Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 9

Рис. 117. Фрагмент рентгенограммы че­

репа в боковой проекции. 

Остеохондрома основания черепа (ука­

зана стрелками) 

Р и с . 118. Фрагмент рентгенограммы черепа в 

носо-лобной проекции (а) и рентгенограм­

мы препарата (б, в). 

Внутрикостная гемангиома лобной кости. Опреде­

ляются секвестроподобная тень и спикулоподоб-

ные костные перегородки 

Рис. 119. Рентгенограмма носа в 

боковой проекции. 

Гемангиома костей носа. Ячеи­

стое вздутие и спикулообразные 

перегородки обозначены стрел­

ками 

Р и с . 120. Прицельные рентгенограммы лобной кости 

по касательной (а, б). 

Гемангиома. Игольчатость и вздутие зависят от поворота 

головы больного и технических условий (указаны стрел­

ками) 

полусферическое образование, не отличающееся по плотности от окружающей 
костной ткани. Изредка сопровождается локальной или разлитой головной 
болью, обусловленной, вероятно, раздражением твердой мозговой оболочки. 
При гемангиоматозе с раннего детского возраста выявляется мягкотканное 
пульсирующее опухолевидное выпячивание под кожей головы, изменяющее 
объем при перемене положения больного и легко сдавливаемое при пальпации. 
Подлежащая кость не изменена или вдавлена. Иногда выслушиваются сосуди­
стые шумы, наблюдаются гиперестезия кожи, слоновость, гипергидроз, гипер­
трихоз, обусловленные нервно-трофическими нарушениями. 

132 

Рис. 121. Фрагменты рентгенограмм 

черепа. Гемангиоматоз: 

о, б — множественные овальные и круглые ячеистые просветления (одинарные стрелки) подхо-

дящие диплоические каналы (двойные стрелки); в, г - через 9 лет значительно увеличились ди-

плоические каналы и ячеистые просветления. В левой глазнице - тени флеболитов (тройная 

стрелка). 

Появление мягкотканного образования в раннем детстве, заинтересованность 

сосудов головы свидетельствуют об ограниченном гемангиоматозе, а не истин­

ной бластоме. 

Внутрикостная гемангиома черепа состоит из кавернозных полостей, разде­

ленных толстыми костными перегородками, представлена одним или двумя 

округлыми участками деструкции (размерами 2—5 см) с четкими плотными мел­

кофестончатыми контурами. Радиарно расположенные костные перегородки 

создают сотовидный рисунок. К участку поражения подходят единичные мелкие 

диплоические каналы. 

Нередко в центре сотовидного просветления выявляется участок повышен­

ной интенсивности, напоминающий секвестр (рис. 118). Это обусловлено боль­

шим вздутием и наличием высоких костных перегородок в центре опухоли. 

Особенно это видно на рентгенограммах по касательной. При резком истончении 

наружной пластинки костные перегородки опухоли на рентгенограмме создают 

игольчатость, которая, в отличие от игольчатого периостоза, занимает всю 

толщину вздутого участка кости (рис. 119). Важно отметить, что у одного и того 

же больного при разных технических условиях и укладке могут выявляться 

вздутие либо игольчатость (рис. 120). 

Диагноз мягкотканных гемангиом со вторичным поражением костей ставят 

на основании характерных клинических данных. При рентгенологическом ис­
следовании только уточняют характер изменений в костях. Наблюдаются еди­

ничные или множественные (от 2 до 8) участки просветления размером от 0, 3 до 

2 см. Они напоминают ямочки грануляций и диплоические каналы. Однако на 

снимках по касательной вдавления выявляются не по внутренней, а по наруж-

133 

ной пластинке свода черепа и сопровождаются увеличением объема мягких 

тканей. 

Гемангиоматоз мягких тканей может вызывать периостальное и параос-

сальное костеобразование. В мягких тканях головы, лица и шеи нередко выяв­

ляются ангиолиты и флеболиты. 

Очень важно установить связь опухоли с сосудами диплоэ и твердой мозго­

вой оболочки. Получить эти данные можно при контрастировании сосудов мягко-

тканного опухолевидного образования. 

Гемангиома медленно растет (5—6 лет). Иногда самопроизвольно прекра­

щается ее рост. Прогрессирование процесса более характерно для мягкотканных 

гемангиом (рис. 121). 

При локализации в черепе удалять внутрикостную гемангиому целесооб­

разно хирургическим путем с сохранением подлежащей внутренней пластинки 

свода черепа. При гемангиоматозе применяют эмболизацию сосудов. 

Первичные злокачественные опухоли проявляются быстрым ростом сильной 

болью, интоксикацией, склонностью к метастазированию. 

Остеогенные саркомы — наиболее злокачественные, быстро прогрессирующие 

и рано метастазирующие опухоли скелета. В черепе опухоль локализуется пре­

имущественно в лобной чешуе, реже поражает другие его отделы. Чаще прояв­

ляется в возрасте 10—20 лет, то есть в период наиболее интенсивного роста 

скелета и усиленной пролиферации клеток, дифференцирующихся в остеобла­

сты. Обычно болеют лица мужского пола. 

Опухоль быстро растет, сопровождается вначале умеренной, а затем постоян­

ной интенсивной болью. Повышается температура тела, нарастает слабость, 

увеличивается СОЭ. В области опухоли подкожные вены расширены, кожа 

багрово-синюшная. Пальпаторно определяется плотное болезненное образова­

ние, спаянное с костью. 

В черепе опухоль растет медленнее, чем в длинных костях, однако она также 

рано метастазирует в легкие, печень и другие органы. Продолжительность 

жизни больных обычно не превышает 1—2 лет. 

Патоморфологически и рентгенологически различают литический, склеро-

зирующий и смешанный типы остеогенной саркомы. 

Гистологически остеогенная саркома характеризуется разрастанием поли­

морфных клеток остеобластического ряда со слабо выраженным образованием 

незрелого костного вещества (при литическом типе) и развитием большого 

количества обызвествленных структур примитивного строения (при склерози-

рующем типе). 

При остеогенной литической саркоме на рентгенограмме видны очаги дест­

рукции небольших размеров, поверхностно расположенные в губчатом веществе. 

Очаг постепенно распространяется на всю толщину кости. Форма очага в начале 

заболевания овальная, в дальнейшем — неправильная. Контуры нечеткие, за­

зубренные, без выраженной эндостальной реакции. Периостальные наслоения 

и спикулы обычно отсутствуют, отчетливо выражен мягкотканный компонент 

(рис. 122). 

Остеогенная склерозирующая саркома вначале проявляется бесструктур­

ными, мелкими, слабо контурируемыми очагами склероза. В дальнейшем 

опухолевая ткань диффузно заполняет всю толщу кости и образует единый кон­

гломерат высокой интенсивности. На уровне опухоли образуется мягкотканный 

компонент с наличием участков обызвествлений. Нередко выявляется иголь­

чатый периостоз — спикулы (рис. 123). Периферический вариант опухоли воз­

никает в толще коркового слоя и растет односторонне кнаружи. 

При смешанном типе остеогенной саркомы процессы деструкции и опухоле­

вого костеобразования сочетаются в различных вариантах (рис. 124). Швы и 

синхондрозы опухолевой тканью длительное время не разрушаются. 

Остеогенную литическую саркому необходимо дифференцировать с остео-

134 

Рис. 122. Фрагмент рентгенограммы черепа. 

Остеогенная остеолитическая саркома лобно-те-

менной области 

Р и с . 123. Фрагмент рентгенограммы 

черепа. 

Остеогенная склерозирующая сар­

кома теменно-височной области 

Р и с . 124. Фрагмент рентгенограммы 

черепа. 

Смешанная остеогенная саркома 

лобно-теменной области 

бластокластомой в литическую фазу. Решающим отличительным рентгенологи­

ческим признаком остеобластокластомы является сохранение следов ячеистости 

и вздутия кости. 

Начальные проявления деформирующей остеодистрофии, так называемый 

ограниченный остеопороз черепа, отличаются от остеогенной литической сарко­

мы четкостью очертаний участка перестройки, отсутствием на его уровне объем­
ного увеличения мягких тканей, гладкой неизмененной поверхностью черепа, 
а также возможностью поражения других отделов скелета. 

Периосталъная фибросаркома развивается из наружного слоя надкостницы 

обычно в возрасте 40—50 лет. Локализуется преимущественно в области диафи-

зов длинных костей, изредка — в черепе. Опухоль растет по наружной поверх­

ности кости, состоит из пучков вытянутых полиморфных клеток и коллагеновых 
волокон. Прогрессирует относительно медленно и прогноз более благоприятен, 

135 

чем при других видах сарком. Вначале опу-

холь инкапсулирована, но после прорастания 
окружающих тканей метастазирует во вну­
тренние органы. Опухоль болезненная, плот­
ная, неподвижно спаянная с костью. После 
прорастания капсулы боль усиливается из-за 

раздражения камбиального слоя надкостни­

цы. 

Рентгенологически в мягких тканях по­

кровов головы определяется дополнительное 
образование овальной или полуверетенооб­

разной формы. Границы опухоли вначале 

четкие, а при прорастании капсулы их чет­
кость нарушается, что лучше выявляется 
при пневмографии. На уровне мягкоткан-

ной опухоли может определяться четко очер­
ченное вдавление наружной пластинки чере­
па, обусловленное атрофией от давления. При 
прорастании в кость контуры вдавления те­
ряют четкость. Постепенно краевая деструк­

ция нарастает. Обычно опухоль окаймлена 
по периферии умеренно выраженным реак­

тивным склерозом. Изредка возникает греб­

невидный периостоз. 

Опухоль Юинга в связи с неуточненным гистогенезом имеет много названий — 

эндотелиома, эндотелиальная миелома, лимфангиоэндотелиома, ретикулоци-
тарная миелома, мезенхимома. 

Заболевание обычно начинается в детском и юношеском возрасте, поражает 

преимущественно мальчиков. Опухоль Юинга встречается чаще других пер­
вичных злокачественных новообразований. Ее излюбленная локализация — 
диафизы и мета-, диафизы длинных костей. Реже поражаются плоские кости, 
нижняя челюсть и кости свода черепа. 

Опухоль Юинга поражает преимущественно одну кость, рано метастазирует 

в регионарные лимфоузлы, внутренние органы (легкие, печень) и другие кости. 

Различают подострое и (реже) острое начало заболевания. С прогрессирова-

нием процесса возникает постепенно нарастающая боль, усиливающаяся ночью, 
повышается температура тела до 37—38 °С. В пораженном участке определяют­
ся припухлость, покраснение кожи, отмечается местное повышение температуры. 

При локализации в нижней челюсти изъязвляется слизистая оболочка, рас­

шатываются зубы, а иногда бывает патологический перелом. Возможны умерен­
ный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, в далеко зашедших случаях — анемия. 
Процесс протекает с ремиссиями, поэтому симптомы могут временно уменьшать­
ся или исчезать. 

При правильно проведенной биопсии диагноз устанавливается гистологи­

чески по наличию тесно лежащих овальных и круглых клеток с крупными яд­
рами. 

Рентгенологически определяются множественные мелкие, нечетко очерчен­

ные очаги деструкции диплоического слоя со значительным разволокнением и 
разрушением компактного вещества. Реже наблюдается участок деструкции, со­
стоящий из нескольких очагов остеолиза, разделенных костными перегород­
ками. Корковый слой волнистый, местами нечеткий. Возможен остеосклероз 
как проявление реактивного костеобразования при медленном росте и ремиссиях 

опухоли. Локализуясь в своде черепа, опухоль долго не переходит через швы. 
На ее уровне возможно образование спикул. Мягкотканный компонент опухо­

ли располагается по наружной поверхности. Рост опухоли в полость черепа 

136 

Рис. 125. Прицельная рентгенограм­

ма лобной кости по касатель­

ной. 

Опухоль Юинга 

приводит к внутричерепной гипертензии с сопутствующим расхождением 
просвета швов (рис. 125). В нижней челюсти развиваются линейные мно­
гослойные, местами разорванные периостозы. Спикулы бывают редко. Отчет­

ливо прослеживается мягкотканный компонент опухоли, стелящийся вдоль 

кости и в начале четко очерченный жировой подкожной прослойкой. После ас­
симиляции периостальных наслоений в период ремиссии образуется гиперостоз. 

Опухоль Юинга необходимо отличать от воспалительных процессов, в част­

ности от остеомиелита, особенно при локализации в нижней челюсти. 

Общими признаками являются острое или подострое начало, высокая тем­

пература, боль, покраснение и припухлость мягких тканей, лейкоцитоз, увели­

чение СОЭ. 

При диагностической ошибке, когда опухоль Юинга принимают за остеомие­

лит, производят вскрытие мягких тканей и трепанацию пораженной кости. 

При этом обнаруживают инфилътративно растущую ткань мягкой консистен­

ции, напоминающую грануляции, с участками кровоизлияний и некроза. Ткань 
опухоли иногда распадается на брльшом протяжении. В таких случаях ошибоч­
но выскабливают пораженный участок кости. 

Дифференциальный диагноз должен проводиться с учетом сроков заболе­

вания по фазам течения остеомиелита. Деструктивные изменения в кости и вы­
раженные периостальные реакции, выявленные рентгенологически в первые дни 
заболевания, свидетельствуют об опухолевом процессе. Большое значение в 
первые недели заболевания имеет состояние мягких тканей. При опухоли 

Юинга мягкотканный компонент четко отграничен от подкожного жирового 

слоя, а при остеомиелите мягкие ткани инфильтрированы, контур жирового 
слоя нечеткий, структура его грубопетлистая. Появление в нижней челюсти 
очагов некроза к концу 1—2-го месяца от начала заболевания (а в более позд­
ние сроки — секвестров) характерно для остеомиелита. По наличию спикул 
распознают опухоль Юинга. 

Под влиянием лучевой терапии мягкотканный компонент опухоли начинает 

рассасываться спустя 2—3 сеанса. Процесс репарации кости идет медленно. К 
концу месяца после начала лечения возможно даже нарастание явлений остеоли-
за, что объясняется образованием неспадающихся пространств по мере разруше­
ния опухолевой ткани. Через месяц периостальные наслоения частично ассими­
лируются, корковый слой несколько утолщается. Объем мягкотканного компо­
нента уменьшается либо он полностью исчезает. Постепенно восстанавливается 

структура губчатого вещества Действие лучевой терапии проявляется быстро, 

но эффект ее нестойкий — через несколько месяцев возможен рецидив опухо­

левого процесса, иногда с метастазированием в висцеральные органы или кости. 

В таких случаях повторно облучают рецидивирующую опухоль и метастазы. 
Однако каждая последующая ремиссия короче предыдущей. 

Саркома Юинга протекает в течение 2—3 лет. Под влиянием полихимио-

и лучевой терапии продолжительность жизни больных может достигнуть 5— 
20 лет. Оперативное лечение неэффективно. 

Ретикулосаркома, по-видимому, исходит из ретикулярной стромы костного 

мозга. Обычно наблюдается в возрасте 20—30 лет; чаще солитарна, иногда по­
ражает 2—3 кости. Наиболее часто опухоль локализуется в длинных, реже — 
в плоских костях; растет медленно, поздно метастазирует во внутренние органы. 
Боль появляется периодически, часто усиливается по ночам. Выявляется не­

значительная припухлость. Лабораторные исследования крови и мочи не дают 

отклонений от нормы. 

Рентгенологические изменения полиморфны. Наиболее характерным при­

знаком являются множественные очаги деструкции округлой или овальной 

формы, расположенные эксцентрично под корковым слоем. Контуры их четкие, 

иногда очаги отграничены ободками реактивного склероза, что придает структуре 

Кости ячеистость, пятнистость, ноздреватость. Изредка наблюдается незначи-

137 

Рис. 126. Рентгенограммы че­

р е п а в нестрого аксиаль­

ной проекции. 

Саркома основания черепа 

(а). Крыловидный отросток, 

овальное и остистое отвер­

стия справа разрушены 

(указано стрелкой), опухоль 

выполняет носовую часть 

глотки (двойные стрелки). 

Решетчатый лабиринт и кли­

новидная пазуха затенены 

(тройные стрелки). 

Фибросаркома основания че­

репа (б). Деструкция пи­

рамид и дна смежных че­

репных ямок (обозначена 

стрелками). Клиновидная 

пазуха и клетки решетчато­

го лабиринта на стороне по­

ражения разрушены (обоз­

начены тройными стрелка­

ми) 

тельное вздутие. Происхо­

дит истончение и разво-
локнение коркового веще­
ства, что сопровождается 
линейным, многослойным 

или игольчатым периосто-

зом. Мягкотканный ком­

понент выражен слабо. 

Опухоль чувствительна 

к ионизирующему излуче­
нию. Методом выбора яв­

ляется лучевая терапия. 

При локализации в че­

репе лабораторные данные, 

клинические и рентгено­
логические проявления 
ретикулосаркомы и опухо­
ли Юинга идентичны, по­
этому окончательный ди­

агноз устанавливают только после гистологического исследования. 

От остеогенной саркомы ретикулосаркома отличается многогнездной дест­

рукцией, наличием склеротического отграничения, малым объемом мягкоткан-

ного компонента. 

Саркома основания черепа независимо от гистогенеза обычно сопровождается 

однотипными изменениями. Для нее характерен инфильтрирующий рост с об­
ширным разрушением анатомических элементов смежных черепных ямок. Позд­
нее всего разрушается ядро лабиринта каменистой части височной кости. Разру­
шая несколько костей с одной стороны (рис. 126), саркома может распространять­
ся на противоположную сторону. 

При врастании саркомы в полость черепа твердая мозговая оболочка только 

приподнимается, но не разрушается, что сопровождается раздражением, сме­
щением и сдавлением структур основания головного мозга. Признаки внутри­
черепной гипертензии, как правило, не успевают развиться. Врастание опухоли 

в полость черепа устанавливают на основании неврологической симптоматики, 
а также с помощью рентгеноконтрастных методик, в частности пневмоэнцефало-

графии (по деформации и незаполнению цистерн основания головного мозга). 

Изменения околоносовых пазух при саркоме основания черепа наступают 

в результате нарушения оттока секрета или венозного застоя и характеризуются 

равномерным утолщением их слизистой оболочки. Стойкость этих изменений 

138 

Рис. 127. Обзорные рентгенограммы черепа. 

Солитарная миелома лобной кости (а, б). Определяются участки ячеистости и вздутия кости 

(одинарные стрелки), подходящие диплоические каналы (двойные стрелки). Через год после опе­

рации (в, г) переход в множественную очагово-деструктивную форму 

позволяет отличить развившийся отек от синуитов. Поражение околоносовых 
пазух может возникнуть в результате непосредственного врастания опухолевых 
масс. Вначале появляется ограниченное мягкотканное образование на уровне 
разрушенного участка пазухи, а позже отмечаются полное ее затенение и об­
ширное разрушение костных стенок. Прорастание саркомы основания в носо­
глотку приводит к увеличению объема и деформации мягких тканей ее свода. На 

рентгенограммах в аксиальной и боковой проекциях и томограммах в срединной 

плоскости воздушный столб носоглотки деформирован и сужен узлами опухоли. 
Материал для биопсии берут через носоглотку. Данные гистологического ис­
следования позволяют уточнить диагноз. 

Плазмоцитома, или миеломная болезнь Рустицкого — Калера, развивается 

преимущественно у лиц зрелого и пожилого возраста. Возможно солитарное 
внекостное и костное поражение, но чаще наблюдаются генерализованные формы 

с вовлечением в процесс костей губчатого строения, содержащих костный мозг. 

При генерализации различают множественную очагово-деструктивную, диффуз-
но-поротическую, склерозирующую, а также смешанные формы поражения. До 

настоящего времени спорным остается вопрос о принадлежности миеломы. Одни 

авторы считают ее истинной опухолью, другие — системным гиперпластическим 
заболеванием кроветворного аппарата, близким к ретикулезам (А. И. Струков, 

1971). 

Для миеломной болезни характерно развитие плазматических клеток, про­

дуцирующих патологические парапротеины, на построение которых расходуют­

ся протеины крови, депонированные в скелете. Поступая в кровь, они ведут к 

139 

парапротеинемии, а выделяясь почками,— к парапротеинурии и параамилои-

дозу. Нарушение протеинового и солевого балансов в организме приводит к раз­

витию остеопороза, гиперкальциемии и гиперкальциурии. Разрастание плазма­

тических клеток сопровождается деструкцией костной ткани по типу гладкой 

(пазушной), реже — лакунарной резорбции. 

Солитарную миелому распознают редко. Локализуется она преимущественно 

в черепе, тазовых костях, ребрах. Клинически выявляется мягкотканное опухо­

левидное (иногда пульсирующее) образование. Солитарность поражения под­

тверждается не только данными системного рентгенологического исследования 

скелета и результатами пункционной биопсии, но и отсутствием биохимических 

сдвигов в крови и моче. В черепе опухоль излюбленно поражает лобную чешую. 

Участок остеолитической деструкции при солитарной миеломе четко очерчен, 

имеет ячеистую структуру. Нередко отмечаются умеренное вздутие кости и 

появление мягкотканного компонента (рис. 127, а, б). К участку деструкции 

подходят расширенные диплоические каналы. Вводимое в опухоль путем пунк­

ции контрастное вещество оттекает по венам диплоэ и венам мягких покровов 

головы. 

Солитарная миелома рентгенологически напоминает гигантоклеточную опу­

холь в ячеистой фазе, но для последней характерно значительное вздутие и не 

свойственны расширение диплоических сосудов и образование мягкотканного 

компонента. Дифференциация солитарной миеломы с ангиосаркомой возможна 

только на основании данных биопсии. 

Генерализованные формы проявляются постепенно. Сначала развиваются 

слабость, быстрая утомляемость, боль в костях. 

Первоначальными клиническими проявлениями заболевания могут быть 

анемия, патологический перелом, боль в пояснице, почечная недостаточность. 

Д л я уточнения диагноза необходимы рентгенологическое изучение скелета, 

биохимическое исследование крови и мочи. 

Очагово-деструктивная форма миеломной болезни на рентгенограммах прояв­

ляется округлыми или овальными очагами остеолитической деструкции. 

Очаги деструкции возникают в диплоэ и после разрушения пластинок обра­

зуют круглые четко очерченные дефекты (рис. 127, в, г). Местами очаги сли­

ваются между собой, однако, как правило, удается определить их первоначаль­

ную форму. В ребрах и эпи-, метафизах длинных костей и позвонках четкость 

очертаний меньше, чем в черепе. По данным Э. 3. Новиковой (1967), крупные 

очаги остеолиза в костях черепа характерны для более злокачественного течения 

миеломной болезни. Вместе с тем крупные очаги деструкции лучше поддаются 

воздействию лучевой терапии. 

Деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования на их уров­

не обусловлены скоплением плазматических клеток, которые могут быть выяв­

лены при пункционной биопсии. 

Очагово-деструктивную форму миеломной болезни необходимо дифферен­

цировать с остеолитическими метастазами. Общими для них являются наличие 

очагов остеолитической деструкции и повышенное содержание кальция в крови 

и моче. Однако при метастатическом поражении очаги деструкции имеют менее 

четкие контуры, а в крови и моче не содержатся парапротеины. В трудных для 

диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для 

установления диагноза необходима пункционная биопсия грудины или поверх­

ностно расположенного очага остеолиза. 

Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом 

исследовании характеризуется значительным диффузным повышением прозрач­

ности костей туловища и конечностей, в меньшей мере — основания черепа. 

Корковый слой при этом значительно разволокнен, неравномерно истончен. Со 

временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвон­

ках, длинных костях конечностей. 

140 

Повышение прозрачности костей обусловлено нарушением протеинового ба­

ланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из них солей 
кальция. Наряду с нарушениями обменного характера развивается и специфи­
ческая миеломная ткань. 

Диффузно-поротическую форму миеломной болезни необходимо дифференци­

ровать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдаются си­
стемное повышение прозрачности костной ткани и нарушение солевого обмена. 

Однако при гиперпаратиреозе повышение прозрачности сопровождается мелко-

глыбчатой перестройкой костей, наиболее отчетливо выявляемой в своде черепа. 
Наряду с патологическими переломами наблюдается деформация костей и зоны 

перестройки. В крови, кроме гиперкальциемии, определяется гипофосфатемия. 
Вместе с тем не отмечаются парапротеинемия и парапротеинурия, столь харак­
терные для генерализованных форм миеломной. болезни. В затруднительных 
случаях диагноз ставят на основании результатов пункционной биопсии. 

Склеротическая форма миеломной болезни изучена недостаточно. Изменения 

в черепе не описаны. 

При смешанных формах миеломной болезни наблюдается сочетание различ­

ных ее признаков. Наиболее часто сочетаются множественные очаги деструкции 
в своде черепа с диффузно-поротическими изменениями в других костях. При 

множественной очагово-деструктивной и смешанной формах мягкотканный ком­

понент, как правило, соответствует наиболее обширному участку разрушения. 

Наблюдения в динамике свидетельствуют о необоснованности строгого раз­

граничения форм миеломной болезни, так как со временем каждая из них может 
сопровождаться смешанными изменениями. Как правило, процесс неуклон­
но прогрессирует, и при отсутствии ремиссии динамические сдвиги устанавли­
ваются через 1—1,5 мес. При клинической ремиссии, наступающей под влияни­
ем комплексного лечения (цитостатические химиопрепараты, гормонотерапия, 

радиоактивный фосфор), нарастание деструкции констатируется через 3—9 мес. 
При солитарной миеломе черепа опухоль нельзя удалить радикально. Кроме 
того, при расширенных диплоических каналах возможно тяжелое (даже смер­
тельное) субоперационное кровотечение. Поэтому целесообразнее применять 
лучевое лечение. 

Хордома — дизонтогенетическая опухоль, происходящая из остатков хор­

ды. Излюбленная  л о к а л и з а ц и я — основание черепа в области турецкого седла 
и ската, а также позвоночный столб. 

Хордома имеет дольчатое строение и состоит из круглых эпителиоподобных 

и пенистых клеток, лежащих среди основного вещества. Обладает инфильтри­
рующим ростом и разрушает прилежащую костную ткань. В строме опухоли 

могут идти процессы костеобразования (В. С. Свигун, 1970). Различают добро­

качественные и злокачественные варианты хордом. 

!Краниальная хордома наблюдается преимущественно в возрасте 40—60 лет, 

но иногда встречается и раньше. Мужчины болеют, в 2 раза чаще. У больных 
доминируют признаки очагового поражения базальных структур головного моз­
га.  Д л я локализации опухоли в области турецкого седла характерны хиазмаль-
ные симптомы и признаки нарушения глазодвигательного, отводящего и трой­
ничного нервов. Эндокринно-обменные расстройства проявляются гипопитуита-

ризмом. Развиваются астенизация и психоэмоциональные сдвиги. При хордоме 
ската (в зависимости от преимущественного направления роста) поражаются 
каудальная группа черепных нервов, мозжечок, краниальные отделы спинного 
мозга. В поздних фазах это приводит к двигательным и чувствительным рас­

стройствам. Может возникать гипертензионно-гидроцефальный синдром. 

На рентгенограммах изменения локализуются в срединных отделах основа­

ния черепа. Возможно нерезкое глыбчатое обызвествление опухолевых масс. 
Спинка турецкого седла разрушается относительно рано. Контуры ее становятся 
нечеткими и неровными (рис. 128). Остеолитическая деструкция может распро-

141 

страняться на прилежащие от­

делы дна турецкого седла и ска­
та. При инфильтрирующем ро­
сте опухоли затеняются клино­
видная пазуха и клетки решет­
чатого лабиринта. В отличие от 
менингиом основания черепа 
при хордоме контуры костей 
нечеткие, гиперостоз не развива­
ется. С целью диагностики и 

уточнения локализации хордом 
применяют церебральную анги­
ографию и замедленную направ­
ленную пневмоэнцефалографию. 

Прогноз неблагоприятен,так 

как при инфильтрирующем вну-

трикостном росте в основании 
черепа оперативный доступ к 
новообразованию затруднен, а 
к лучевой терапии хордома ре­
зистентна . 

Р и с . 128.  П р и ц е л ь н а я рентгенограмма области ту­

рецкого седла. 

Хордома. Деструкция спинки седла с единичными 

глыбчатыми включениями (обозначена стрелкой) 

Вторичные опухоли костей 

Вторичные опухоли черепа наиболее часто возникают метастатически, ре­

же — при прорастании из соседних органов или тканей. 

Метастатические опухоли скелета возникают путем лимфо-гематогенного 

распространения злокачественных опухолей внутренних органов, костей и мяг­
ких тканей. В возрасте после 40 лет метастатическое поражение скелета — 
один из наиболее частых процессов, поражающих костную систему. 

При рентгенологическом исследовании обнаруживают «немые», скрыто про­

текающие метастазы костей, особенно черепа, составляющие до 25 %. Метаста­
зы можно обнаружить и у больных, обследованных по поводу головной боли или 

боли в костях (при отсутствии клинических данных о наличии первичной опу­
холи). 

Частота метастатического поражения скелета определяется как частотой 

развития первичной опухоли данной локализации, так и склонностью ее к мета-
стазированию. У больных молодого возраста метастатический процесс проте­

кает интенсивнее, чем у пожилых людей. 

Метастазы наиболее часто локализуются в костях губчатого строения (позво­

ночный столб, тазовые кости, ребра, грудина, череп). В черепе преимущественно 
поражается свод, реже — основание и кости лица. Редкость обнаружения мета­
стазов в основании черепа обусловлена как особенностями строения костей 

(тонкий губчатый слой), так и суммационным скиалогическим эффектом, затруд­

няющим выявление патологии. Метастатически поражаются чаще губчатые от­
делы клиновидной кости, в частности спинка турецкого седла (рис. 129). 

Морфологически и рентгенологически выделяют три типа метастазов в кост­

ную систему — остеолитические, склерозирующие и смешанные. В черепе пре­
обладают остеолитические метастазы, изредка наблюдаются смешанные и, как 
исключение,— склерозирующие. 

Остеолитические метастазы имеют инфильтративный или экспансивный ха­

рактер роста. Преобладают инфильтрирующие метастазы с нечеткими неров­
ными контурами (рис. 130), реже встречаются экспансивно растущие с четкими 
контурами. Их трудно отличить от очагов деструкции при миеломной болезни. 

142 

Изредка сочетаются инфиль­

трирующие и экспансивно рас­

тущие метастазы (рис. 131). 

Исключительно редко в зоне ос-

теолиза располагаются участ­

ки некроза (рис. 132, а). Скле-

розирующие метастазы обычно 

имеют хлопьевидно-пятнистый 

(рис. 132, б) и лишь изредка 

трабекулярный или диффузный 

характер. 

Остеолитический тип мета­

стазов обусловлен разрушением 

участков кости с замещением 

их опухолевыми массами без 

признаков отграничения, а скле-

розирующий —развитием выра­

женного реактивного склероза, 

перекрывающего мелкие очаги 

деструкции. При смешанном ти­

пе метастазов некоторые обла­

сти остеолитической деструкции 

не полностью перекрываются 

участками реактивного склероза 

и опухолевого костеобразования. 

Остеолитические метастазы 

могут возникать при раке раз­

личной гистологической струк­

туры и локализации (щитовид­

ной железы, легкого, молочной 

железы, почки, пищевого кана­

ла и т. д.). Вместе с тем эти же 

опухоли могут давать смешан­

ные и склерозирующие костные 

метастазы. Некоторые виды ра­

ка (предстательной и поджелу­

дочной железы) дают преиму­

щественно метастазы склерози-

рующего типа, но они редко по­

ражают череп. 

Метастатические поражения 

скелета могут быть одиночными 

или множественными. В черепе 

одиночные метастазы наблюда­

ются исключительно редко. Они 

представлены очагом остеолиза, 

реже — смешанным типом де­

струкции. При множественных 

метастазах выявляются все ти­

пы изменений — остеолитиче­

ские, склерозирующие и сме­

шанные. 

Размеры метастазов в черепе 

обычно колеблются от 0,5—1 до 

2—3 см. Реакции со стороны 

Рис. 129. Прицельная рентгенограмма области ту­

рецкого седла. 

Метастатическое поражение спинки турецкого седла 

при раке щитовидной железы (обозначено стрелкой) 

Рис. 130. Фрагменты рентгенограмм черепа в пря­

мой (а) и боковой (б) проекциях. 

Одиночный остеолитический метастаз лобной кости с 

инфильтративным ростом указан стрелкой 

143 

Рис. 131. Обзорные рентгено­

граммы черепа в боковой 

проекции: 

а — остеолитический мета­

стаз затылочной кости с ин-

фильтративным ростом; б — 

через 1,5 года. Множествен­

ные экспансивно растущие 

метастазы 

Рис. 132. Обзорные рентгено­

граммы черепа в боковой 

проекции: 

а — остеолитические мета­

стазы с участками некроза 

обозначены стрелками; б — 

смешанные метастазы 

надкостницы, как правило, не наблюдается, но при метастазах невробластомы 
может определяться игольчатый периостоз костей свода. 

В связи с малой толщиной костей черепа возможно развитие мягкотканного 

компонента. Последний чаще выявляется у больных в возрасте после 60 лет 
при экспансивно растущих метастазах остеолитического типа. 

144 

Остеолитическое метастатическое поражение свода черепа необходимо диф­

ференцировать с очагово-деструктивной формой миеломной болезни. Диагноз 

уточняют при выявлении первичной опухоли, а при невозможности ее обнару­

жения — на основе отсутствия характерной для миеломы парапротеинемии 
и протеинурии или по данным пункционной биопсии пораженной кости. 

При метастатическом поражении основания черепа могут раздражаться и 

сдавливаться базальные структуры головного мозга. В таких случаях появляет­
ся необходимость дифференциации этого поражения с саркомами. При метаста­
зах, как и при саркоме основания черепа, участок остеолитической деструкции 

имеет нечеткие, неровные, изъеденные контуры. В отличие от саркомы участки 
деструкции при метастазах не достигают значительной протяженности, могут 

быть множественными и локализоваться как в костях основания и свода черепа, 

так и в других отделах скелета. Кроме того, метастазы обычно не сопровождают­
ся отеком слизистой оболочки околоносовых пазух; мягкотканный компонент 
отсутствует или слабо выражен как в просвете околоносовых пазух, так и в носо­
глотке. Особое значение в диагностике метастазов приобретает выявление пер­
вичной злокачественной опухоли и множественности поражения скелета. 

Склерозирующие метастазы по своим проявлениям могут напоминать мра­

морную болезнь или остеопойкилию. В отличие от указанных нарушений остео-

генеза метастазы не поражают всю костную систему, в частности периферические 
отделы верхней и нижней конечностей. При них отсутствует свойственная мра­
морной болезни полосчатость, параллельная зонам роста. 

Смешанные метастазы могут напоминать изменения структуры при деформи­

рующей остеодистрофии. Однако в отличие от последней они не образуют упоря­

доченного по силовым линиям грубо-трабекулярного рисунка, не приводят к 

гиперостозу, базилярной импрессии, дугообразным деформациям костей ниж­
них конечностей и зонам перестройки. 

Рентгенологическое исследование необходимо проводить для динамического 

наблюдения за течением метастазов. Под влиянием комплексного лечения у не­
которых больных костная структура восстанавливается. 

Контактно растущие опухоли в черепе не являются редкостью. Наиболее 

часто инфильтрирующая раковая опухоль (раковая костоеда) прорастает из сли­
зистой оболочки верхнечелюстной пазухи в ее стенки. Рак языка или нижней 
губы поражает костные стенки полости рта (рис. 133). Ретинобластома врастает 
в стенки глазницы, менингиома — в кости свода или основания черепа. 

Опухоли мягких покровов головы могут прорастать в подлежащие кости 

свода черепа. Рентгенологически признаки прорастания обнаруживают при 
выведении пораженного участка в краеобразующий отдел. Проявляются они 
нечеткостью контуров или образованием плоской узуры наружной пластинки. 

Контактно растущие опухоли основания черепа локализуются вблизи жиз­

ненно важных центров и органов, поэтому даже доброкачественные новообра­
зования могут дать тяжелые осложнения с неблагоприятным исходом. 

В основание черепа врастают юношеский базальный фиброид, раки слизистой 

оболочки свода глотки, хоан, слуховых труб, а также опухоли черепных нервов 
и нервных гломусов. Распространяясь по основанию черепа, опухоли вызывают 
обширную деструкцию смежных черепных ямок. Особенности деструкции зави­
сят от роста опухоли (экспансивный или инфильтрирующий). Для злокачествен­

ных опухолей закономерным является инфильтрирующий характер роста. Од­
нако возможен инфильтрирующий рост и при доброкачественном базальном 
фиброиде, а экспансивный — при некоторых формах злокачественных опухо­

лей, прорастающих в основание черепа. 

Клинические проявления опухолей основания черепа обусловлены исход­

ным местом развития и направлением роста опухоли, явлениями раздражения 
иди выпадения функции черепных нервов, нарушением кровоснабжения ряда 
анатомических образований головного мозга и головы. 

145 

Протяженность распро­

странения опухоли, а также 

исходное место развития 

определяют по рентгенограм­

мам. Эти данные необходимы 

для дифференциальной диаг­

ностики опухолей основания 

черепа и выбора метода ле­

чения. Если данных кранио­

графии недостаточно, прибе­

гают к рентгеноконтрастным 

методам исследования. 

Доброкачественные опу­

холи сопровождаются рас­

ширением естественных от­

верстий основания черепа с 

сохранением четкости конту­

ров (рис. 134). Злокачествен­

ные опухоли носовой части 

глотки врастают снизу в ос­

нование черепа преимущест­

венно в области отверстий 

(овального, круглого), вызы­

вая неравномерное, обычно 

одностороннее расширение и 

нечеткость их контуров 

(Л. И.Салыга, 1969). В даль­

нейшем деструкция распрост­

раняется на все большое кры­

ло или значительную его 

часть. Возможно прорастание 

опухоли в тело клиновидной 

кости с разрушением стенок и 

затенением воздухоносной 

пазухи. Изредка опухоль мо­

жет выполнить пазуху и при­

вести к деструкции дна ту­

рецкого седла. Разрушение 

крыловидных отростков, 

крыльев и тела клиновидной 

кости выявляется на рентге-

нограммах в аксиальной проекции и на томограммах, произведенных во 

фронтальной плоскости, отступя на 1—3 см кпереди от наружного 

слухового прохода. Кроме того, при опухолях, врастающих из носоглотки и 

смежных с ней образований, выявляется обширный мягкотканный компонент, 

выполняющий свод глотки и носовые ходы. При этом околоносовые пазухи, 

как правило, затенены из-за нарушения оттока, реже — вследствие врастания 

опухоли. Характерным рентгенологическим признаком опухолей, врастающих 

в основание черепа из носоглотки, является обнаружение деструкции по наруж­

ной его поверхности с разрушением крыловидных отростков, дна клиновидной 

пазухи и нижней поверхности пирамид. Данные биопсии мягкотканного компо­

нента опухоли позволяют уточнить диагноз. 

Гломусная опухоль (хемодектома, гломангиома, ангионеврома) развивается 

из элементов сосудисто-нервных гломусов, расположенных по ходу языкогло­

точного и блуждающего нервов в области луковицы яремной вены. По своему 

146 

Р и с . 134. Обзорная рентгенограмма черепа в аксиаль­

ной проекции. 
Доброкачественная опухоль основания черепа (гассеро-

ма). Участки деструкции передней поверхности пирами­

ды обозначены стрелками. Овальное отверстие расши­

рено 

Р и с . 133. Обзорная рентгенограмма нижней челюсти. 

Контактное распространение рака губы на нижнюю че­

люсть (наблюдение В. П. Панова). Очаг деструкции обо­

значен стрелкой 

Рис. 135. Гломусная опухоль с распространением на пирамиду (а). Томограмма в нестрого 

аксиальной проекции. 

Яремное отверстие расширено, контуры четкие. 

Рентгенограммы по Шюллеру (б, в). 
Затенение антральной клетки и значительное углубление яремной ямки (обозначены стрелками) 

строению опухоль напоминает беспорядочно построенный гломус, в центре ко­
торого преобладают артериальные, а по периферии — венозные сосуды. 

Гломусные опухоли распознаются на основании анализа данных комплексно­

го клинико-рентгенологического исследования. Клиническая их симптоматика 
разнообразна и неспецифична, так как зависит от преимущественного направ­
ления роста опухоли (в барабанную полость и прилежащие отделы пирамиды 
или по основанию черепа вокруг яремной вены). 

Клинически гломусная опухоль проявляется шумом в ухе и снижением 

слуха. Возможны повторные воспалительные процессы и выделения из уха на 
стороне поражения, кровоточащее новообразование в наружном слуховом про­
ходе, парез, паралич и выпадение функции лицевого, преддверно-улиткового, 

языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного черепных нервов. 

Рентгенологические проявления также обусловлены различным направле­

нием роста гломусной опухоли и сопутствующим воспалительным процессом. 

Оптимальными для изучения рентгенологических признаков гломусных опухо-

147