Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 46

Рис,   1.25.   Типичные   фрагменты   одноканальной   холтеровской   записи   у   больного   с   ишемической

болезнью   сердца   и   учащенным   сердцебиением.   На   фрагменте   А   (получен   в-   то   время,   когда   пациент   не

испытывал болей) виден нормальный сегмент ST и отсутствуют признаки желудочковой аритмии. На фрагменте
Б   (во   время   приступа   сильные   загрудинных   болей,   когда   пациент   жаловался   на   учащенное   сердцебиение)

отмечаетсязначительное   угнетение'сегмента   ST,   которое   сопровождается   непродолжительными   всплесками
тахикардии (7 комплексов).

Рис. 1.26. Пароксизмы желудочковой тахикардии не всегда осознаются пациентом, даже если частота

ритма   желудочков   во   время   подобных   приступов   превышает   100   уд/мин.   Именно   такой   случай
продемонстрирован на данном рисунке.

А   —   начало   желудочковой   тахикардии   с   частотой   около   140   уд/мин.   Б   —   наблюдается   эпизод

стабильной желудочковой тахикардии. В анамнезе больного отмечены приступы учащенного сердцебиения, но

данный приступ он не ощущал, несмотря на относительно высокую частоту ритма.

Рис.   1.27.   Двухканальная   запись,   полученная   при   холтеровском   мониторировании   у   больного   с

рецидивами учащенного сердцебиения и полуобморочных состояний.

Ясно видно начало желудочковой тахикардии. Частота ритма во время тахикардии — окало 170 уд/мин.

После начала тахикардии у больного проявились клинические симптомы и развилось полуобморочное состояние.

Рис. 1.28. Запись, полученная у больного с рекуррентными полуобморочными состояниями вследствие

лечения хинидином.

Обратите внимание на полиморфные желудочковые экстравозбуждения в начале верхнего фрагмента.

Наблюдается   приступ   стабильной   желудочковой   тахикардии,   инициируемой   желудочковой   экстрасистолой,

которая   прерывает   зубец   Т   в   комплексе   с   сильно   увеличенным   интервалом  QT.   Желудочковая
тахикардия/трепетание прекращается спонтанно с восстановлением синусового ритма.

Рис.   1.29.   Фрагменты   записи,   полученной   при   холтеровском   мониторинге   у   7-летней   девочки   с

повторяющимися   обморочными   приступами.   А   и   Б   —   видны   полиморфные   преждевременные   желудочковые

комплексы,   иногда   образующие   небольшие   группы.   В   —   желудочковая   экстрасистола   инициирует   всплеск
желудочковой   тахикардии   с   характеристиками  torsade  de  pointes.   У   данной   больной   диагностирован

наследственный синдром увеличения интервала QT.

Рис. 1.30. Типичные фрагменты записи у больного, бесконтрольно принимавшего смесь жидких белков

для снижения массы тела.

А   —   пароксизм   желудочковой   тахикардии   с   характерными   признаками  torsade  de  pointes.   Б   —

наблюдается непрерывный эпизод желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции.

В   большинстве   случаев   серьезных   желудочковых   нарушений   ритма   проводится

антиаритмическая терапия. К сожалению, антиаритмические препараты в начале лечения способны
скорее   усилить   желудочковые   нарушения   ритма,   нежели   предотвратить   их.   Это   особенно   часто
наблюдается   при   использовании   хинидина.   На   начальной   стадии   лечения   хинидином   возможно
существенное   увеличение   интервала  QT  еще   до   угнетения  желудочковой  аритмии,   что   обусловит

повышение   уязвимости   и   приведет   к   развитию   стабильных   желудочковых   нарушений   ритма   (так
называемый хинидиновый обморок); подобный пример показан на рис. 1.28.

Существуют   и   другие   условия,   предрасполагающие   к   развитию   стабильных   желудочковых

нарушений   ритма.   Если   возникновение   таких   условий   не   удается   сразу   распознать,   то   обмороки,
отмеченные   в   анамнезе,   можно   связать   с   серьезными   нарушениями   ритма   желудочков,   которые
выявляются   при   холтеровском   мониторинге.   Это   наиболее   четко   было   показано   в   случаях
наследственного   синдрома   увеличения   интервала  QT,  при   котором   обмороки   и   полуобморочные
состояния связаны с наличием стабильных желудочковых нарушений ритма и даже с эпизодической
фибрилляцией желудочков. Типичный пример такого случая показан на рис. 1.29.

Совсем   недавно   была   отмечена   другая   ятрогенная   причина   стабильных   желудочковых

нарушений ритма у больных, у которых увеличение интервала QT развилось при диетарной терапии с
использованием жидких белковых добавок. У таких больных наблюдалось возникновение серьезных и
даже   опасных   для   жизни   нарушений   ритма   на   фоне   значительного   увеличения   интервала  QT.  В
подобных случаях часто выявляется torsade de pointes, а также приступы трепетания и фибрилляции
желудочков (рис. 1.30).

Еще одна область использования холтеровского мониторинга связана с профилактическими

аспектами   желудочковых   нарушений   ритма.   За   последние   десять   лет   были   предприняты
многочисленные   попытки   определения   группы   больных   с   высоким   риском   серьезных   нарушений
ритма   желудочков.   К   такой   популяционной   группе   высокого   риска   относят   больных,   перенесших
инфаркт миокарда, особенно тех из них, у кого развилась блокада ножки пучка Гиса, а также больных
после операции на открытом сердце. Было предложено проведение холтеровского ЭКГ-мониторинга у
всех таких больных перед выпиской, а затем его повторение не реже одного раза в б мес. Такой
подход позволяет выявить желудочковые нарушения ритма и предупредить возникновение внезапной
смерти.

Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения

В   клинической   практике   для   постановки   электрокардиографического   диагноза   предсердно-

желудочковой   блокады   редко   требуется   холтеровское   мониторирование.   Более   того,   холтеровское
мониторирование обычно играет ограниченную роль в клиническом лечении бессимптомных больных
с АВ-блокадой I степени. В общем случае лечение больных с АВ-блокадой II степени типа II (Мобитц)
осуществляется   посредством   вживления   постоянного   водителя   ритма   и   не   требует   холтеровского
мониторирования.   Однако   при   АВ-блокаде   II   степени   типа   I   (Венкебах)   холтеровское
мониторирование позволяет врачу получить необходимую информацию. Это особенно справедливо
в   .случае   бессимптомных   больных   без   признаков   острого   или   хронического   заболевания   сердца,
которые не получают кардиоактивных препаратов. Недавно были получены данные [37], позволившие
выделить   группу   более   молодых   больных   (до   40   лет)   с   АВ-блокадой   II   степени   без   признаков
предшествующего   заболевания   сердца   или   центральной   нервной   системы,   которые   могли   бы
объяснить   это   нарушение   ритма.   Исследование   АВ-проведения   у   таких   больных   показало,   что
патофизиологической причиной заболевания является «дисфункция» АВ-узла, развившаяся вторично
по   отношению   к   его   аномальной   реакции   на   парасимпатический   тонус.   Физическая   нагрузка   или
введение атропина ослабляет или устраняет АВ-блокаду I и II степени у таких больных. На рис. 1.31, А
показан эпизод АВ-блокады II степени типа  Венкебаха,  за  которым  следует  синусовая  тахикардия
(рис. 1.31, Б) с нормальным интервалом PR. Эта запись получена у больного 30 лет без клинических
симптомов,   у   которого   в   покое   развивалась   стабильная   АВ-блокада   II   степени   (тип   I).   При
исследовании   предсердно-желудочкового   проведения   локализация   блокады   была   определена   на
уровне   АВ-узла.   Блокада   успешно   устранялась   при   физической   нагрузке   или   введении   атропина.
Несмотря   на   неопределенность   долгосрочного   прогноза   у   таких   больных,   для   контроля   за   их
клиническим состоянием необходимо многократное холтеровское мониторирование.

Рис. 1.31. Типичные фрагменты двухканальной записи, полученной при холтеровском мониторинге у

больного с эпизодами АВ-блокады II степени. А — наблюдаются типичные группы желудочковых комплексов с
признаками,   характерными   для   явления   Венкебаха   в   АВ-узле.   Б—во   время   эпизода   активизации   сердечной

деятельности   отмечается   предсердно-желудочковое   проведение   1:1,   причем   интервал  PR  находится   в
нормальном диапазоне.

Рис.   1.32.   Фрагменты   холтеровской   записи   у   больного   с   повторяющимися   «эпилептическими

припадками», у которого, по данным стандартной ЭКГ, выявлена блокада правой ножки пучка Гиса с блокадой

передней   ветви   левой   ножки,   а   также   блокада   предсердно-желудочкового   проведения   I   степени.   На   двух

нижних фрагментах присутствуют признаки типичного «припадка», при котором возникает пароксизмальная АВ-
блокада.

Холтеровское   мониторирование   особенно   целесообразно   у   больных   с   анамнестическими

данными   о   кратковременных   обмороках   или   околообморочных   состояниях.   Выявление
пароксизмальной АВ-блокады высокой степени у больных с симптомами кратковременных нарушений
функции   центральной   нервной   системы   может   спасти   им   жизнь.   Тем   не   менее   в   ряде   случаев
первостепенное значение имеет искусство врача, особенно если симптомы проявляются очень редко.
Пример  такой  клинической  проблемы  показан  на  рис.  1.32;  приведенная здесь  запись  получена   у
женщины 50 лет с 5-летним анамнезом эпилептических припадков типа  grand  mal. Ранее больная
обследовалась тремя невропатологами, которым не удалось устранить ее «припадки», несмотря на
проведение всестороннего неврологического обследования и лекарственной терапии. Больная была
направлена ее лечащим врачом на стационарное обследование, ще на ЭКГ у нее были обнаружены
блокада правой ножки пучка Гиса,  блокада  передней ветви левой ножки и АВ-блокада  II  степени.
Больная была подвергнута исследованию предсердно-желудочкового проведения с предварительным
холтеровским   мониторингом.   Запись,   представленная   на   рис.   1.32,   получена   в   ходе   этого
мониторирования   и   показывает   приступ   пароксизмальной   АВ-блокады   во   время   «припадка».
Впоследствии больной был имплантирован постоянный водитель ритма, который полностью излечил
ее от «припадков».

Несмотря   на   необычность   приведенных   примеров,   они   показывают   преимущества

холтеровского   мониторирования   у   больных   с   подозрением   на   пароксизмальную   АВ-блокаду.
Результаты   такого   исследования   позволяют   обоснованно   отвергнуть   или,   наоборот,   доказать
необходимость срочной имплантации водителя ритма.

Внезапная сердечная смерть

Холтеровское   мониторирование   весьма   целесообразно   при   определении   аритмогенных

механизмов внезапной сердечной смерти. После получения  Bleifer  и соавт. [14] первой мониторной
записи, документировавшей внезапную смерть, аналогичная регистрация осуществлялась во многих
клинических центрах [38—43].

Denes  и   соавт.   [44]   в   их   наблюдении   у   5   больных   определили   увеличение   интервала  QT,

вероятно, обусловленное действием хинидина, как возможную причину внезапной смерти. По другим
сообщениям, тщательный анализ данных, полученных до мониторирования, позволил клиницистам
лучше понять патологические признаки, связанные с нарушениями ритма желудочков, которые могут
быть предвестниками внезапной смерти. Nikolic и соавт. [45] установили, что основными событиями,
предшествовавшими   внезапной   смерти   6   больных,   были   тяжелые   формы   желудочковой   аритмии,
изменения   длительности   сердечного   цикла   и   явление   R-на-Т.  Lewis  и   соавт.   [46]   у   12   больных
подтвердили,   что   за   несколько   часов   до   терминального   события   наблюдалось   следующее:   1)
увеличение числа преждевременных комплексов или повышение их градации; 2) явление R-на-Т; 3)
аномалии   реполяризации.   Они   не   подтвердили   в   качестве   важного   фактора   наличие   изменений
длительности  сердечного   цикла.   И,   наконец,  Pratt  и  соавт.   [47   ]   в   их  исследовании  у   15   больных
подтвердили  в качестве  причины  смерти всех больных следующее: 1) усиление  нарушений ритма
(увеличение   числа   экстрасистол   и   их   градации);   2)   развитие   фибрилляции   желудочков,   которому
предшествовала желудочковая тахикардия. Явление R-на-Т и увеличение интервала QT при этом не
играли   большой   роли.   И   наоборот,  Roelandt  и   соавт.   [48]   считают,   что   не   существует   какой-либо
специфической аритмической картины, позволяющей предсказать приближение внезапной смерти.

Vlay  и соавт. [49 ] находят, что важное прогностическое значение для больных, переживших

внезапную сердечную смерть, имеют результаты холтеровского мониторинга, проведенного через 1
мес после реанимации. Если к этому времени сохраняется бессимптомная желудочковая тахикардия
(г3 комплексов, s 120 уд/мин), то у 42% больных в течение следующих 700 дней возникают обмороки
или наступает внезапная сердечная смерть.

Больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, составляют значительно более обширную

группу повышенного риска внезапной сердечной смерти. Были проведены специальные исследования
с целью выяснения возможности использования оценки нарушений ритма или их определенных форм
для   идентификации   подгруппы   больных   с   высоким   риском   внезапной   смерти.   Эти   исследования
подверглись   серьезной   критике   за   многочисленные   недостатки   в   их   планировании   и   проведении.
Недавно   в   более   тщательно   организованном   проспективном   исследовании   (у   766   больных)   с

использованием многовариантного анализа данных  Bigger  и соавт. [50] показали, что желудочковые
нарушения ритма являются независимым фактором риска в отношении смертности.

Электрофизиологические   исследования   считаются   незаменимым   методом   оценки

эффективности   лечения   больных   с   рекуррентной   желудочковой   тахикардией   или   фибрилляцией
желудочков.   В   настоящее   время   в   ряде   клинических   центров   предпринимаются   проспективные
исследования   с   целью   сравнительной   оценки   неинвазивного   холтеровского   мониторирования   и
инвазивного   электрофизиологического   тестирования.   В   работе  Platia  и  Reed  [51   ]   показано,   что   в
отношении   точности   долговременного   прогноза   электрофизиологические   исследования   имеют
большую ценность, чем холтеровский мониторинг.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Известно, что у больных с гипертрофической кардиомиопатией весьма высока вероятность

обмороков   и   внезапной   смерти.   В   качестве   инструмента   для   оценки   частоты   и   степени   тяжести
желудочковых нарушений ритма в этой группе больных используется холтеровский мониторинг. По
данным Магоп и соавт. [52], у 66% (из 99) обследованных или больных наблюдались желудочковые
нарушения   ритма   «высоких   градаций»,   включая   бессимптомную   желудочковую   тахикардию   у   19%
больных.   По-видимому,   эта   последняя   подгруппа   идентифицируется   как   популяция   больных,
имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти.

Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами

Связь   между   введением   сердечных   гликозидов,   уровнем   дигоксина   в   сыворотке   крови   и

частотой нарушений ритма, которые считаются проявлением интоксикации сердечными гликозидами,
изучалась   в   проспективном   исследовании  Goren  и  Denes  [53].   По   данным   авторов,   вызванные
сердечными   гликозидами   нарушения   ритма   наблюдались   у   10   из   69   больных   при   холтеровском
мониторировании.

Не   было   обнаружено   связи   между   этими   нарушениями   ритма   и   уровнем   дигоксина.   На

основании полученных данных был сделан вывод: нарушения ритма, считающиеся типичными для
интоксикации сердечными гликозидами, не всегда отражают клинически явную токсичность.

Сердечная хирургия

У больных, перенесших операцию на открытом сердце, в послеоперационный период часто

отмечаются   предсердные   и   желудочковые   нарушения   ритма.  Dewar  и   соавт.   [54]   опубликовали
результаты   тщательного   предоперационного,   интраоперационного   и   постоперационного
холтеровского мониторирования в группе из 52 больных, перенесших хирургическое вмешательство
на сердце. Исследователи отметили: 1) высокую частоту нарушений ритма, связанных с наркозом и
торакотомией; 2) отсутствие корреляции между пиком выхода креатининкиназы и нарушениями ритма;
3) высокую частоту аритмий при замене клапана.

Хорошо документированы нарушения ритма у детей после операции на сердце, особенно у

перенесших   устранение   дефекта   межпредсердной   перегородки   ила   операцию   Мастерда.
Потенциально   более   важна   группа   больных,   у   которых   после   коррекции   тетрады   Фалло   были
зарегистрированы   желудочковые   нарушения   ритма   и   внезапная   смерть.   В   проспективном
исследовании  Ringel  и соавт. [55 ] у 65 больных был проведен холтеровский мониторинг как перед
операцией (от 1 до 10 дней), так и после нее (от 3 до 12 мес). При дооперационном обследовании
частота наджелудочковых нарушений ритма составила 25%, а желудочковых — 39%. Частота этих
нарушений резко возросла в ранний послеоперационный период, а при последующих обследованиях
оставалась выше дооперационного уровня.

Оценка работы искусственных водителей ритма

Количество операций по имплантации постоянных водителей ритма резко возросло с момента

их   введения   в   арсенал   средств   кардиологов.   За   последние   два   десятилетия  их  конструкция   и
электронная схема совершенствовались удивительно быстро, позволяя изготовителям выпускать все
более компактные и надежные устройства. Их совершенствование шло параллельно с изобретением
новых источников энергии, что позволило многократно увеличить срок службы подобных устройств.
Более того, были предложены новые устройства, расширившие функции пейсмекера и сделавшие его
более   высокоспециализированным   электронным   инструментом.   Программирование   множества
параметров извне, регистрация активности и стимуляция во многих точках миокарда, возможность
использования   различных   методов   стимуляции   при   имплантации   одного   устройства   и   особенно
разработка пейсмекера типа  DDD  существенно усложнили оценку работы таких устройств, которая
требует специальных знании. Использование водителей ритма потребовало создания специальных
приборов   для   продолжительного   исследования   функциональной   целостности   всей   системы
(генератор,   источник   энергии,   электроды).   Применение   приборов,   разработанных   в   нескольких
кардиологических   центрах   и   специально   предназначенных   для   изучения   и   оценки   функции
пейсмекера,   оказало   неоценимую   помощь   в   долговременном   наблюдении   за   больными   с
имплантированными   водителями   ритма.   Оценка   состояния   таких   больных   включает   анализ
критической частоты ритма, интерпретацию ритмограмм, анализ формы сигналов и многое другое.
Тем не менее у некоторых больных иногда возникают сбои в работе водителя ритма, причины которых
не   удается   установить   даже   при   указанном   выше   комплексном   анализе.   При
электрокардиографическом наблюдении, осуществляемом в большинстве кардиологических клиник,
обычно требуется получение коротких (30 с — 2 мин) ритмограмм либо непосредственно, либо по
телефону.   При   таком   ограниченном   времени   регистрации   возможно   невыявление   каких-либо
значительных транзиторных нарушений функции пейсмекера, которые могут не обнаруживаться и при
анализе   частоты   или   формы   активности.   Неоспоримые   преимущества   в   определении   и   оценке
кратковременных   нарушений   функции   водителя   ритма   у   симптоматических   больных   имеет
холтеровское   мониторирование.   Кроме   того,   холтеровское   мониторирование   может   оказаться
бесценным методом выявления тех нарушений в работе пейсмекера, которые пока еще недостаточно
серьезны, чтобы вызвать какие-либо клинические симптомы.

Рис.   1.33.   Типичная   двухканальная   холтеровская   запись,   полученная   у   больного   с   учащенным

сердцебиением (в анамнезе) вследствие имплантации водителя ритма.

На верхнем, фрагменте отмечается захват желудочков импульсами, водителя ритма в отношении 1:1. На

нижнем   фрагменте   наблюдаются   эпизоды,   во   время   которых   не   происходит   захвата   желудочков,   а   также

нарушение детектирования пейсмекером желудочковых комплексов.

 

Рис.   1.34.   Репрезентативные   фрагменты   холтеровской   мониторной   записи   больного   с   замененным

аортальным   клапаном   и   имплантированным   постоянным   пейсмекером,   включающимся   при   отсутствии
спонтанного   возбуждения.   В   последнее   время   больной   жаловался   на   эпизодическое   развитие   у   него

полуобморочного состояния.

А   —   преждевременные   комплексы   своевременно   детектируются   водителем   ритма.   Б   —   наблюдается

нерегулярная   подача   стимулов   желудочковым   пейсмекером.   Артефакты   на   электрокардиограмме   отражают
активность   соматических   мышц.   Согласно   первоначальной   интерпретации   этих   данных,   преждевременное

срабатывание   водителя   ритма   связывалось   со   скрытыми   желудочковыми   экстрасистолами,   Дальнейшее
обследование показало, что пейсмекер подавлялся в результате активности грудной мышцы при произвольном

движении больного, т. е. униполярное подключение электродов для детектирования возбуждения желудочков
приводило к ложному срабатыванию чувствительного элемента. Пейсмекер был переподключен по биполярной

схеме, и обмороки у больного исчезли.

Это не означает, что холтеровский мониторинг способен заменить используемые в настоящее

время   способы   оценки   работы   пейсмекеров;   скорее   он   является   важным   дополнительным
инструментом   обследования   больных   с   имплантированным   водителем   ритма.   Целесообразность
холтеровского   мониторинга   при   таком   обследовании   иллюстрируется   приведенными   в   этой   главе
многочисленными примерами регистрации кратковременных нарушений функции водителей ритма.
На   рис.   1.33   показаны   фрагменты   24-часовой   мониторной   записи   у   больного   с   постоянным
пейсмекером типа  VVI  (включение при отсутствии активации желудков) и недавними жалобами на
учащенное сердцебиение. Анализ ритмограммы, полученной в ходе наблюдения за больным, выявил
редкие   преждевременные   желудочковые   комплексы,   которые   были   адекватно   распознаны   и
подавлены пейсмекером. Однако во время 24-часового мониторирования было отмечено множество
примеров как недостаточной подачи стимулирующего импульса, так и недостаточного распознавания

преждевременных   комплексов,   в   результате   чего   водитель   ритма   пришлось   заменить.
Идентификация таких больных способствовала созданию холтеровской сканирующей системы Kelen и
соавт.   [56   ],   которая   позволяет   оператору   фиксировать   даже   очень   редкие   случаи   нарушения
распознавания или стимуляции. Схема позволяет выделить артефакт стимуляции из комплекса QRS
для   количественной   оценки   обоих   сигналов.   Данная   система   обеспечивает   значительно   более
целенаправленное использование мониторинга при определении потенциальных нарушений в работе
водителя ритма.

Серьезная клиническая проблема может возникать с больными, у которых после имплантации

водителя   ритма   наблюдаются   повторяющиеся   приступы   головокружения.   В   таких   случаях   следует
тщательно   изучить   все   внесердечные   факторы,   не   забывая,   однако,   о   возможных   нарушениях
функции   пейсмекера.   Детальный   анализ   работы   пейсмекера,   как   уже   отмечалось,   может   не
обнаружить каких-либо значительных аномалий. На рис. 1.34 показана запись, полученная у больного
с недавно наблюдавшимся околообморочным состоянием. При 24-часовом холтеровском мониторинге
не   были   зарегистрированы   продолжительные   паузы,   но   обнаружены   отдельные   желудочковые
экстрасистолы   (см.   рис.   1.34,   А),   которые   адекватно   распознавались.   Изредка   же   отмечалось
нарушение регулярности стимуляции (см. рис. 1.34, Б). Первое впечатление состояло в следующем:
пейсмекер  распознает «скрытые»  желудочковые  экстрасистолы,  что  приводит к его  зацикливанию,
однако с помощью антиаритмической терапии не удалось устранить эти паузы. У данного больного
использовалось   монополярное   отведение   сигнала   желудочков,   а   амплитуда   активности   грудных
мышц оказалась столь высокой, что ее появление вызывало подавление стимулирующего импульса и
послужило причиной возникновения симптоматики. Ретроспективно удалось выяснить, что артефакт,
показанный на рис. 1.34, Бив действительности отражавший активность грудной мышцы, ошибочно
принимался   чувствительным   элементом   пейсмекера   за   активность   желудочков,   в   результате   чего
работа   пейсмекера   частично   подавлялась.   Монополярная   система   отведения   была   заменена
биполярной, после чего симптомы полностью исчезли.

Рис. 1.35. Типичные фрагменты записи, полученной при холтеровском мониторировании у больной с

имплантированным предсердным водителем ритма и жалобами на повторяющиеся обморочные приступы.

Верхний   фрагмент:   наблюдается   нормальная   реакция   на   стимуляцию   предсердий   с   единственной

желудочковой   экстрасистолой.   Нижний   фрагмент:   после   резкого   поворота   больной   на   левый   бок   работа
водителя ритма стала нерегулярной и в конце концов прекратилась. При дальнейшем обследовании оказалось,

что  один   из   проводов,   идущих  к  пейсмекеру,   обломился.  После   замены  провода  водитель   ритма  снова   стал
работать нормально.

Аналогичный   клинический   случай   иллюстрирует   запись,   показанную   на   рис.   1.35,   которая

получена при холтеровском мониторировании у больной с синдромом слабости синусового узла и
имплантированным постоянным предсердным пейсмекером (А00; см. главу 3). Больная жаловалась
также   на   повторяющиеся   приступы   головокружения   после   операции,   однако   клиническая   оценка
работы   водителя   ритма   была   нормальной.   При   проведении   24-часового   холтеровского
мониторировании отмечены многочисленные эпизоды отказа пейсмекера, которые сопровождались
головокружением.   Ретроспективно   больная   обнаружила,   что   симптомы   проявляются   только   при
определенном   положении   тела.   Последующее   обследование   выявило   частичное   повреждение
проводов,   соединяющих   стимулятор   с   электродами.   Замена   провода   полностью   нормализовала
работу водителя ритма.

Рис.   1.36.   Типичные   фрагменты   холтеровской   мониторной   записи   у   пожилого   больного   с

имплантированным постоянным пейсмекером, включающимся при отсутствии нормальной систолы; вживление
желудочкового водителя ритма было необходимо, так как при брадикардии больной почти терял сознание. После

имплантации водителя ритма у больного сохранились обморочные приступы.

А   —   наблюдаются   АВ-диссоциация   и   возбуждение   желудочков   вследствие   наджелудочковой

деполяризации. Б — вновь отмечается АВ-диссоциация, причем синусовый комплекс возникает в тот момент,
когда   возможен   захват   желудочков,   однако   интервал  PR  оказывается   слишком   длительным.   В   результате

развилась   стабильная   наджелудочковая   циркуляторная   тахикардия,   которая   у   этого   пожилого   пациента   со
сниженным резервом сердечно-сосудистой системы сопровождалась симптомами тяжелого нарушения мозгового

кровообращения.

Холтеровский   мониторинг   целесообразен   не   только   при   оценке   нарушений   функции

пейсмекера, но и при определении необычных причин осложнений, связанных с его работой.

У больного с недавно имплантированным пейсмекером типа  VVI  (включение при отсутствии

активации желудочков; см. главу 3) и наблюдавшимися повторными приступами головокружения был
проведен 24-часовой холтеровский мониторинг (рис. 1.36), так как стандартная клиническая оценка
работы пейсмекера не выявила каких-либо аномалий. При 24-часовой регистрации были отмечены
повторяющиеся приступы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. У больного наблюдалась
АВ-диссоциация,   и  в  соответственно  рассчитанный  момент  появления  Р-волны  происходил  захват
синусового   узла.   Однако   подача   стимулирующего   импульса   с   другим   интервалом   вызывала
значительное   замедление   антероградного   проведения,   в   результате   чего   развивалась   АВ-узловая
циркуляторная   тахикардия.   Для   предупреждения   таких   приступов   была   изменена   частота
пейсмекерного ритма и назначен дигоксин, после чего приступы головокружения и пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии полностью исчезли.

Артефакты при холтеровском мониторировании

В   предыдущих   разделах   обсуждалось   применение   холтеровского   мониторинга   при

обследовании и лечении больных с сердечно-сосудистым заболеванием. Однако необходимо, чтобы и
оператор, и врач осознавали все те многочисленные артефакты, которые могут возникнуть как в ходе
24-часовой регистрации, так и при воспроизведении записи [57, 58]. Для больного очень важно, чтобы
неадекватная интерпретация искаженных данных не оказала нежелательного влияния на его лечение.
Хотя применение  холтеровского  мониторинга  при  выборе клинического  подхода  к лечению  многих
больных имеет исключительную ценность, ошибки в интерпретации его данных могут стоить не менее
дорого.   В   этом   разделе   будет   описан   ряд   технических   проблем,   своевременное   распознавание
которых необходимо для коррекции процесса выбора адекватного клинического лечения.

Технические проблемы с регистрирующими устройствами, воспроизводящим устройством или

самописцем могут проявляться самым различным образом, что обусловит неверную интерпретацию
электрокардиографических   событий.   Чрезмерная   фильтрация   сигнала,   неправильная   калибровка,
насыщение усилителя и плохо отрегулированный самописец — это лишь некоторые из множества
потенциальных   проблем,   которые   могут   сделать   бессмысленной   интерпретацию   окончательных
результатов (рис. 1.37 и 1.38).

Морфологические   изменения   комплекса  QRS  или   зубца  Т  часто   отмечаются   в   связи   с

изменением дыхания или положения тела. Распознавание этих часто наблюдаемых вариаций весьма
важно  для  правильной  интерпретации  мониторной  записи,   особенно  у  больных  с  подозрением   на
ишемическую болезнь сердца (рис. 1.39).

Несоответствующий   вывод   изображения   или   неправильная   установка   ленты   при

воспроизведении,   если   их   вовремя   не   распознать,   могут   привести   к   ошибочному   диагнозу   и
неправильному назначению терапии. На рис. 1.40 показана запись, во время которой ЭКГ-сигнал при
воспроизведении был инвертирован, что обусловило получение электрокардиограммы с инверсией
зубца  Р,  увеличением   зубца  Q  и   инверсией   зубца  Т.  Ввиду   такой   инверсии   легко   поставить
неправильный диагноз эктопического предсердного или узлового ритма с аномалиями реполяризации.

Первое впечатление от записи на рис. 1.41 таково: зарегистрирована АВ-блокада I степени с

укороченным   интервалом  QT  (см.   рис.   1.41),   повышением   сегмента  ST  и   появлением
преждевременного   желудочкового   комплекса   при   тахикардии,   вероятно,   наджелудочкового
происхождения. Более тщательный анализ кривой показал, что запись воспроизводилась в обратном
направлении, в результате чего на ЭКГ наблюдаются указанные изменения T, QRS и Р; «повышение»
сегмента ST в действительности является угнетением. Необходимость использования двухканальной
регистрации   уже   подчеркивалась   ранее   (см.   рис.   1.22)   в   связи   с   определением   возможного
происхождения  преждевременных  комплексов.   Такая  регистрация  не   менее   важна   для  выявления
артефактов, которые в случае доступности только одноканальной регистрации способны привести к
ошибочным   клиническим   решениям.   На   рис.   1.42   в   отведении   V5   определяется   внезапная   пауза,
продолжительность   которой   кратна   длительности   синусового   цикла,   что   позволяет   предположить
синоатриальную   блокаду   в   отношении   2:1.   Однако   в   отведении  V1   «отсутствующий»   синусовый
комплекс   четко   регистрируется;   это   означает,   что   синоатриальная   блокада   в   действительности
является артефактом отведения.

Рис. 1.37.  Запись, показывающая влияние частичного  истощения батарей на  качество холтеровского

мониторирования. Обратите внимание на преимущественное снижение вольтажа зубцов [57].

Рис.   1.38.   Пример   псевдоритма   АВ-соединения,   который   может   наблюдаться   при   холтеровском

мониторировании,   если   нижний   предел   частоты   пропускания   усилителя   установлен   неправильно,   вследствие
чего активность предсердий и процесс реполяризации не регистрируются [57].

Рис. 1.39. Запись (А, Б), показывающая влияние изменения положения тела на форму сегмента ST—Т и

комплекса  QRS,  которое   часто   отмечается   при   холтеровском   мониторировании   у   больных   без   серьезного
заболевания сердца [57].

Рис. 1.40. Запись, при получении которой допущена ошибка в полярности сигнала с инверсией Р, QRS и

Т вследствие неправильного подключения электродов [57].

Рис. 1.41.  Фрагменты записи, показывающей увеличение интервала  PR,  уменьшение интервала  QT  и

повышение   сегмента  ST.  На   самом   же   деле   эта   запись   представляет   собой   зеркальное   отражение   реальной

последовательности, так как при воспроизведении лента была пущена в обратную сторону [57].

Рис. 1.42. Запись, полученная одновременно с регистрацией в отведениях V1 и V5, наглядно показывает

преимущество   двухканальной   системы   регистрации.   В   отведении   V5   участок,   предполагающий   наличие
синоатриального блока 2:1, в действительности связан с потерей сигнала от лектрода V5 в момент нормального

синусового ритма.

Рис. 1.43. Более сложный случай, аналогичный показанному на рис. 1.42. На двухканальной записи

определяется   многократное   исчезновение   сигнала   на   верхнем   фрагменте   и   однократное   —   на   нижнем

фрагменте. Эти данные, предполагающие выраженное нарушение функции синусового узла, в действительности
являются лишь артефактом, обусловленным потерей сигнала [58].

Более   тонкие   технические   артефакты   могут   обусловить   клиническое   решение   о   срочной

имплантации водителя ритма даже при отсутствии у больного симптоматических проявлений. Рис.
1.43 иллюстрирует подобный случай, когда, несмотря на использование двухканального монитора,
кратковременное повреждение системы регистрации привело к появлению сначала короткой, а затем
длинной   паузы   (MV1).   Ключом   к   пониманию   артефактной   природы   этой   регистрации   служит
отсутствие паузы в первой части записи в отведении  MV5, а также неопределенная длительность
второй паузы и большая продолжительность паузы в MV1 ив MV5.

На   рис.   1.42   и   1.43   такие   внезапные   паузы   по   своей   продолжительности   явно   кратны

длительности синусового цикла. Эти технические артефакты связаны либо с повреждением проводов,
отходящих   от   электродов,   либо   с   неполадками   в   электронике.   Однако   существуют   и   другие
артефакты,   приводящие   к   резким   изменениям   ритма,   которые   могут   быть   ошибочно
интерпретированы   как   остановка   синусового   узла,   в   результате   чего   будет   принято   решение   о
немедленной имплантации пейсмекера. Такой артефакт хорошо показан на рис. 1.44. На этой записи
отмечаются   выраженное   замедление   синусового   ритма   и   остановка   синусового   узла.   Более
тщательное   изучение   записи   показало,   что   перед   паузами,   во   время   пауз   и   после   них   может
определяться   вариабельное   увеличение   длительности  PR,  QRS  и  QT.  Данную   запись   следует
правильно   интерпретировать   как   артефакт,   обусловленный   перерастяжением   ленты   с
результирующим искажением формы сигнала и соответствующим изменением интервала PP.

Вследствие   технических   артефактов   могут   наблюдаться   и   аритмии.   При   однократном

возникновении  таких   нарушений   ритма   их   неправильная   интерпретация  не   приведет   к   ошибкам   в
терапии, однако рекуррентная «аритмия» может обусловить серьезные клинические ошибки. На рис.
1.45,   А   показан   пример   псевдопредсердного   преждевременного   комплекса.   Подобные   комплексы

появляются вследствие внезапного кратковременного изменения скорости протяжки ленты. На рис.
1.45,   Б   показан   «узловой»   ритм   с   наджелудочковыми   преждевременными   комплексами;   это   тоже
артефакт,   возникший в результате   комбинации неполадок  в усилителе (см.  рис.  1.38)  и колебаний
скорости протяжки ленты.

Рис.   1.44.   Появление   эпизодов   псевдоостановки   синусового   узла   на   самом   деле   обусловлено

существенными   колебаниями   скорости   ленты   и   (или)   ее   перерастяжением.   У   больного   не   было   каких-либо

аномалий   функции   синусового   узла.   Обратите   внимание   на   значительное   увеличение   интервала  PR  и
длительности комплекса QRS, особенно выраженное на фрагментах Б и Г [58].

Ошибочная   диагностика   возможна   и   при   возникновении   артефактов   в   системе   запись   —

воспроизведение. На рис. 1.46, А наблюдается явный приступ трепетания предсердий при стабильном
ритме желудочков. При более тщательном изучении записи в начальной части кривой на рис. 1.46. Б
обнаруживается   исчезновение   «трепетания   предсердий»   при   смещении   нулевой   линии_На   самом
деле   это   пример   синусового   ритма   с   шумом   на   поверхностном   электроде,   который   имитирует
пароксизм трепетания предсердии.

Рис. 1.45. Появление ложных экстрасистол связано с застреванием ленты в лентопротяжном механизме

(А,   Б).   Подобные   технические   неполадки   вызывают   возникновение   «преждевременных   комплексов»   с
чрезвычайно коротким интервалом PR очень узким комплексом QRS [58].