Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 47

Рис. 1.46. Псевдомерцание/трепетание предсердий (А). Отсутствие нарушений ритма было установлено

ретроспективно   при   анализе   фрагмента   Б,   где   наблюдается   постепенное   исчезновение   колебаний   нулевой

линии, которые были вызваны шумом электрода и  не имели никакого  отношения к мышечному тремору или
трепетанию предсердий [58].

Рис.   1.47.   Ложная   пароксизмальная   синусовая   тахикардия   (А,   Б).   На   фрагменте   Б   определяется

повышение   частоты   сердечного   ритма,   предположительно   обусловленное   синусовой   тахикардии.   Отмечается
укорочение интервалов PR, QRS и QT, что, скорее всего, связано с преждевременным истощением батарей [58].

Рис.   1.48.   .Типичные   фрагменты   записи,   полученной   при   холтеровском   мониторировании,   во   время

которого наблюдалось временное нарушение подачи питания от батареи.

А   —   кажущееся   ускорение   частоты   сердечного   ритма   при   кратковременном,   снижении   мощности

батареи. Б — более значительное снижение мощности батареи провоцирует появление ложной наджелудочковой
тахикардии с частотой ритма около 300 уд/мин.

 
Эпизоды   пароксизмальной   тахикардии   также   могут   быть   проявлением   технического

артефакта. Изменения выраженности артефакта могут приводить к едва заметному или, наоборот,
открытому   Проявлению   данного   события.   На   рис.   1,47.   А   показан   синусовый   ритм   с   узкими
интервалами PR, QRS и QT. Запись на рис. 1,47, Б которая была получена в момент почти полного
истощения   батареи,   создает   впечатление   синусовой   тахикардии.   При   более   тщательном   изучении
записи   обнаруживается   не   только   повышение   частоты   сердечного   ритма,   но   и   дальнейшее
уменьшение интервалов PR QRS и QT что указывает на значительное изменение скорости протяжки
ленты. Более яркий пример такого явления показан на рис 1 48 На верхнем фрагменте записи —
внезапное кратковременное снижение мощности батареи вызывает резкое «ускорение» сердечного
ритма; на нижнем фрагменте показан более продолжительный эпизод ускорения сердечного ритма.
Ритм сердца около 300 уд/мин (на нижней записи) имитирует трепетание предсердии с проведением
1:1, но по указанным выше причинам это явный артефакт.

Артефакты   способны   также   имитировать   желудочковые   нарушения   ритма;   неверная

интерпретация   таких   артефактов   врачом   может   иметь   серьезные   клинические   последствия.   Это
хорошо показывает запись, полученная при холтеровском мониторинге и представленная на рис. 1.49.
На верхнем фрагменте (см. рис.  L49, А) наблюдается синусовый ритм с нормальными интервалами
PR, QRS и QT. несколько мгновений спустя (см. рис. 1.49, Б) регистрируется выраженное повышение
частоты   сердечного   ритма,   которое   сопровождается   расширением   «комплекса  QRS».  При   более
внимательном рассмотрении кривой среди «QRS» необычной формы можно обнаружить нормальные
комплексы  QRS  при   частоте   ритма   примерно   120   уд/мин.   Эта   запись   представляет   электродный
артефакт во время физической активности больного с синусовой тахикардией.

Артефакты   способны   также   имитировать   нарушения   проведения.   Подобные   «дефекты»

проведения могут быть практически безопасными с клинической точки зрения, но иногда они приводят
к принятию неадекватного решения об имплантации водителя ритма. Типичный пример такого случая
с существенными клиническими осложнениями показан на рис. 1.50. На верхнем фрагменте записи
(А) наблюдается эпизодическая блокада АВ-проведения II степени (Мобитц II), которая переходит в
блокаду более высокой степени (фрагмент Б). Более тщательное изучение записи показывает, что
«нераспространяющиеся  волны  Р»   в  действительности являются  комплексами  QRS,  искаженными
вследствие неполадок в усилителе. Следует избегать принятия решения относительно имплантации
пейсмекера   при   получении   неадекватных   данных   или   на   основании   ошибочной   интерпретации
записи.   Однако   иногда   при   холтеровском   мониторировании   можно   обнаружить   нормальную
«активность пейсмекера» в отсутствие какого-либо искусственного водителя ритма (временного иди
постоянного),   что   иллюстрирует   запись   на   рис.   1.51.   На   нижней   кривой   определяется   быстрый
артефакт,   напоминающий   импульс   пейсмекера.   В   действительности   же   это   артефакт   движения
электрода у больного, не имеющего ни временного, ни постоянного водителя ритма.

Рис. 1.49. Ложная желудочковая тахикардия (запись получена у больного без какого-либо учащения

сердцебиения). А — наблюдается синусовый ритм. Б—в отведениях V1 и  V5 отмечается необычная регулярная
активность.   Более   тщательное   исследование   записи   выявляет   синусовую   тахикардию   с   узкими   комплексами

QRS,   выделяющимися   на   фоне   волн   неправильной   формы.   Налицо   существенный   артефакт,   связанный   с
неполадками в отводящих электродах.

На рис. 1.52 показано чисто артефактное нарушение ритма. В данном случае две различные

формы  QRS  предполагают наличие двух независимых наджелудочковых мест возникновения ритма
(например, синусовая и АВ-узловая парасистола). Истинное объяснение этого наиболее необычного
ритма   заключается   в   том,   что   регистрация   производилась   на   ленте,   ранее   использованной   при
холтеровском мониторировании у другого больного. В результате ЭКГ-элементы, зарегистрированные
у данного больного (низкоамплитудные QRS), накладывались на электрокардиограмму предыдущего
больного (высокоамплитудные QRS). Это было описано как эффект «сиамских близнецов».

Рис.   1.50.   Ложная   АВ-блокада   у   больного   без   обморочных   приступов   в   анамнезе,   но   с   дефектом

внутрижелудочкового проведения типа блокады левой ножки пучка Гиса.

А и Б — наблюдаются ложные эпизоды АВ-блокады II степени с нераспространяющимися синусовыми

возбуждениями. Низкоамплитудные комплексы, первоначально интерпретируемые как активность предсердий,

на   самом   деле   являются   нормальными   комплексами   QRS,   угнетение   которых   обусловлено   неполадками   в
усилителе [58].

Рис.   1.51.   Непрерывная   одноканальная   запись,   показывающая   псевдопейсмекерную   активность.

Существенные неполадки в усилителе и электродах имитируют- присутствие искусственного водителя ритма. 

Рис.   1.52.   Ложная   альтерация   электрической   активности   сердца   обусловлена   наличием   эффекта

«сиамских близнецов».

Запись, полученная при холтеровском мониторировании, показывает безусловно сложные нарушения

ритма. Наблюдаемая здесь странная аритмия является результатом регистрации ЭКГ-данных двух больных на

одну и ту же ленту [58].

Другие вопросы

Существует немало других областей, где холтеровский мониторинг может иметь неоценимое

значение   при   обследовании   и   лечении   больных   с   сердечно-сосудистыми   заболеваниями.   В   этом
разделе   рассматриваются   некоторые   аспекты   клинических   ситуаций,   в   которых   продолжительное
электрокардиографическое мониторирование особенно целесообразно.

На   рис.   1.53   показана   запись,   полученная   у   больного   с   повторяющимися   приступами

тахикардии. На верхнем фрагменте записи наблюдается синусовый ритм с АВ-блокадой I степени,
тогда как на нижнем — при замедлении синусового ритма интервал PR укорачивается и появляются
комплексы QRS с уплощением начальной фазы. Такие комплексы возникали только при замедленном
синусовом   ритме   с   фиксированными   интервалами  PR,  которые   сопровождались   одинаковыми
комплексами  QRS  необычайной   формы.   Таким   образом,   на   основании   результатов   холтеровского
мониторирования   может   быть   сделан   вывод   о   наличии   у   больного   сверхраннего   возбуждения
желудочков   с   продолжительным   рефрактерным   периодом   дополнительного   пути.   Это   позволяет
объяснить   механизмы   возникновения   тахиаритмий   у   данного   больного   и   более   точно   подобрать
антиаритмическую терапию. (В исследованиях, проведенных ранее у больных с синдромом Вольфа—
Паркинсона—Уайта [59, 60], выявлялась тахиаритмия без симптомов или, наоборот, определялись
симптомы без тахиаритмии.)

Рис. 1.53. Типичные фрагменты записи, полученной у больного с тахикардией в анамнезе.
Верхний   фрагмент:   синусовый   ритм   с   нормальным   АВ-проведением.   Нижний   фрагмент   (во   время

синусовой брадикардии): здесь отмечается раннее возбуждение желудочков.

Рис.   1.54.   Значительные   изменения   положения   сегмента  ST,  наблюдавшиеся   в   течение   дня,   но   не

сопровождавшиеся серьезной клинической симптоматикой у больного с ишемической болезнью сердца (А—Г)
[21].

Во   многих   случаях   у   больных   с   ишемической   болезнью   сердца   отмечается   значительная

вариабельность   клинической   симптоматики.   Иногда   больные   могут   не   ощущать   каких-либо
клинических   симптомов,   хотя   у   них   определяются   ЭКГ-признаки   «ишемии»   и   возможно   развитие
серьезных   нарушений   ритма   желудочков.   Такой   вариант   электрокардиографических   проявлений
ишемии (например, •угнетение сегмента  ST)  наглядно показывает запись (рис. 1.54), полученная в
ходе 24-часового мониторинга у больного с повторяющимися приступами стенокардии. Ясно видно
(см. также рис. 1.25), что угнетение сегмента  ST,  не сопровождающееся клиническими симптомами,
может возникать и во время сна.

Проведение холтеровского мониторинга может иметь не менее важное значение у больных с

клинически   атипичными   загрудинными   болями.   У   таких   больных   может   наблюдаться   вариантная
стенокардия,   поэтому   ЭКГ-исследование   во   время   приступов   загрудинной   боли   может   иметь
решающее   значение   для   диагностики   и   выбора   лечения.   Это   относится   не   только   к   больным   с
анамнезом   загрудинных   болей,   но   и   к   пациентам   с   анамнестическими   данными   об   учащенном
сердцебиении.   Холтеровский   мониторинг   позволяет   более   точно   определить   причины   таких
симптомов.   Подобную   клиническую   ситуацию   иллюстрируют   записи   (рис.   1.55,   1.56   и   1.57),
полученные   при   обследовании   женщины   48   лет   с   жгучими   болями   в   области   желудка,   которые
возникли в покое и не были связаны с приемом пищи. Ее лечащему врачу не удавалось ослабить
болевые   приступы   (более   15   в   день)   с   помощью   обычных   препаратов,   снижающих   кислотность.
Исследование   желчного   пузыря   дало   отрицательные   результаты,   а   исследование   верхней   части
желудочно-кишечного   тракта   выявило   небольшое   ущемление   грыжи.   Больная   была   направлена   к
гастроэнтерологу для дальнейшего обследования. Ему не удалось прийти к определенным выводам,
но,   по   его   мнению,   боль   имела   не   гастроэнтерологическую   природу.   Был   проведен   холтеровский
мониторинг, поскольку больная жаловалась также на учащенное сердцебиение во время некоторых
приступов   боли.   Запись,   показанная   на   рис.   1.55,   была   получена   во   время   приступа   боли   и
обнаруживает   значительное   повышение   сегмента  ST  в   отведении   V5.   Подобные   ЭКГ-изменения

многократно наблюдались при всех приступах боли во время 24-часовой регистрации. В течение этого
периода больная иногда ощущала учащенное сердцебиение и на кривой, показанной на рис. 1.56,
определяются   повторяющиеся   короткие   всплески,   вероятно,   желудочковой   тахикардии;   они   были
многократно   зарегистрированы   и   сопровождались   жалобами   на   боль   и   учащенное   сердцебиение.
Однако это было не единственной аномалией, выявленной в ходе мониторирования. В нескольких
случаях во время приступа загрудинной боли и учащения ритма сердца на кривой четко определялись
признаки   пароксизмальной   блокады   предсердно-желудочкового   проведения   (см.   рис.   1.57).   Таким
образом, у больной во время приступов загрудинной боли документирована целая гамма различных
аномалий — повышение сегмента ST, желудочковые нарушения ритма и АВ-блокада. Был поставлен
диагноз   вариантной   стенокардии   и   назначено   соответствующее   медикаментозное   лечение.
Следовательно,   холтеровский   мониторинг,   как   показывают   представленные   здесь   записи,   может
служить важнейшим инструментом оценки состояния больных с подозреваемой или установленной
ишемической болезнью сердца.

Рис. 1.55. Запись, полученная у больного с повторяющимися эпизодами атипичной загрудинной боли,

напоминающей   пищеводный   рефлюкс.   Во   время   одного   из   таких   приступов   в   отведении   V5   наблюдается
значительное повышение сегмента ST, что характерно для вариантной стенокардии Принцметала.

Рис. 1.56. Другой фрагмент записи у того же больного (см. рис. 1.55). Эта часть записи получена в тот

период, когда у больного одновременно наблюдались учащенное сердцебиение и загрудинная боль. Обратите
внимание на значительное повышение сегмента ST и всплеск желудочковых экстравозбуждений.

Рис. 1.57. Фрагмент записи, полученной у того же больного (см. рис. 1.55 и 1.56) во время другого

приступа учащенного сердцебиения и загрудинной боли.

Отмечается   существенное   повышение   сегмента   ST,   а   также   АВ-блокада   и   преждевременные

желудочковые комплексы.

Рис.   1.58.   А   —   надуваемый   биполярный   электрод,   который   может   использоваться   для   получения

предсердной   электрограммы   при   холтеровском   мониторинге   у   амбулаторных   больных.   Б   —   электрограмма

предсердий (верхняя запись) и поверхностная ЭКГ (нижняя запись) (611.

Рис. 1.59. Предсердная электрограмма (ПЭП, полученная с использованием предсердных электродов,

имплантированных в ходе операции на сердце. На верхней записи хорошо видны предсердные комплексы, а
также комплексы QRS.

 Внизу — поверхностная ЭКГ, полученная во время синусового ритма.

Рис.   1.60.   Запись,   полученная   при   стандартном   холтеровском   мониторировании   у   больного   после

операции на сердце с имплантацией предсердных электродов.

Верхний   фрагмент   —   предсердная   электрограмма   (ПЭГ);   внизу   —   поверхностная   ЭКГ.   Обратите

внимание   на   преждевременные   комплексы,   явно   предсердного   происхождения,   на   что   указывают

высокоамплитудные  зубцы Р,  которые предшествуют  как распространяющимся, так  и  нераспространяющимся
возбуждениям.

Рис.   1.61.   Типичная   запись,   полученная   у   больного   после   операции   на   сердце;   при   холтеровском

мониторировании   наблюдалась   рекуррентная   наджелудочковая   тахикардия.   Внизу   —   предсердная
электрограмма (ПЭГ), на которой четко определяются два предсердных комплекса на каждый комплекс QRS (т.

е. трепетание предсердий с желудочковым ответом 2:1).

Во   многих   случаях   нарушений   ритма   сердца   важное   диагностическое   (и   потенциально

терапевтическое)   значение   могла   бы   в   идеале   иметь   регистрация   активности   предсердий.   В
некоторых случаях усиление активности предсердий на поверхностной ЭКГ (например, в отведении
Льюиса)   достигается   путем   перемещения   электродов.   Тем   не   менее   даже   при   использовании
двухканальных систем и изменении расположения электродов не всегда удается точно установить
причины нарушения ритма на основе данных холтеровского мониторинга.

Рис. 1.62. фрагмент записи, полученной при двухканальном холтеровском мониторировании у больного

после   операции   на   сердце.   Во   время   регистрации   второй   канал   (внизу)   использовался   для   получения
предсердной   электрограммы   (ПЭЛ,   на   которой   четко   определяется   АВ-диссоциация   с   различной   частотой

появления зубцов Р и комплексов QTS.

Рис. 1.63. Фрагмент двухканальной холтеровской записи у больного после операции на сердце; один

канал   использовался   для   получения.   предсердной   электрограммы   (ПЭГ).   Обратите   внимание   на

преждевременный   комплекс,   не   сопровождающийся   изменением   синусового   ритма   (что   указывает   на   его
желудочковое происхождение).

Рис. 1.64. Двухканальная холтеровская запись, полученная во время приступа тахикардии у больного,

перенесшего операцию на сердце.  Верхние кривые на А и Б — предсердная электрограмма (ПЭГ), нижние —
поверхностная ЭКГ в отведении V1. 

На фрагменте А показано начало высокочастотной тахикардии с широкими комплексами QRS. На ПЭГ

четко   определяется   АВ-диссоциация,   что   с   высокой   вероятностью   указывает   на   желудочковую   природу

тахикардии.

Jenkins и соавт. [61 ] показали, что непрерывная регистрация активности предсердий на одном

из   каналов   двухканального   рекордера   может   осуществляться   с   помощью   биполярного   электрода,
который вводится через рот (рис. 1.58, А). Такой заглатываемый биполярный пищеводный электрод,
как   было   показано   авторами,   позволяет   получить   адекватную   запись   предсердной   активности,
которая вполне пригодна для компьютерного анализа нарушений ритма (рис. 1.58, Б).

В исследованиях, проведенных в нашем институте, было показано, что аналогичное качество

регистрации   активности   предсердий   в   течение   24   ч   можно   получить   с   помощью   предсердных
электродов,   имплантированных   в   ходе   операции   на   сердце   (рис.   1.59).   Адекватные   предсердные
сигналы могут непрерывно регистрироваться на одном из двух каналов холтеровского монитора, что
позволяет   точно   оценить   многие   транзиторные   или   более   стабильные   нарушения   ритма.   Удается
четко   документировать   предсердные   нарушения   ритма,   такие   как   изолированные   предсердные
преждевременные комплексы или трепетание предсердий (рис. 1.60 и 1.61). Кроме того, могут легко
диагностироваться   АВ-диссоциация,   преждевременные   желудочковые   комплексы   и   желудочковая
тахикардия   (рис.   1.62—1.64).   Можно   полагать,   что   описанные   выше   методы   существенно   повысят
диагностическую ценность холтеровского мониторирования.

ГЛАВА 2. Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с 
необъяснимыми обмороками

Ф. Моради (F. Morady)

Обморок,   определяемый   как   кратковременная   потеря   сознания   со   спонтанным

восстановлением   предшествующего   состояния,   может   быть   обусловлен   различными   причинными
факторами   —   метаболическими,   неврологическими,   кардиологическими.   У   некоторых   больных
(например,   больные   с   обморочными   припадками   при   флеботомии)   обморок   представляет   собой
доброкачественное   явление,   практически   не   имеющее   прогностической   значимости.   С   другой
стороны,   если   обморок   вызван   желудочковой   тахикардией,   то   он   может   быть   предвестником
внезапной смерти. Поэтому очень важно выяснить причину любого обморока.

Наиболее   распространенные   причины   обмороков   перечислены   в   табл.   2.1.   Обследование

больного с обморочными состояниями включает прежде всего тщательное изучение анамнестических
данных,   объективное   исследование   и   электрокардиографию.   На   основании   предварительного
обследования   могут   быть   установлены   некоторые   потенциальные   причинные   факторы,   например
классический   вазо-депрессорный   обморок,   ортостатическая   гипертензия,   повышенная
чувствительность каротидного синуса, обструктивные поражения сердца и атриовентрикулярная (АВ)
блокада высокой степени. В зависимости от данных анамнеза, объективного исследования и ЭКГ у
больного   проводится   неврологическое   исследование,   эхокардиография,   нагрузочный   тест   на
тредмиле   или   катетеризация   сердца.   При   отсутствии   явной   причины   обморока   дальнейшее
обследование   больного   обязательно  включает  ЭКГ-мониторинг  (предпочтительна  продолжительная
непрерывная регистрация в  амбулаторных  условиях)  для  выявления потенциальной аритмической
причины обмороков.

Таблица 2.1. Основные причинны» факторы обмороков

I. Метаболические
А. Гипоксемия
Б. Гипогликемия
В. Гипокапния, алкалоз II. Нейропсихические
А. Синкопальная мигрень
Б. Акинетический приступ, связанный с функцией височной доли
В. Частично сложный припадок
Г. Транзиторная ишемия вследствие нарушения мозгового кровообращения III. Сердечно-сосудистые
А. Опосредованные парасимпатическим влиянием (кардиоингибиторным или вазодепрессорным)
1. Общая слабость
2. Повышенная чувствительность каротидного синуса
3. Обморок при избытке жидких белков в пище
4. Обморок вследствие попадания слизи (при кашле) или пищи в трахею Б. Ортостатическая гипотензия
1. Медикаментозная
2. Гиповолемия
3. Идиопатическая В. Обструктивные поражения сердца
1. Аортальный стеноз
2. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
3. Миксома предсердий
4. Заболевание легочных сосудов Г. Нарушения ритма
1. Синдром слабости синусового узла
2. Предсердно-желудочковая блокада
3. Наджелудочковая тахикардия
4. Желудочковая тахикардия

Согласно   некоторым   сообщениям,   причину   обморока   удается   установить   на   основании

данных анамнеза, объективного исследования или неинвазивных исследований у 52—87% больных,
госпитализированных   по   поводу   обмороков   [1,2].   Однако   у   значительной   части   больных   причина
обморока   остается   неясной   и   после   проведения   исследований   метаболизма,   состояния   нервной
системы   и   неинвазивной   оценки   работы   сердца.   Обычно   у   таких   больных   обморочные   приступы

наблюдаются слишком редко, что затрудняет определение их возможной связи с нарушениями ритма.
Хотя   при   амбулаторном   ЭКГ-мониторировании   в   принципе   возможно   установить   аритмическую
этиологию   обмороков,   опыт   показывает,   что   во   время   такого   исследования   обмороки   у   больных
возникают редко.  Gibson  и  Heitzman  сообщили, что из 1512 больных, подвергшихся амбулаторному
ЭКГ-мониторингу, только у 15 (1%) обмороки наблюдались в процессе регистрации [3]. Намного чаще
амбулаторное   мониторирование   выявляет   нарушения   ритма   сердца,   такие   как   короткие   приступы
желудочковой   тахикардии   или   кратковременные   остановки   синусового   узла,   которые   не
сопровождаются церебральными симптомами. В подобных случаях нельзя считать, что наблюдаемая
бессимптомная аритмия служит причиной обмороков.

В   этой   главе   будет   рассмотрена   целесообразность   электрофизиологического   тестирования

при   определении   причин   потери   сознания   у   больных   с   необъяснимыми   обмороками   (обмороками
неясной   этиологии).   Электрофизиологическое   тестирование   может   быть   полезным   при   выявлении
следующих потенциальных причин обмороков: нарушение функции синусового узла, наджелудочковая
тахикардия, АВ-блокада и желудочковая тахикардия.

Показания к электрофизиологическому исследованию

У значительной части больных, перенесших обморочный приступ, его спонтанное повторение

наблюдается редко [4, 5]. Поэтому электрофизиологическое тестирование обычно назначают лишь
тем больным, у кого обмороки являются рецидивирующими и имеют неясную этиологию. Однако у
некоторых больных проведение электрофизиологического тестирования вполне оправдано и после
единственного   необъяснимого   обморока.   Например,   если  больной  в  результате   обморока   получил
серьезное повреждение, то для уменьшения возможности дополнительного повреждения может быть
назначено   тщательное   обследование,   включающее   электрофизиологическое   тестирование.
Электрофизиологическое   исследование   показано   также   больным   с   однократным   необъяснимым
обморочным   приступом,   если   у   них   высок   риск   внезапной   смерти,   например   больным   с
кардиомиопатией или поражением коронарных артерий и инфарктом миокарда в анамнезе, у которых
наблюдается бессимптомная желудочковая эктопическая активность [6—8]. У таких больных следует
учитывать   возможность   связи   обморока   с   желудочковой   тахикардией,   когда   следующий   приступ
может оказаться летальным.

Оценка функции синусового узла

Функция   синусового   узла   оценивается   при   электрофизиологическом   тестировании   путем

определения времени восстановления синусового узла [9, 10], времени синоатриального проведения
[11, 12] и рефрактерного периода синусового узла [13]. Время восстановления (функции) синусового
узла   (ВВСУ)   определяется   при   стимуляции   правого   предсердия   с   различными   интервалами
(например, 600— 300 мс с шагом 50 мс) в течение 30—60 с. ВВСУ определяется как интервал между
последним   стимулированным   возбуждением   предсердий   и   первым   спонтанным   возбуждением,
вызванным   активацией   синусового   узла.   Величина   ВВСУ   корректируется   с   учетом   длительности
спонтанного  синусового  цикла  путем   простого  вычитания ее  из  ВВСУ.   Верхний  предел  нормы для
корригированного   ВВСУ   составляет   примерно   550   мс.   Нормальная   реакция   после   первого
спонтанного синусового возбуждения заключается в постепенном возвращении к исходной спонтанной
длительности цикла после 3—4 возбуждений. Вторичная пауза определяется как необычно большая
длительность цикла для первых 9 возбуждений после первого синусового спонтанного возбуждения,
вызванного   стимуляцией   предсердий   [14].   Оценка   вторичной   паузы   повышает   чувствительность
метода определения ВВСУ при изучении нарушений функции синусового узла [15].

Время   синоатриального   проведения   может   определяться   косвенно   с   помощью   метода

нанесения экстрастимула [11] или метода стимуляции с нарастающей частотой [12].  Reiffel  и соавт,
недавно описали катетерный метод получения электрограммы синусового узла у человека, который
обеспечивает прямое определение времени синоатриального проведения [16].

Продолжительность рефрактерного периода синусового узла у человека может определяться

с   помощью   нанесения   электростимулов,   что,   согласно   некоторым   сообщениям,   позволяет   более
точно   идентифицировать   больных   с   нарушением   (и   без   него)   функции   синусового   узла,   чем
определение ВВСУ или времени синоатриального проведения [13].

У   большинства   больных   с   синдромом   слабости   синусового   узла   продолжительное

непрерывное ЭКГ-исследование в амбулаторных условиях выявляет нарушение функции синусового
узла   [17,   18].   В   опубликованных   работах,   посвященных   результатам   электрофизиологического
тестирования у больных с необъяснимыми обмороками, сообщается, что больные обследовались при
помощи   амбулаторного   ЭКГ-мониторирования   с   целью   выявления   нарушения   функции   синусового
узла. Поэтому вовсе неудивительно, что нарушение функции синусового узла было нечастой находкой
у   таких   больных   при   последующем   электрофизиологическом   тестировании.  DiMarco  и   соавт,
обнаружили увеличение ВВСУ только у одного из 25 больных с рецидивирующими необъяснимыми
обмороками   [19].  Akhtar  и   соавт,   сообщили,   что   у   4   из   30   больных   с   рецидивирующими
необъяснимыми обмороками корригированное ВВСУ превышало 800 мс [20]. По данным  Morady  и
соавт.   [21   ],   лишь   у   2   из   53   больных   с   рецидивирующими   необъяснимыми   обмороками   имелись
признаки нарушения функции синусового узла: у одного больного — увеличение ВВСС и у другого —
аномальное время синоатриального проведения. Таким образом, из 108 больных с рецидивирующими
необъяснимыми обмороками, у которых амбулаторный мониторинг не выявил признаков нарушения
функции синусового узла и которые подверглись полному электрофизиологическому тестированию,
только   у   7   больных   (6%)   нарушение   функции   синусового   узла   определялось   как   потенциальная
причина обмороков.

Так   как   нарушение   функции   синусового   узла   может   быть   у   некоторых   больных   случайной

находкой, не связанной с обмороками, определение аномального ВВСУ или времени синоатриального
проведения   при   электрофизиологическом   тестировании   вовсе   не   гарантирует   исчезновения
обмороков после имплантации постоянного водителя .ритма. Например, согласно сообщению Akhtar и
соавт.   [20],   обмороки   вновь   наблюдались   у   2   из   4   больных   с   необъяснимыми   обморочными
приступами,   у   которых   было   обнаружено   увеличение   ВВСУ.   Клиническая   значимость   увеличения
ВВСУ,   по-видимому,   связана   (по   крайней   мере   частично)   со   степенью   увеличения.   Исчезновение
симптомов в результате имплантации водителя ритма наиболее вероятно в том случае, когда ВВСУ
превышает 2 с (рис. 2.1) [22]. Если симптоматика больного воспроизводится во время паузы после
стимуляции, это может означать, что причина обмороков установлена. С другой стороны, остается
неясным   значение   умеренного   увеличения   ВВСУ   у   больных   с   необъяснимыми   обмороками   и   без
признаков   нарушения   функции   синусового   узла   во   время   амбулаторного   мониторинга.   Решение
относительно имплантации постоянного пейсмекера таким больным остается за клиницистами.

У   пожилых   больных   с   церебральными   симптомами   при   амбулаторном

электрокардиографическом   мониторировании   нередко   выявляется   бессимптомная   синусовая
брадикардия.   В   подобных   случаях   нельзя   считать,   что   симптомы   связаны   с   синдромом   слабости
синусового узла, если только не документирована их связь с брадиаритмией. При оценке состояния
таких   больных   весьма   целесообразно   электрофизиологическое   тестирование.  Gann  и   соавт.   [23]
отметили, что определение аномального ВВСУ способствует отбору больных с хронической синусовой
брадикардией и головокружением или обмороками для имплантации водителя ритма. В группе из 36
больных с обмороками и синусовой брадикардией в анамнезе у 18 больных величина ВВСУ была
аномальной;   у   16   из   этих   18   человек   после   имплантации   постоянного   водителя   ритма   симптомы
исчезли;   у  2   больных,   отказавшихся   от   имплантации,   симптоматика   сохранилась.   У   остальных   18
больных с нормальным ВВСУ получены следующие результаты: у 9 из 10 больных без пейсмекеров
симптомы исчезли, в то время как у 2 из 8 больных с имплантированными пейсмекерами симптомы
сохранялись.   Следовательно,   увеличение   ВВСУ,   по-видимому,   позволяет   предсказать   реакцию
больного на имплантацию водителя ритма. Однако Gann и соавт, не учитывали степени увеличения
ВВСУ. Для больных с обмороками и синусовой брадикардией применимы те же соображения, что и
для больных с обмороками, но без признаков нарушения функции синусового узла при амбулаторном
мониторинге.   Клиническое   значение   умеренного   увеличения   ВВСУ   следует   интерпретировать   с
осторожностью.

Рис.   2.1.   Существенное   увеличение   времени   восстановления   (функции)   синусового   узла   (ВВСУ)   у

больного с рецидивами необъяснимых обмороков.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях  V^, I и III, электрограмма правого предсердия (ПП) и

гисограмма (Гис). После прекращения стимуляции предсердий с длительностью цикла (ДЦ) 400 мс пауза между
последним вызванным ответом  и первой спонтанной деполяризацией  предсердий,  связанной с возбуждением

синусового   узла,   составила   4,3   с.   При.   вычитании,   спонтанной,   длительности   цикла   (СДЦ),   равной   900   мс,
корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВСУ) составит 3,4 с. После имплантации

постоянного водителя ритма обмороки у больного не возникали. Метки времени на этом и следующем рисунках
нанесены с интервалом 1 с. А — деполяризация предсердий; Н — деполяризация пучка Гиса;  S  — артефакт

стимуляции; V — деполяризация желудочков.

Хотя время синоатриального проведения является чувствительным индикатором заболевания

синусового узла, этот показатель не обладает высокой специфичностью и играет ограниченную роль
при   оценке   необходимости   имплантации   постоянного   водителя   ритма   .{24   ].   Например,  Morady  и
соавт,   сообщили   о   больном   с   репидиви   рующими   необъяснимыми   обмороками,   у   которого   при
электрофизиологическом   тестировании   определялось   аномальное   время   синоатриального
проведения без каких-либо других отклонений; обмороки у него наблюдались и после имплантации
водителя ритма 121].

По сравнению с ВВСУ и временем синоатриального проведения определение рефрактерности

синусового   узла   методом   нанесения   экстрастимулов,   как   было   показано,   повышает   точность
диагностики у больных с нарушением функции синусового узла [13]. Однако целесообразность такого
определения функции синусового узла у отобранных больных с необъяснимыми обмороками, которым
может помочь имплантация водителя ритма, пока не оценивалась.

Наджелудочковая тахикардия

Хотя наджелудочковая тахикардия способна вызвать обморок, это наблюдается нечасто, за

исключением   тех   случаев,   когда   у  больного   имеется   органическое   поражение   сердца   или  частота
ритма при тахикардии крайне высока. Во многих случаях обморок или полуобморочное состояние в
начале   приступа   наджелудочковой   тахикардии   являются   следствием   начального   падения
артериального   давления,   особенно   если   больной   находится   в   вертикальном   положении;   затем
компенсаторные механизмы, такие как периферическая вазоконстрикция, и переход в горизонтальное
положение   восстанавливают   артериальное   давление   и   улучшают   мозговое   кровообращение,   в
результате   чего  больной может прийти в сознание  несмотря  на продолжающуюся тахикардию.  Не
каждый   приступ   тахикардии   у   многих   больных,   обмороки   которых   обусловлены   наджелудочковой
тахикардией,   сопровождается   потерей   сознания.   Поэтому   выяснение   причины   обморока   у   таких
больных   обычно   не   представляет   большой   проблемы.   Однако   у   отдельных   больных   с
наджелудочковой   тахикардией   спорадические   обморочные   приступы   могут   быть   единственным
проявлением тахикардии. Повторный амбулаторный ЭКГ-мониторинг может быть безрезультатным, за
исключением   такого   маловероятного   события,   как   возникновение   обморочного   приступа   в   ходе
мониторирования.  В таких случаях для  выяснения  причины обмороков  может оказаться  полезным
электрофизиологическое тестирование.

Электрофизиологическое   тестирование   у  больных  с  необъяснимыми  обмороками  включает

инкрементную стимуляцию предсердий и желудочков, а также программную стимуляцию предсердий
и желудочков с одиночными экстрастимулами для выявления дополнительного пути проведения [25,
26], раздвоения проведения по АВ-узлу [27, 28] и ускоренного АВ-проведения [29, 30 ]. Следует также
попытаться вызвать АВ-узловую циркуляторную тахикардию, реципрокную тахикардию с участием АВ-
узла   и   скрытого   или   явного   дополнительного   пути   [31   ],   предсердную   тахикардию   и
трепетание/мерцание   предсердий.   Степень   агрессивности   схемы   стимуляции,   используемой   для
индукции тахикардии в таких случаях, должна соответствовать клинической картине. Если у больных с
рекуррентными необъяснимыми обмороками повторный амбулаторный ЭКГ-мониторинг не выявляет
симптоматической   или   бессимптомной   наджелудочковой   тахикардии,   то   маловероятно,   что   при
электрофизиологическом   тестировании   наджелудочковая   тахикардия   будет   определяться   как
возможная   причина   обмороков.   С   таким   выводом   согласуются   данные,   полученные   при
электрофизиологическом   тестировании   у   108   больных   с   повторяющимися   необъяснимыми
обмороками и отрицательными результатами амбулаторного ЭКГ-мониторинга, когда только у одного
больного удалось вызвать наджелудочковую тахикардию, которая могла бы быть причиной обмороков

(трепетание   предсердий   с   ритмом   желудочков   205   уд/мин)   [19—21   ].   Однако   если   у   здорового   в
остальном человека отмечается учащенное сердцебиение, сопровождающееся обмороком или при
амбулаторном   ЭКГ-мониторинге   регистрируются   короткие   всплески   тахикардии,   то   причиной
обмороков   в   данном   случае   вполне   может   быть   наджелудочковая   тахикардия;   поэтому   в   ходе
электрофизиологического тестирования следует предпринять описанные выше энергичные приемы
индукции тахикардии (рис. 2.2). Если наджелудочковую тахикардию не удается вызвать у больного в
покое, то для инициации симптоматической наджелудочковой тахикардии может оказаться полезным
повторение стимуляции предсердий и желудочков после введения изопротеренола (рис. 2.3) [32, 33 ].

Рис.   2.2.   Наджелудочковая   тахикардия,   вызванная   в   ходе   электрофизиологического   исследования   у

больной 36 лет с многолетним анамнезом пароксизмов учащенного сердцебиения, один из которых закончился
обмороком.

Представлены   (сверху   вниз)   ЭКГ   в   отведениях   V1   и.   I,   электрограмма   правого   предсердия   (ПП),

гисограмма   (Гис)   и   регистрация   артериального   давления   (шкала   200   мм   рт.  cm).   Программная   стимуляция

правого   предсердия   с   межстимуляционным   интервалом   (S,—S,)   500   мс   и   однократным   предсердным
экстрастимулом (интервал сцепления 240 мс) вызвала АВ-узловую циркуляторную тахикардию с длительностью

цикла   300   мс.   Систолическое   давление   быстро   упало   со   160   до   70   мм   рт.   ст.,   и   больная   почувствовала
учащенное   сердцебиение   и   головокружение   (аналогичные   симптомы   отмечались   ею   перед   обморочным

приступом).   Пропранолол   был   эффективен   в   предотвращении   такой   тахикардии,   и   после   его   назначения
приступы учащенного сердцебиения или обмороки больше не наблюдалась.