепа.

По данным 3. Л. Бродской (1978), нарушаются соотношения мозгового и

лицевого черепа (4 : 1 или 3 : 1; в норме — 8—7 и 6 : 1). Со временем утол

щаются кости свода и гиперпневматизируются околоносовые пазухи (в основном

лобные). Развиваются надглазничные карманы, как бы компенсируя малый

объем головного мозга (рис. 167). В результате недоразвития лобных долей лоб

ная чешуя укорочена без деформации глазницы. Врожденное недоразвитие

одного полушария или атрофия головного мозга, возникшая в результате родо

вой травмы, энцефалита или менингоэнцефалита, перенесенных в раннем дет

ском возрасте, приводит к асимметрии черепа. У новорожденных и детей груд

ного возраста на стороне поражения определяется западение одной из половин

лобной или одной из теменных костей, а в боковой проекции прослеживаются два

контура свода с полосой просветления между ними (см. рис. 166). С возрастом

развиваются утолщение костей черепа и гиперпневматизация лобной пазухи.

При пневмоэпцефалографии и компьютерной томографии (рис. 168) выявляется

компенсаторное расширение подпаутинного пространства и гидроцефальное

расширение желудочков. Степень расширения отражает выраженность недораз

вития или атрофии головного мозга.

186

Рис. 166. Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) п р о е к ц и я х больного Д . , 3 мес.

Микроцефалия. Родовое выстояние теменных костей обозначено одинарными стрелками, а западе-

ние лобной кости — двойной.

Рис. 167. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного

Г., 30 лет.

Микроцефалия. Асимметрия черепа, утолщение свода, гиперпневматизация лобной пазухи указа

ны стрелками

Микроцефалию необходимо дифференцировать с тотальным краниостенозом.

При краниостенозе у новорожденного также несколько уменьшены размеры
черепа, ускорено закрытие родничков и швов. Однако в отличие от микроцефа
лии при этом заболевании в связи с нормальным ростом головного мозга рано
появляются пальцевидные вдавления. Соотношение размеров лица и черепа не
нарушено или отмечается недоразвитие лица, глазницы укорочены, деформиро

ваны. Выстояния или захождения теменных костей не наблюдается. Пневмоэн-
цефалография или компьютерная томография позволяют обнаружить сужение
субарахноидальных пространств головного мозга.

Травматическое повреждение головы приводит к развитию гипотензии вслед

ствие снижения продукции спинномозговой жидкости (ликвора) из-за спазма
сосудистых сплетений и уменьшения количества циркулирующей в мозге
крови. Кроме того, сужение артерий и артериол головного мозга сопро-

187

Р и с . 168. Аксиальные компьютерные томограммы. Срез на уровне верхнего (а) и среднего

(б) отделов теменной доли.
Участки расширения подпаутинных пространств указаны одинарными стрелками, обызвествление

переднего отдела серповидного отростка — двойной (наблюдение В. А. Рогожина)

вождается падением венозного давления и увеличением притока ликвора из пе-

риваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. При переломах

основания черепа ликвор просачивается из подпаутинного пространства в мяг-

гие покровы головы, глазницу, носовую полость, наружный слуховой проход.

Клинически гипотензия при травме проявляется головной болью, усиливаю

щейся при подъеме головы, слабостью, профузным потоотделением, бледностью

кожи.

На краниограммах признаки посттравматической гипотензии не обнаружи

ваются. Однако переломы черепа могут диагностироваться (линия перелома,

нарушение контуров черепа, смещение костных отломков, затенение околоносо-

вых пазух, скопление воздуха в полости черепа и т. д.).

Старческая атрофия головного мозга также сопровождается внутричерепной

гипотензией. При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии выяв

ляются расширенные субарахноидальные пространства и желудочки мозга.

Изменения отличаются от недоразвития мозга и посттравматической атрофии

большей симметричностью.

Гипертензия

К развитию внутричерепной гипертензии приводит увеличение объема со

держимого черепа относительно его емкости. Это наблюдается при гидроцефа

лии, объемных внутричерепных образованиях, а также некоторых пороках раз

вития черепа. Основными причинами внутричерепной гипертензии являются

нарушение образования, циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости,

отек (набухание) мозга и затруднение оттока венозной крови из полости черепа.

Давление в полости черепа может повыситься до 50—60 кПа. При медленном

нарастании внутричерепной гипертензии успевают включиться механизмы ком

пенсации, коррелирующие нарушение соотношений между размерами черепа и

его содержимым. Немаловажное значение имеют изменения костей черепа.

Клинические проявления внутричерепной гипертензии возникают по мере

истощения компенсаторных возможностей организма. Постепенно появляются

188

головная боль, головокружение, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи,

а также мозговые очаговые симптомы. Из-за отсутствия патогномоничных кли

нических признаков необходимо учитывать результаты исследования глазного

дна и рентгенологические данные. В диагностике внутричерепных патологиче

ских процессов используются церебральная ангиография, пневмоэнцефало-

графия, вентрикулография, а также компьютерная томография.

Внутричерепные процессы рентгенологически проявляются общими (вторич

ными) симптомами внутричерепной гипертензии и локальными (первичными)

симптомами объемных образований.

Общие (вторичные) симптомы внутричерепной гипертензии. Изменения

костей черепа при повышении внутричерепного давления обусловлены процес

сами компенсации, выраженность которых в значительной степени зависит от

возраста больных и длительности течения гипертензии. В период роста механиз

мы компенсации включаются быстрее.

Основными рентгенологическими проявлениями компенсации внутричереп

ной гипертензии являются увеличение емкости черепа, расширение и углубле

ние путей кровотока. Емкость мозгового черепа увеличивается вследствие уско

рения краевого роста костей в области швов и усиления поднадкостничной

резорбции по внутренней пластике, за счет которых в норме осуществляется

прирост размеров черепа. Уменьшение венозного застоя обеспечивается расши

рением существовавших и формированием новых путей оттока. Общими рентге

нологическими признаками внутричерепной гипертензии являются увеличение

емкости (размеров) черепа и изменение путей кровотока.

Увеличение емкости черепа. Кости черепа развиваются и растут в результате

периостального, эндостального (интерстициального) костеобразования и благо

даря функции зон роста. Роль надкостницы по внутренней поверхности черепа

выполняет наружный листок твердой мозговой оболочки, а по наружной по

верхности свода — внутренняя пластинка апоневротического шлема. В области

свода черепа зонами роста являются швы, а в основании — швы и синхондрозы

черепа. Прирост костей происходит перпендикулярно краю швов и синхондро

зов (краевой рост). Надкостничный рост осуществляется в результате преобла

дания процесса костеобразования над процессом рассасывания по наружной

поверхности черепа при преобладании резорбции по внутренней его пластинке.

Поднадкостничная резорбция протекает в коррелятивной зависимости от роста

и развития головного мозга. При этом череп моделируется соответственно форме

и размерам мозга (моделирующая резорбция). Увеличение полости черепа про

исходит как бы по радиусу и обусловлено в норме гармоничной суммацией

функции швов и поднадкостничной резорбции свода и основания черепа. Тол

щина костей увеличивается путем интерстициального роста и преобладания

аппозиции над резорбцией кости по ее наружной поверхности.

В период роста при медленно нарастающей внутричерепной гипертензии ем

кость черепа увеличивается при наиболее совершенном механизме компенсации.

Увеличение осуществляется в результате сочетанного ускорения краевого роста

и моделирующей резорбции костей.

Для определения темпа роста емкости черепа измеряют сагиттальный,

вертикальный и фронтальный размеры по общепринятой методике.

Увеличение размеров черепа является достоверным, но поздним симптомом

внутричерепной гипертензии, что обусловлено значительной индивидуальной

вариабельностью этого показателя. Так, максимальные различия в одной и

той же возрастной группе составляют для сагиттального размера 3—5 см, для

фронтального — 2—4 см, а для вертикального — 1,5—3 см. В связи с этим

патологическое увеличение размеров устанавливается по данным, приведенным

в табл. 2

Компенсаторное увеличение размеров черепа при гипертензии выражено

тем отчетливее, чем раньше ваболел ребенок. Объективно определяемое увели-

189

Рис. 169. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции.

Расширение просвета швов (о) обозначено стрелками. Через год после операции (б) просвет швов

сузился

чение размеров черепа следует ожидать в период наиболее интенсивного роста

(до 5 лет). Этот показатель мало увеличивается у подростков и совсем не изме
няется у взрослых.

Наиболее значительное увеличение размеров черепа наблюдается при врож

денной гидроцефалии, менее отчетливое — при внутричерепных опухолях.

Возникшее увеличение размеров черепа не претерпевает обратного развития
после устранения внутричерепной гипертензии.

У с и л е н и е ф у н к ц и и ш в о в . Степень усиления функции швов

(краевого роста костей) зависит от их активности и рентгенологически прояв
ляется расширением просвета и удлинением зубцов, иногда — формированием

множественных шовных костей. Эти изменения швов наиболее выражены при
гидроцефалии и доброкачественных внутричерепных опухолях. При кранио-
стенозе расширения просвета швов и удлинения зубцов не наблюдается, что

объясняется отсутствием функции или недостаточной активностью сохранив
шихся швов. i

Расширение просвета швов — один из наиболее достоверных признаков

внутричерепной гипертензии у детей (рис. 169), обусловленный рефлекторным
усилением продукции соединительной ткани шва, не успевающей обызвествиться
и окостенеть. На рентгенограмме просвет шва выглядит как широкая полоса
просветления, достигающая у детей старше года 2—4 мм, реже — 5—10 мм. Из
меряют просвет шва между верхушкой зубца и соответствующей ему впадиной
смежной кости. Наиболее расширены швы у брегмы и несколько меньше — у
ламбды. В связи с этим измерять их просвет следует вблизи данных ориентиров.
До 10 лет наиболее часто определяется расширение венечного и сагиттального
швов, реже — ламбдовидного и, как исключение,— лобно-клиновидного и

чешуйчатого. В возрасте от 10 до 20 лет частота расширения венечного и сагит
тального швов снижается, а ламбдовидного — остается почти прежней, по-види
мому, из-за более длительного сохранения его функции. Расширение венечного
шва при внутричерепных опухолях в возрасте 2—4 лет наблюдается у 100 %
больных, в 5—9 лет — у 60 %, в 10—19 лет — у 33 %, в 20—30 лет — у 3 %.
Следовательно, после 4—5 лет по мере уменьшения активности швов частота рас
ширения их просвета снижается, а после 30 лет не наблюдается совсем.

Удлиняются зубцы и формируются множественные шовные кости при мед

ленно нарастающей компенсированной гипертензии или после излечения (ста

билизация гидроцефалии, оперативное удаление или эффективная лучевая те-

190

рапия опухоли). При ЕТОМ В избыточно развитой соединительной ткани швов

формируются удлиненные зубцы (в венечном и сагиттальном — выше 6 мм, а

в ламбдовидном — 10 мм), часть из которых имеет дополнительные точки окосте

нения. Из неслившихся с зубцами точек окостенения образуются множественные

шовные кости, преимущественно в ламбдовидном и теменно-сосцевидных швах.

У с и л е н и е п о д н а д к о с т н и ч н о й р е з о р б ц и и . О т мо

мента рождения и до полного созревания организма толщина свода черепа уве

личивается (от 1—2 мм до 5—8 мм). Одновременно за счет интерстициального

роста и костеобразующей функции надкостницы происходит утолщение и ос

нования черепа. Процессы построения и рассасывания в норме коррелированы

таким образом, что в период роста костеобразование по наружной поверхности

черепа превалирует над темпом рассасывания по внутренней. У взрослых про

цессы рассасывания и построения костной ткани уравновешены.

При внутричерепной гипертензии скорость рассасывания по внутренней по

верхности черепа в результате активизации моделирующей резорбции превы

шает скорость костеобразования по наружной поверхности. Это приводит к про

грессирующему равномерному истончению свода и основания черепа, а также

к уплощению или углублению последнего. По данным А. В. Смолянникова

(1955), процесс резорбции активнее протекает в основании черепа. Однако в

силу анатомических особенностей рентгенологические признаки истончения

отчетливее видны в своде черепа.

Истончение свода имеет большое значение для диагностики внутричерепной

гипертензии у детей, так как оно сильнее выражено в период роста. Но этот

симптом достоверный лишь при истончении костей черепа на значительном про-

тяжении. Нередко истончение сопровождается сглаживанием рельефа внутрен

ней пластинки свода и уплощением основания. Толщина свода черепа опреде

ляется в краеобразующем отделе на рентгенограммах в боковой проекции.

Степень истончения свода черепа устанавливается при сравнении с нормой.

Равномерное истончение свода черепа наиболее выражено при наружной

гидроцефалии и сочетается со сглаженностью его внутреннего рельефа и

уплощением основания. Аналогичные изменения возможны при внутренней гид

роцефалии после атрофии извилин головного мозга. Изредка истончение костей

черепа наблюдается у детей при внутричерепных опухолях.

У детей до 5 лет при гидроцефалии с резким истончением свода отсутствует

окостенение значительных участков лобной чешуи и теменных костей в области

переднего родничка. Место перехода фиброзной ткани в тончайшую костную

пластинку выражено нечетко, что затрудняет определение минимальной тол

щины свода.

После излечения толщина костей черепа медленно нарастает, иногда дости

гая нормы.

У в е л и ч е н и е л о ж а а н а т о м и ч е с к и х о б р а з о в а н и й .

Усиление поднадкостничной резорбции может привести к углублению сущест

вующих и формированию новых вдавлений в области нормальных анатомических

образований. Это происходит за счет развития локальной атрофии; процесс не

влияет на размеры черепа в целом, но сопровождается незначительным увели

чением его емкости.

Увеличение количества и углубление пальцевидных вдавлений наблю

дается у больных внутричерепной гипертензией в возрасте до 40—50 лет.

Диагностическое значение имеют только углубления («усиление») пальце

видных вдавлений, поскольку неглубокие вдавления наблюдаются и в норме

у 70—100 % детей и юношей и у 5—10 % взрослых.

Диагностическое значение имеет время появления и распространенность

пальцевидных вдавлений. Так, раннее их появление (в первое полугодие в

затылочной и теменных костях, во второе — в лобной кости) или длительное

сохранение (в затылочной — после 15, а в верхних отделах теменных — после

191

20 лет) свидетельствует о нали

чии внутричерепной гипертензии.

Для оценки выраженности

пальцевидных вдавлений опреде

ляют их глубину и распростране

ние в костях свода в основания че

репа с учетом возраста. В норме

от 4 до 15 лет в краеобразующем

отделе свода наблюдаются единич

ные пальцевидные вдавления, глу

бина которых не превышает 1 —

2 мм. Выявление множественных

пальцевидных вдавлений указан

ной глубины в раннем детском

возрасте (до 2—3 лет) и у взрос

лых (после 20—25 лет), а также

углубление пальцевидных вдавле

ний до 3—4 мм в любом возрасте

свидетельствуют о повышении

внутричерепного давления.

Рис. 170. Фрагменты рентгенограмм

черепа (а, б).

Ямочки грануляций обозначены стрел

ками

Рис. 171. Фотографии мацерированных препаратов турецкого седла и рентгенограмма:

а — спинка турецкого седла не изменена; б — разрушена; в, г — атрофирована. Ямочки грану

ляций в большом крыле клиновидной кости обозначены стрелками

192

Наибольшей глубины и рас

пространенности пальцевидные

вдавления достигают при кра-

ниостенозе, особенно раннем то

тальном (83—95 % ) . Они незна

чительно углублены, асиммет

рично расположены при вну

тричерепных опухолях и наблю

даются у 1—2 % взрослых

больных. Сглаживание пальце

видных вдавлений у детей ха

рактерно для наружной и дли

тельно существующей внутрен

ней гидроцефалии (вследствие

оттеснения ликвором или атро

фии извилин головного мозга).

Ямочки грануляций изменя

ются при медленно нарастаю

щей внутричерепной гипертен-

зии, обусловленной краниосте-

нозом и внутричерепными опу

холями. У детей наблюдается

более раннее их появление: в

своде — до 5 лет, в основании —

до 20 лет. У взрослых увеличи

ваются число ямочек в своде (в.

лобной кости — свыше 5—6) и

их размеры (1 см и более), рас

ширяются зоны расположения

(до 4—6 см кнаружи от средин

ной сагиттальной плоскости;

рис. 170). Кроме того, в воз

расте до 15 лет наблюдается

преждевременное и чрезмерное

усложнение их формы и рельефа.

На дне по краям ямочек образу

ются дополнительные углубле

ния, придающие им причудли

вую полицикличную форму

и дающие неоднородные ячеис

тые просветления. Возможно по

явление множественных ямочек грануляций на основании черепа по ходу борозд

поперечного и клиновидно-теменного синусов (рис. 171).

При внутричерепных доброкачественных опухолях парасагиттально встре

чаются ямочки грануляций, прободающие наружную пластинку в передних

отдэлах теменных костей, значительно реже — в прилежащем отделе лобной

чешуи (рис. 172). По своим морфологическим особенностям они напоминают

очаги деструкции, но отличаются характерной локализацией, сохранением по

периферии вдавленной внутренней (а иногда и приподнятой наружной) пласти

нки черепа.

У детей при гидроцефалии появление ямочек грануляций запаздывает, чис

ло их уменьшено.

Решетчатая пластинка при внутричерепной гипертензии может углублять

ся, что выявляется на рентгенограммах в боковой проекции и томограммах,

произведенных в срединной сагиттальной плоскости. Прогибание решетчатой

193

пластинки ниже уровня клиновидного возвышения на 3 мм и более является при

знаком повышенного внутричерепного давления. Изредка решетчатая пластинка

прогибается вместе с клиновидным возвышением.

Скат при гипертензии углубляется или изменяется угол его наклона. Дуго

образное вдавление ската (экскавация) наблюдается изредка при краниосте-

нозе (рис. 173), атланто-затылочных аномалиях развития, опухолях задней

черепной ямки и лучше выявляется на томограммах, произведенных в срединпой

сагиттальной плоскости. Уменьшение сфеноидального угла до 90° характерно

для краниостеноза, увеличение свыше 140°— для гидроцефалии (при норме

110 -140°). При внутричерепных опухолях угол наклона ската обычно не из

меняется.

Турецкое седло подвергается воздействию повышенного внутричерепного

давления, в результате чего у большинства взрослых больных (60 %) изменяют

ся его размеры, форма и структура. Для объективной оценки изменений произ

водят рентгенограмметрию турецкого седла.

Размеры турецкого седла под влиянием внутричерепной гипертензии уве

личиваются. При экстраселлярных внутричерепных опухолях могут умеренно

увеличиться все размеры турецкого седла, но иногда — только поперечный.

При внутренней гидроцефалии больше всего увеличивается сагиттальный размер

и расширяется вход в турецкое седло, а при краниостенозе — вертикальный.

Однако из-за значительных индивидуальных колебаний размеров гипофизарной

ямки турецкого седла в норме трудно выявить их начальные изменения. Поэтому

при диагностике гипертензии следует обращать внимание не только на абсолют

ные размеры гипофизарной ямки, но и динамику их увеличения. Увеличение

хотя бы одного из трех размеров свидетельствует о патологии. Оценка размеров

производится путем сопоставления с вариантами нормы.

Форма седла при внутричерепной гипертензии может изменяться. При кра

ниостенозе преобладает круглая форма и вертикально-удлиненный овал, при

гидроцефалии — уплощенная. При объемных процессах могут увеличиваться

194

Рис. 173. Прицельные рент

генограммы (б, в) и

томограмма (а) обла

сти турецкого седла.

Участки дугообразного

вдавления ската при

краниостенозе (а), атро

фия спинки при внутри

черепной гипертензии (б),

односторонняя деструк

ция при опухоли мосто-

мозжечкового угла (в)

обозначены стрелкой

Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 12