Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 10

Рис. 136. Гломусная опухоль справа с распространением деструкции на пирамиду (обозна­

чена стрелками): 

а — томограмма в аксиальной проекции (склерозирование стенок деструктивной полости); б — 

без контрастирования; в — с введением контрастного вещества. Расширение сосцевидной вены вы­

пускника обозначено двойной стрелкой 

лей являются прицельные рентгенограммы височной кости по Шюллеру и Стен-

версу, а также рентгенограммы и томограммы черепа, выполненные в задней 

полуаксиальной проекции с наклоном плоскости физиологической горизонтали 
к плоскости кассеты под углом 30—35° (Б. И. Кривобок, 1972). Применяется 
томография во фронтальной плоскости на уровне наружных слуховых проходов 
и кзади от них. Эти рентгенограммы и томографические срезы позволяют изу­

чить состояние яремной ямки, барабанной полости и других анатомических 

образований височной кости. Поражение барабанной полости вначале прояв­
ляется понижением ее прозрачности, в дальнейшем — нечеткостью и изъеден-

ностью стенок. Нередко опухоль захватывает надбарабанное углубление и сосце­
видную пещеру, приводя к изменениям, которые только клинически отличаются 
от наблюдаемых при воспалительном процессе. 

Наиболее характерными рентгенологическими признаками гломусной опу­

холи являются изменение формы и увеличение яремного отверстия. При атро-

148 

фии, вызванной давлением, его 

контуры сохраняются, а при 

разрушении становятся нечет­

кими, изъеденными. Клиниче­

ски это сопровождается паре­

зом, параличом или выпадени­

ем функции языкоглоточного, 

блуждающего и добавочного 

нервов на стороне поражения. 

Распространение деструкции 

кпереди на пирамиду приводит 

к снижению слуха. При этом 

разрушение может ограничить­

ся яремным отверстием и дном 

барабанной полости (рис. 135) 

или распространиться на всю ба­

рабанную полость с прилежа­

щими к ней воздухоносными 

клетками. Рентгенологически 

это проявляется нечеткостью 

контуров и понижением их про­

зрачности. По типу изменений 

гломусная опухоль напоминает 

отит или ложную холестеа-

тому (рис. 136). Сходство усугу­

бляется наличием умеренно 

выраженных склеротических из­

менений в стенке барабанной по­

лости, сосцевидной пещере, над-

барабанном углублении или при­

лежащих ячейках сосцевидного отростка. От среднего гнойного отита гломус­

ная опухоль рентгенологически отличается расширением, изменением формы и 

контуров яремного отверстия, а клинически — наличием кровоточащих опухо­

левых масс в наружном слуховом проходе. Частыми рентгенологическими симп­

томами гломусных опухолей являются частичное или полное затенение ячеек 

сосцевидного отростка, склероз височной кости. 

Деструкция обычно распространяется по направлению к передне-нижней 

поверхности пирамиды, сопровождаясь парезом лицевого нерва из-за разруше­

ния его канала. Изредка деструкция захватывает верхушку пирамиды и внут­

ренний слуховой проход, распространяясь на шило-сосцевидное отверстие, при­

водит к парезу лицевого нерва, а на канал подъязычного нерва — нарезу 

этого нерва. Возможно разрушение чешуйчатой части височной кости, прилежа­

щих участков затылочной кости и даже теменных костей. При росте опухоли по 

ходу наружной яремной вены возможно распространение ее на область шеи. При 

контрастировании яремной вены выявляется остановка контрастного вещест­

ва — симптом ампутации (рис. 137). В силу сдавления гломусной опухолью 

яремной вены и сигмовидного синуса может нарушаться отток венозной крови, 

что приводит к развитию коллатерального кровотока через сосцевидную эмиссар-

ную вену с расширением ее костного канала в 2—3 раза. Это хорошо просле­

живается на рентгенограмме в задней полуаксиальной проекции и на сравни­

тельных снимках височной кости в косой проекции по Шюллеру (см. рис. 136, в). 

При динамическом наблюдении за больным после лучевой терапии отме­

чается стабилизация процесса. Однако деструкция обычно прогрессирует. По­

этому при ранней диагностике гломусных опухолей, расположенных преиму­

щественно в среднем ухе, показано радикальное хирургическое лечение. 

Р и с . 137. Югулограммы в аксиальной (а) и боко­

вой (б)  п р о е к ц и я х . 

Гломусная опухоль. Симптом ампутации, обуслов­

ленный врастанием опухоли в яремную вену; учас­

ток обозначен стрелкой 

Глава V 

ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕРЕПА 
ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 
ОРГАНИЗМА 

Эндокринная патология 

Железы внутренней секреции оказывают большое влияние на костную систе­

му в периоды роста и формирования, а также функциональной и возрастной 
перестройки. В разные возрастные периоды процессы остеогенеза протекают 

неравномерно в связи с преимущественным влиянием одних или других эндо­
кринных желез. С учетом влияния на остеогенез различают гормоны стимулиру­
ющего (соматотропин, тиротропин, андрогены, инсулин, кальцитонин) и тормо­

зящего (глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены, паратирин) действия. Однако 

строго разделять и противопоставлять влияние гормонов нецелесообразно, так 
как в норме действие эндокринных желез гармонично и уравновешено благодаря 
интеграции различных контрольных механизмов. Нарушение функции одной 
из желез ведет к изменению и гормонального равновесия, воздействия на кос­
ти. Эндокринные заболевания и синдромы сопровождаются нарушением роста 
и формирования костей. 

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Координация функции 

эндокринных желез в основном обусловлена состоянием гипоталамо-гипофизар­
ной системы. Важное значение имеет передняя доля гипофиза, которая проду­
цирует гормоны, влияющие на костную ткань непосредственно или через другие 
железы внутренней секреции. 

Этими гормонами являются: соматотропный гормон (соматотропин), тирео-

тропный гормон (тиротропин), гонадотропный гормон (гонадотропин), адрено-

кортикотропный гормон (кортикотропин). Соматотропин, являясь мощным 
стимулятором роста всех тканей, способствует росту костей в длину и толщину, 
незначительно ускоряет процессы оссификации. Тиротропин повышает функцию 

щитовидной железы и стимулирует секрецию соматотропина. Кортикотропин 
отрицательно влияет на рост и формирование костей на всех стадиях остеогене­
за, его воздействие реализуется через надпочечники и половые железы. 

Акромегалия характеризуется избыточным, патологическим ростом скелета, 

мягких тканей и внутренних органов. Причиной болезни могут быть аденома 
или гиперплазия эозинофильных клеток гипофиза, различные патологические 

процессы в центральной нервной системе (воспалительные процессы, инфек­
ционные заболевания, опухоли гипоталамуса, последствия травматических пов­
реждений). Избыточная продукция соматотропина значительно активизи­

рует остео- и хондрогенез, а также приводит к патологическим сдвигам в про­

дукции других тропных гормонов. Это способствует развитию эндокринного за-

болевания. Под влиянием соматотропного гормона усиливается периостальный 

и возобновляется хондропластический рост костей, что приводит к развитию 
гиперостоза, остеосклероза, усилению рельефа и краевым костным разраста­
ниям. 

В типичных случаях диагноз устанавливают при первичном осмотре боль­

ного. Голова большая, надглазничный край и скуловые кости увеличены, отме­
чается прогнатизм нижней челюсти. Кисти и стопы широкие, пальцы утолщены. 
Больные часто жалуются на головную боль, боль в костях, повышение ар­
териального давления. Развивается сахарный диабет. 

150 

На рентгенограммах размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и 

склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Это проявляется уве­

личением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг 
и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода 
черепа. 

В большинстве случаев наблюдается увеличение гипофизарной ямки турец­

кого седла, что обусловлено интраселлярным ростом опухоли гипофиза. Резко 
увеличен седельно-черепной индекс. Значительно повышена пневматизация 
околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена, 
иногда на ее фоне видна мягкотканная тень опухоли гипофиза. Нижняя челюсть 
значительно увеличена, тело ее удлинено и выступает вперед, вследствие чего 
развивается прогнатизм. Межзубные промежутки расширяются, часто возникает 
кариес зубов. 

Изменения отмечаются и в других отделах скелета. Длинные кости (особен­

но фаланги пальцев) утолщены, их шероховатости и бугры резко увеличены. 
На пяточных костях образуются «шпоры». Грудная клетка в результате удли­
нения и утолщения ребер и расширения межреберных промежутков приобретает 
бочкообразную форму. Развивается кифосколиоз, тела позвонков расширяются. 

В боковой проекции нередко видны двойные их контуры (за счет новых костных 

напластований передней продольной связки) и краевые разрастания. 

Диагноз акромегалии не представляет трудностей в связи с типичной клини­

ческой, рентгенологической картиной и повышением уровня соматотропина 
в крови. 

Акромегалию следует отличать от пахидермопериостоза. Для пахидермо-

периостоза характерны утолщение и уплотнение регионарных участков кожных 
покровов, увеличение конечностей и носа. На коже лица образуются массивные 
уплотненные складки. В отличие от акромегалии кости черепа и турецкое седло 
не изменены. Определяется неравномерное утолщение кортикального слоя 
дистальных отделов костей голени и предплечий за счет периостоза. 

Болезнь Иценко — Кушинга — многосимптомное заболевание. В его основе 

лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников 
с выраженным тотальным гиперкортицизмом. Причиной заболевания являются 
базофильная аденома, инфекционные, травматические и другие поражения го­
ловного мозга, опухоли вилочковой, поджелудочной и щитовидной желез, 
бронхогенный рак. Симптомы болезни обусловлены гиперпродукцией кортико-
тропина. При болезни Иценко — Кушинга наблюдается диспластическое ожи­
рение с перераспределением жира на туловище. Лицо становится лунообраз­
ным, багровым, кожа сухая, с багровыми полосами растяжения на животе, 

плечах и бедрах. Функции всех органов и систем нарушены. Часто развивается 
сахарный диабет и повышается артериальное давление. У женщин отмечается 
рост волос на лице, туловище, конечностях. 

Степень изменения черепа, других отделов скелета и органов зависит и от 

возраста больного. Ведущим рентгенологическим симптомом является систем­
ный остеопороз скелета (наблюдается у 96,4 % взрослых и у 90 % детей). Остео-
пороз свода и основания черепа имеет различный характер. Чаще бывает диф­
фузный, мелкозернистый (рис. 138), реже — крупнозернистый остеопороз. У боль­
ных с тяжелым и быстро развивающимся заболеванием при мелкозернистом 
остеопорозе возникают участки (0,2—0,6 см) разрежения костной ткани. Изме­
нения напоминают перестройку при гиперпаратиреоидной остеодистрофии и ме-
тастазировании злокачественных опухолей. У заболевших в детском возрасте 
отмечается торможение остеогенеза. Череп имеет небольшие размеры, кости 
свода тонкие, формирование зубцов швов запаздывает, что проявляется отсутст­
вием зоны «физиологического склероза». Задерживается пневматизация около-
носовых пазух. Наиболее выражено торможение развития костей лица. В ниж­
ней челюсти выражены явления остеопороза, угол ее остается больше 130°. 

151 

Отмечается задержка, нару­
шение парности и последова­
тельности прорезывания зу­
бов. При болезни Иценко — 
Кушинга зубы часто поража­
ются кариесом. 

Турецкое седло чаще сох­

раняет ювенильную круглую 
форму. Базофильные адено­
мы гипофиза не достигают 

больших размеров, но могут 
стать причиной увеличения 
турецкого седла (в 13—18 % 
случаев). При наблюдении в 
динамике чаще отмечаются 
увеличение сагиттального 
размера и расширение входа 
в турецкое седло. Рост базо-
фильных клеток гипофиза мо­

жет усилиться после лечения 
больных (адреналэктомия, лу­
чевая терапия, введение ин­

гибиторов надпочечников). 

В таких случаях на краниограммах можно обнаружить увеличение ямки ту­

рецкого седла. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы 
гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто под­
вергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области ту­
рецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, при 

опухоли гипофиза он увеличивается. 

Б других отделах скелета наблюдаются явления остеопороза и патологиче­

ские переломы. Степень поражения скелета зависит от содержания в крови 

глюкокортикоидов. 

Для дифференциальной диагностики болезни Иценко — Кушинга и опухо­

лей надпочечников имеет значение дифференцировка кисти и дистального отдела 

предплечья. При болезни Иценко — Кушинга дифференцировка кисти отстает 
на 1—7 лет. Нарушается также порядок окостенения. Часто отмечается резкая 
задержка появления сесамовидных костей в I пястно-фаланговом сочленении. 
У некоторых больных они появляются в возрасте 21—30 лет. Для определения 
диагноза большое значение имеют данные исследования надпочечников и внут­
ренних половых органов. При болезни Иценко — Кушинга на пневмограммах 

определяется в различной степени выраженная гиперплазия надпочечников, на 

пневмопельвиограммах — гипоплазия матки и яичников,  ч а с т о — поли-

кистоз яичников. 

Базофилизм юношеский по своему течению напоминает болезнь Иценко — 

Кушинга. Характеризуется обменно-гормональными нарушениями. Б его ос­
нове -лежит гипоталамическая дисфункция, возникающая в пубертатном периоде. 

Гиперфункция базофильиых клеток гипофиза способствует повышению продук­

ции эдренокортикотропного, соматотропного и гонадотропного гормонов. Бо­

лезнь развивается в период полового созревания, сопровождается умеренным 

ожирением. В черепе часто обнаруживают участки обызвествления твердой моз­
говой оболочки и гиперостоз внутренней пластинки — эндокраниоз. В отличие от 
болезни Иценко — Кушинга при базофилизме юношеском структура костей не 
изменена. Рост и развитие скелета соответствуют норме или несколько уско­

рены. Надпочечники обычно не изменены. 

Диабет несахарный проявляется полиурией (3—10 л в сутки) с низкой отно-

152 

Рис. 138. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой 

проекции больной Ф., 18 лет. 

Болезнь Иценко — Кушинга 

сительной плотностью мочи, сильной и постоянной жаждой. Причиной болезни 
могут быть травма черепа, инфекции, ретикулогистиоцитоз, опухоль селлярной 
области с поражением гипоталамуса и гипофиза, что приводит к уменьшению 

продукции антидиуретического гормона. Диабет несахарный может протекать 

самостоятельно или сочетаться с другими заболеваниями (акромегалия, гипофи-
зарный нанизм, адипозо-генитальная дистрофия, сахарный диабет). 

На краниограммах можно обнаружить признаки основного заболевания 

(опухоль гипофиза, явления ксантоматоза), эндокраниоз, участки обызвествле­

ния), 

Синдром гипермускулярной липодистрофии наблюдается у женщин. Харак­

теризуется резкой гипертрофией мышечной ткани, липодистрофией, повышением 
артериального давления, нарушением функции половых желез (бесплодие, 
нарушение менструального цикла, атрофия молочных желез, гипертрофия кли­
тора). Спровоцировать этот синдром могут травмы черепа, хронические инфек­
ционные заболевания. Предполагается гипоталамо-гипофизарный генез заболе­

вания с повышением секреции гормона роста. 

На краниограммах часто выявляют явления эндокраниоза, повышение пнев-

матизации околоносовых пазух, увеличение нижней челюсти. Структура костей 
не изменена или они умеренно уплотнены. На пневмограммах определяется 
двусторонняя гиперплазия надпочечников и склерополикистоз яичников. 

Гипоталамическое ожирение наблюдается примерно у 30—35 % лиц моло­

дого возраста с патологической тучностью. Причиной заболевания могут быть 
инфекционные болезни, травмы, переедание. Ожирение быстро прогрессирует, 
появляются утомляемость, расстройство сна, жажда, головная боль, повышает­
ся артериальное давление, развиваются обменно-гормональные нарушения (не­
сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция половых желез). 

На краниограммах можно обнаружить участки обызвествления твердой 

мозговой оболочки, гиперостоз внутренней пластинки (узловатый, разлитой 
или смешанный), чаще локализующийся в средней и нижней третях лобной 
чешуи. В отдельных случаях гиперостоз распространяется на все кости свода. 
Напластования при гиперостозе бесструктурны, однородны, значительной ин­
тенсивности. Толщина свода может достигать 25—30 мм (при норме 5—8 мм). 
Явления гиперостоза могут сочетаться с истончением диплоэ до 1—3 мм или 
полной его облитерацией. 

Адипозо-генитальная дистрофия встречается у детей и подростков. Характе­

ризуется диффузным ожирением и гипогенитализмом. Причиной заболевания 
могут быть различные патологические процессы в центральной нервной системе, 
наблюдаемые при токсоплазмозе, сифилисе, опухолях. Наряду с диффузным 
ожирением, резкой задержкой появления первичных и вторичных половых при­
знаков определяется неврологическая симптоматика, включающая общемозго­
вые (гипертензионные) и очаговые признаки. 

Рентгенологически выявляются признаки внутричерепной гипертензии 

(усиление сосудистого рисунка, углубление ямочек грануляций, истончение 

свода, углубление пальцевидных вдавлений, остеопороз спинки турецкого сед­
ла), а также нарушение роста и формирования черепа. Возможно уменьшение 
сфеноидального угла и угла спинки. Клиновидные отростки уменьшены, истон­

чены. Пневматизация клиновидных пазух ускорена и повышена, а пневмати-
зация лобных пазух наступает в срок или несколько задерживается. У полови­

ны больных наблюдается склероз или снижение пневматизации сосцевидных 

отростков височных костей. Если причиной заболевания является опухоль ги­
пофиза, на краниограммах определяются соответствующие изменения. В зависи­
мости от причины заболевания размеры турецкого седла колеблются от 2 до 22 мм. 
Торможение формирования черепа проявляется задержкой смены индекса 
турецкого седла и появления зубцов швов. Более выражено торможение раз­
вития костей лица, вследствие чего оно сохраняет детские очертания. Угол 

153 

нижней челюсти равен 130° и 
более. Нарушается парность, 
последовательность и темп 
прорезывания молочных и по­
стоянных зубов. Со стороны 
других костей отмечаются за­
держка окостенения на 1 — 
7 лет, деформация тел позвон­
ков (булавовидная, ступене­
образная; бревиспондилия), 

снижение высоты межпозво­

ночных дисков, раннее (в 
20—23 года) появление де­
генеративно-дистрофических 
изменений в позвоночном 
столбе. 

Гипофизарный нанизм 

проявляется замедлением или 
приостановкой роста и раз­

вития ребенка с сохранением 

правильных пропорций тела. 
Все тропные функции гипо­
физа снижены (пангипопиту-
итаризм со вторичным сниже­

нием функций периферических эндокринных желез). Дети рождаются с нормаль­
ным ростом и массой. Задержка роста начинается с 3—7 лет, быстро про­
грессируя с возрастом. 

Основным симптомом является торможение роста и развития скелета. Череп 

небольших размеров, замедлены закрытие родничков (до 2—7 лет), пневмати-
зация костей черепа и смена индекса турецкого седла. Торможение развития 
зубцов диплоэ приводит к позднему появлению зоны «физиологического склеро­
за» черепных швов. Кости свода тонкие. Выявляется равномерный или мелко­

зернистый остеопороз свода и спинки турецкого седла. Последняя сохраняет 
ювенильные особенности — значительную толщину (от 5 до 10 мм). У боль­
шинства больных размеры турецкого седла соответствуют возрасту или умень­
шены. Отмечается задержка пневматизации клиновидных (до 12—14 лет), лоб­
ных (до 10—20 лет) пазух и сосцевидных отростков (рис. 139). Часто (до 70 % 
случаев) пневматизация их отсутствует. Более выражено торможение развития 
основания черепа и костей лица (кукольное лицо). Нарушены темп, парность 
и последовательность прорезывания молочных и постоянных зубов. Часты 
аномалии положения (ретенция, скученность) и формы зубов. 

Кости туловища и конечностей небольших размеров, грацильны, остеопоро-

тичны; на 1—13 лет запаздывает появление ядер окостенения. Синостозирова-
ние костей наступает только после длительного лечения больных гормональ­
ными препаратами. 

Частыми симптомами являются деформации тел позвонков (булавовидная, 

клиновидная, ступенеобразная, бабочкообразная), резкое торможение окосте­
нения их апофизов (синостозирование их практически не наступает), брахи-
спондилия (84  % ) , снижение высоты межпозвоночных дисков (66  % ) . Рано 
развиваются дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике (в возрас­
те 20 лет). 

Церебральный (гипоталамический) нанизм обусловливается первичным по­

ражением гипоталамуса (опухоль, травма, инфекция), приводящим к измене­
нию продукции соматолиберина. Проявляется задержкой роста, менее выражен­
ной, чем при гипофизарном нанизме, но возникающей у большинства больных 

154 

Рис. 139. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой 

проекции больного К., 16 лет (костный воз­

раст — 13 лет). 

Гипофизарный нанизм 

Рис. 140. Обзорная рентгенограмма черепа в боко -

вой проекции больной М., 8 лет (костный 

возраст — 13 лет). 

Церебральный нанизм. Признаки внутричерепной 

гипертензии 

Рис. 141. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больного Т., 7 лет. 

Церебральный нанизм, микроцефалия 

уже при рождении. Характерны 

резкое понижение питания и не­

пропорциональное строение 
тела. 

Размеры черепа небольшие, 

основание укорочено. Перед­

ний родничок закрывается в 

обычные сроки (1—2 года). 

Кости свода тонкие, остеопоро-

тичные, сосудистый рисунок не­

значительно усилен, пальцевид­

ные вдавления углублены 

(вследствие внутричерепной ги­

пертензии), чего не наблюдает­

ся при гипофизарном нанизме 

(рис. 140). Кроме того, для це­

ребрального нанизма характер­

на широкая вариабельность 

размеров турецкого седла (4— 

22 мм — сагиттальный, 3— 

15 мм — вертикальный). За­

держка смены индекса турецко­

го седла бывает редко. Иногда 

встречаются «птицеголовые кар­

лики» с явлениями микроцефа­

лии, гипотензии и резко высту­

пающими челюстями (рис. 141). 

В отличие от гипофизарного, 

при церебральном нанизме пне-

вматизация клиновидных пазух 

ускорена (наступает до 5 лет), 

часто отмечается их гиперпнев-

матизация. Пневматизация дру­

гих околоносовых пазух и сос­

цевидного отростка слабо выра­

жена. Почти у половины больных 

пневматизации не наблюдается. 

Челюсти и зубы недоразви­

ты, нижняя челюсть уменьшена 

при большом ее угле. Аномалии 

развития зубов при описывае­

мой патологии встречаются ре­

же, чем при гипофизарном на­

низме. Характерны нёбное по­

ложение первых зубов и меди-

альный прикус. При церебраль­

ном нанизме торможение прорезывания зубов выражено в большей степени, 

чем торможение окостенения кисти. 

В других отделах скелета задзржка окостенения выражена в меньшей степе­

ни, чем при гипофизарном нанизме. Возможны преждевременное частичное сино-

стозирование, искривление, склероз, акроостеолиз дистальных фаланг. У  6 4 % 

больных эти изменения преобладают в V пальце. Формирование позвоночного 

столба задерживается на 2—7 лет. Отмечаются деформации тел позвонков (по 

типу булавовидных, ступенеобразных, бабочковидных), брахиспондилия (75 %) 

и выраженная гипоплазия межпозвоночных дисков (98  % ) . Дегенеративно-

155 

дистрофические изменения на­
ступают в возрасте 20—30 лет. 

Преждевременное половое и 

физическое развитие (macrogeni­
tosomia ргаесох). Причиной это­
го синдрома могут быть опухо­

ли и другие поражения шишко­
видного тела, пороки развития, 
гидроцефально-воспалительные 
процессы и опухоли головного 
мозга. Указанные изменения 

уменьшают тормозящее влия­

ние шишковидного тела на функ­
цию гипофиза, что приводит к 
избыточному выделению сома-

тотропных и гонадотропных гор­

монов. Ребенок быстро растет, 
преждевременно развиваются 
внутренние половые органы и 
появляются вторичные половые 
признаки. 

На краниограммах часто вы­

являются признаки внутриче­
репной гипертензии, обызвест­
вление шишковидного тела, 
твердой мозговой оболочки, ги-
перостоз внутренней пластинки 
лобной кости. Смещение шиш­
ковидного тела наблюдается при 
опухолях, а также при Рубцо­
вых и атрофических изменениях 
в ткани мозга. Кости свода мо­

гут быть уплотнены, утолщены. 
Рано закрываются роднички, 
ускоряется формирование череп­
ных швов и пневматизация око-

лоносовых пазух, нередко е ги-
перпневматизацией (рис. 142). 
Турецкое седло не увеличено. 

В других костях на 4—10 лет 

ускорена оссификация. Синостс-

зирование может наступать в возрасте 5—7 лет, в результате чего кости стано­
вятся короткими, массивными. 

Синдром Олбрайта — Брайцева характеризуется тремя симптомами: 

преждевременным половым развитием, фиброзной дисплазией и пигментацией 
кожи в виде обширных пятен. На рентгенограммах выявляются изменения, ха­
рактерные для фиброзной дисплазии (кистоподобные образования со вздутием 
костей и их деформацией). При этом чаще поражаются кости черепа, таза и ко­
нечностей. 

Преждевременное половое развитие. Различают истинное преждевременное 

половое развитие (конституциональные и церебральные формы) и ложное 
(вследствие наличия гормонально активных опухолей яичников, надпочечников 
и влияния некоторых лекарственных препаратов). Церебральные формы преж­
девременного полового развития обусловлены органическим поражением гипо-
таламических центров регуляции половой функции, сопровождающимся ранней 

156 

Рис. 143. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больной М., 11 лет (костный 

возраст — 15 —16 лет). 

Адрено-генитальный синдром 

Рис. 142. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больного С, 12 лет (костный 

возраст — 17 лет). 

Гиперпневматизация околоНосовых пазух 

активизацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-половой системы. При­
знаки полового созревания у детей могут появляться в грудном возрасте, но 
чаще они наблюдаются с 2—5 лет. У девочек к 7—8 годам появляются овуляция 

и менструация, у мальчиков способность к оплодотворению наступает к 9 
годам. 

Рентгенологические признаки со стороны костно-суставного аппарата такие 

же, как и при преждевременном половом и физическом развитии. 

Болезнь Симмондса (диэнцефально-гипофизарная кахексия, синдром панги-

попитуитаризма). Заболевание развивается вследствие поражения гипоталамуса 
или гипофиза. Больные резко истощены, преждевременно старятся, наблюдают­

ся тяжелые обменно-трофические нарушения. На краниограммах можно выявить 
признаки опухоли гипофиза, участки обызвествления твердой мозговой оболоч­
ки или мозгового вещества. В детском возрасте заболевание сопровождается 
резким торможением энхондрального окостенения, нередко в сочетании с си­

стемным остеопорозом скелета. 

Заболевания поджелудочной железы. Функциональное состояние поджелу­

дочной железы влияет на формирование скелета. Определенный уровень секре­
ции инсулина необходим для взаимодействия других гормонов, проявления спе­
цифического анаболического действия гормона роста. 

Сахарный диабет. В основе этого заболевания лежит абсолютная или отно­

сительная инсулиновая недостаточность поджелудочной железы. Больные жа­
луются на сухость во рту, жажду, повышенный диурез, слабость, зуд кожи. 
Уровень сахара в крови повышается, появляется он и в моче. Изменения в 

костях и суставах при сахарном диабете являются следствием сочетания нару­
шения общих обменных процессов, катаболического влияния глюкокортикоидов, 
сосудистых поражений и расстройств нервной трофики (А. С. Ефимов с соавт., 
1972). 

Изменения в черепе рентгенологически проявляются остеопорозом свода "и 

основания. Степень выраженности остеопороза зависит от длительности и тя­
жести заболевания. Из других костных изменений наблюдаются диабетические 
остеоартропатии. У детей наблюдаются отставание роста костей в длину и тор­
можение окостенения скелета кисти на 1—4 года. 

Заболевания надпочечников. Врожденная вирилизирующая гиперплазия 

надпочечников (адрено-генитальный синдром) связана с врожденным фермента­
тивным дефектом кортикостероидов, генетически обусловленным дефицитом 
продукции кортизола, сопровождающимся избытком андрогенных стероидов. 
В результате недостатка кортизола повышается выделение адренокортикотроп-
ного гормона передней долей гипофиза, что в свою очередь приводит к значи­

тельному увеличению продукции эстрогенов. Болезнь проявляется преждевре­

менным половым и физическим развитием, аномалиями развития половых орга­
нов (интерсексуализм), значительной гиперплазией надпочечников. 

Рост и развитие скелета значительно нарушаются. Рано закрываются род­

нички, ускоряются формирование швов и синостозирование синхондрозов, от­
мечается гиперпневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков 
(в возрасте 5—6 лет клиновидные пазухи полностью пневматизированы). По 
нашим данным, почти у половины больных развивается внутричерепная гипер-
тензия (рис. 143). Данные рентгенограмметрии у детей с интерсексуализмом сле­

дует оценивать по костному возрасту. У 30 % больных с адрено-генитальным 

синдромом размеры турецкого седла увеличены (сагиттальный— 7 — 13 мм, 
вертикальный — 7—12 мм). У большинства больных глубокое турецкое седло 
(индекс 0,8—1,0). Это свидетельствует об ускоренной смене индекса. Сфеноидаль-
ный угол и угол спинки несколько уменьшены (соответственно — 100—110° 
и 90—100°). Часто наблюдаются аномалии развития и окостенения скелета с 
ускорением на 2—10 лет (в 5—9 лет появляются сесамовидные кости в I пястно-

фаланговом суставе, а в 11—12 лет наступает синостозирование). Нередко 

157 

бывают укорочение V пальца 

(73,3  % ) , конкресценция костей 
запястья (33  % ) , полулунный 
дефект ульнарной поверхности 
головок пястных костей (55,6%), 

остеопороз костей с кистоподоб-
ными участками просветления, 
а также ранние (14—17 лет) де­
генеративно-дистрофические по­
ражения скелета. 

Аддисонова болезнь (гипокор-

тицизм) — хроническая недо­
статочность коры надпочечни­
ков. Причинами заболевания 
могут быть туберкулез, крово­

излияние в надпочечники, дли­
тельный прием глюкокортикои-

дов. У больных уменьшается 

содержание глюкокортикойдов в 
крови и моче, развивается рез­
кая слабость, отмечаются адина­
мия, похудание, гиперпигмента­
ция кожи, нарушается деятель­

ность всех органов и систем. 

Рентгенологически в черепе 

изменения не выявляются. На 
обзорных рентгенограммах 
брюшной полости можно обна­
ружить в области надпочечни­
ков тотальное обызвествление 
или единичные известковые 
вкрапления. 

Заболевания половых желез. 

Половые гормоны находятся в 
определенном соотношении с 
гормонами коры надпочечников, 

обладающими катаболическим 

действием. В молодом возрасте 
преобладает влияние половых 

гормонов, а в пожилом — глю­

кокортикойдов. Половые гормо­
ны, воздействуя на минераль­
ный обмен, значительно уско­

ряют процессы оссификации, в 

больших дозах угнетают рост и пролиферацию хрящевой ткани. 

Гермафродитизм (интерсексуализм). Различают истинный (при наличии 

как тестикулярной, так и овариальной ткани), ложный мужской (при наличии 
тестикулов) и ложный женский (при наличии яичников) гермафродитизм. 

При установлении диагноза, распознавании формы заболевания, определе­

нии пола и выборе метода лечения данные рентгенологического исследования 
имеют решающее значение. 

Гермафродитизм истинный проявляется одновременным наличием вторич­

ных мужских и женских половых признаков и половых органов. Преобладают 
те или другие признаки.  Д л я этой формы интерсексуализма Характерно тормо-
жение роста и формирования черепа, в частности позднее закрытие родничков, 

158 

Рис. 145. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больного А., 3 лет (костный 

возраст — 2 года). 

Ложный мужской гермафродитизм 

Рис. 144. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больной  Б . , 4 лет (костный воз­
раст — 2 года). 
Истинный гермафродитизм 

Рис. 146. Обзорная рентгенограмма черепа в боко­

вой проекции больной С, 12 лет (костный 

возраст — 9—12 лет). 

Ложный женский гермафродитизм 

задержка формирования череп­

ных швов. Однако пневматиза-
ция околоносовых пазух и сос­
цевидных отростков происходит 

в обычные сроки или несколько 
ускорена (рис. 144). У полови­
ны больных выявляются при­
знаки внутричерепной гипертен-
зии. С возрастом развивается 
внутренний гиперостоз лобной 
кости. Размеры турецкого седла 

колеблются в пределах нормы, 
определяется некоторое умень­
шение угла спинки и сфенои-

дального угла (100—110°). В 
других отделах скелета окосте­
нение отстает на 1—3 года. На 
пневмопельвиограммах выявля­
ются матка, яичники и яички. 

При гермафродитизме лож­

ном мужском наблюдается феми­
низация половых органов у лиц с 

генетическим и гонадным мужс­

ким полом. Рост и формирование 
черепа при этой форме интерсексуализма несколько замедлены в раннем детском 
возрасте (рис. 145) и ускорены в период пубертации. У большинства больных 

отмечаются глубокое турецкое седло с увеличением его индекса до 0,95, умень­

шение сфеноидального угла и угла спинки (соответственно 110° и 90—100°). 

Пневматизация клиновидных пазух ускорена и повышена в препубертатном 
периоде. Как правило, отмечается системный остеопороз. У половины больных 
процесс окостенения скелета кисти заторможен, V палец укорочен и искривлен. 
Реже бывает конкресценция костей запястья (20,6  % ) , полулунный ульнарный 
дефект головок пястных костей (13,7  % ) . Дегенеративно-дистрофические изме­
нения скелета наступают в 14—17 лет. На пневмопельвиограммах матка и яич­
ники отсутствуют, тестикулы могут располагаться у входа в малый таз или 
в паховых областях. 

Гермафродитизм ложный женский обусловливается дефектами развития 

наружных половых органов у лиц с генетическим и гонадным женским полом. 
Избыток андрогенов приводит к маскулинизации наружных половых органов. 
Рост и формирование костей черепа не нарушены, однако толщина свода не­
сколько уменьшена, а пневматизация клиновидных пазух задерживается. От­
мечаются признаки внутричерепной гипертензии, сфеноидальный угол равен 

100—110° (рис. 146). Темп окостенения скелета кисти отстает на 1—4 года; 

V палец укорочен и искривлен. По данным пневмопельвиограмм определяют 

гипоплазию матки и яичников. 

Дисгенез гонадный— врожденная патология гонад вследствие аномалии 

половых хромосом. Заболевание характеризуется наличием влагалища и руди­
ментарной матки, что определяет женский тип воспитания. При этом наблю­

даются задержка роста и различные соматические аномалии. Рост и формиро­
вание черепа в детском возрасте мало отличается от нормы. Однако отмечено 
преждевременное синостозирование швов с изменением формы и усилением рель­
ефа черепа. Наблюдаются остеопороз, равномерное или локальное выра­
женное истончение свода черепа, небольшие размеры сфеноидального угла и 
угла спинки турецкого седла (рис. 147). Изредка возникает гиперостоз лобной 
кости. Околоносовые пазухи хорошо развиты. В костях кисти оссификация 

159 

Р и с . 147. Обзорная рентгенограмма черепа в бо­

ковой проекции больной  Р . , 19 лет. 

Дисгенез гонадный, частичный краниостеноз 

Рис. 148. Обзорная рентгенограмма черепа в бо­

ковой проекции больной К., 20 лет (кост­
ный возраст — 14 лет). 

Синдром Шерешевского — Тернера 

ускорена или замедлена, наблюда­

ется остеопороз, укорочение и ис­
кривление V пальца (33  % ) , раннее 
старение скелета (в 14—17 лет). На 
пневмопельвиограммах видны ти-
попластическая матка и яичники 

(чаще один). 

Синдром Шерешевского — Тер­

нера — проявление гонадного дис-
генеза. Характеризуется половым 
инфантилизмом, задержкой роста 
и множественными врожденными 

аномалиями. Обычно он имеет ге­
нетическое происхождение (наибо­
лее частый вариант кариотипа — 
45 X 0). 

Рост и развитие костей чере­

па несколько заторможены и не­
равномерны, особенно в основании. 

У большинства больных показа­

тель высоты черепа уменьшен. Тол­
щина свода черепа неравномерна,, 

однако находится в пределах нор­
мы. Участки истончения располо­
жены вблизи теменно-сосцевидно-
го шва в теменной и затылочной 
костях. Часто наблюдается мелко­

зернистый остеопороз костей свода 

и основания черепа. Формирова­
ние черепных швов запаздывает 
на 2—4 года. Зоны «физиологиче­
ского склероза» швов не развива­
ются до 13—15 лет. Сосудистый 
рисунок черепа несколько усилен, 
часто видны венозные борозды, 

определяется большое количество 
ямочек грануляций, боковые лаку­
ны и пальцевидные вдавления уг­
лублены более чем на 2—3 мм — 
проявление внутричерепной гипер-
тензии (рис. 148). Размеры турец­

кого седла у большинства больных 

находятся в пределах нормы, но 
отмечается тенденция к удлинению 
ската. Передние клиновидные от­
ростки небольших размеров, из­
редка не определяются. У 50 % 

больных отмечаются ускорение развития и гиперпневматизация клино­
видных и лобных пазух. У 80 % больных наблюдается недоразвитие пневмати-
зации сосцевидных отростков височных костей. Верхняя челюсть укорочена, 
нижняя массивна. Темп прорезывания зубов опережает темп окостенения скеле­
та кисти. Наблюдаются недоразвитие и аномалий отдельных зубов, аномалии 
зубных рядов (вестибулярное положение, скученность зубов) и прикуса (дистгль-

ный, косой), а также нарушение структуры зубов и челюстей. 

Оссификация кисти заторможена на 1 —10 лет, резко выражен остеопороз 

160 

с типичным грубопетлистым рисунком и кистоподобными зонами просветления 
(95  % ) ; IV и V пястные кости укорочены. Возможны конкресценция костей за­
пястья, вальгусная девиация локтевых суставов, укорочение IV плюсневой 
кости, недоразвитие лобковых и седалищных костей, наружных мыщелков 
бедра, надколенника, образование экзостозов на проксимальных метафизах 
бедренных костей. Встречаются аномалии развития позвоночного столба (кон­
кресценция позвонков, гипоплазия I шейного позвонка, незаращение дуг крест­

цовых позвонков и наличие переходных позвонков). У больных отмечаются 

снижение высоты межпозвоночных дисков и ранние дегенеративно-дистрофиче­
ские изменения в позвоночном столбе. 

Синдром Клайнфельтера (гипергонадалъный гипогопадизм) — следствие из­

менения комплекса половых хромосом. В пубертатный период у больных ев-
нухоидное телосложение, гинекомастия, вторичные половые признаки мало 
выражены. Аномалии развития скелета почти такие же, как и при синдроме 
Шерешевского — Тернера, но при описываемом синдроме не бывает торможения 
энхондрального окостенения, замедлено синостозирование, в результате чего 
больные отличаются высоким ростом. Размеры черепа в пределах нормы, тол­
щина свода незначительно уменьшена. Часто развивается внутричерепная ги-

пертензия. Наблюдается повышение пневматизации клиновидных пазух при 
недостаточной пневматизации сосцевидных отростков. 

Синдром Штейна — Левенталя (поликистозное перерождение, склерополи-

кистоз яичников) обусловлен нарушением выделения гонадотропинов, изме­
нением функций надпочечников, яичников. При этом синдроме череп обыч­
ных размеров, иногда определяются внутренний гиперостоз лобной кости, 
обызвествление твердой мозговой оболочки, признаки внутричерепной гипер-
тензии. Турецкое седло у большинства больных не изменено. Увеличение его 

размеров следует расценивать как признак опухоли гипофиза. У большинства 
больных повышена пневматизации околоносовых пазух (рис. 149). На пневмо-
пельвиограммах видны гипопластическая матка и поликистозные яичники; на 

пневмограммах — неизмененные надпочечники. 

Климакс (климактерический период). Понижение гормонообразования по­

ловыми железами приводит к различным нарушениям функций органов и систем. 

Многообразие симптоматики обусловлено половыми, нервно-психическими, 
сердечно-сосудистыми и эндокринными расстройствами. Основным рентгеноло­
гическим признаком является остеопороз. Различают системный гормональный 
остеопороз, гормональную спондилопатию (сенильная платиспондилия) и кли­
мактерическую остеопатию. 

Остеопороз свода черепа имеет мелкозернистый (реже равномерный) харак­

тер и иногда сочетается с локальной атрофией теменных костей преимуществен­

но по наружной поверхности. Отмечается остеопороз турецкого седла, а "иногда 

наблюдается увеличение размеров гипофизарной ямки, что свидетельствует о 

гиперпластических изменениях в гипофизе. 

Остеопороз позвонков приводит к развитию различных деформаций (клино­

видные, «рыбьи» позвонки, бревиспондилия). Могут наблюдаться патологи­

ческие переломы костей. 

Заболевания щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы принимают 

активное участие в росте и развитии скелета. Они регулируют обменные процес­
сы. Тироксин в матых дозах стимулирует продольный рост костей, а в больших 
тормозит его, вслздствие чего развивается остеопороз и ускоряется оссифика-
ция. При блокаде щитовидной железы и тиреоидэктомии тормозится рост костей 
в длину при нормальном росте в ширину, поздно появляются точки окостенения 
и замедляется процесс синостозирования костей. Действие тиреоидных гормо­
нов на рост и развитие скелета осуществляется только в присутствии соматотро-

пина. Для роста и развития необходимы оптимальные дозы тиреоидных гор­

монов. 

1 б

1 

Р и с . 149. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой 

проекции больной Г., 21 года. 

Синдром Штейна — Левенталя. Гиперостоз лобной ко­

сти указан стрелкой 

Тиреотоксикоз (диффуз­

ный токсический зоб, базедо­
ва болезнь). Заболевание обус­
ловлено гиперфункцией щи­
товидной железы, развивает­
ся после психотравмы, ин­
фекционных заболеваний. 
Вследствие воздействия раз­
личных факторов на цен­
тральную нервную систему 
нарушается взаимосвязь меж­
ду корой и подкоркой, что 

приводит к избыточной про­
дукции тиролиберина, стиму­
лирующего выделение гипо­
физом тиреотропина, кото­
рый вызывает гиперфункцию 
щитовидной железы. Больные 
жалуются на слабость, по­
худание, раздражительность. 
Появляются глазные симпто­

мы. На рентгенограммах вид­

ны зоны остеопороза в обла­
сти свода черепа, позвоноч­
ного столба, реже — длин­

ных костей. Иногда бывают 
патологические переломы. 
Отмечается ускорение окосте­
нения скелета на 1—5 лет, 
особенно в пубертатный пе­
риод. 

Гипотиреоз и микседема 

характеризуются соответст­

венно снижением или выпа­
дением функции щитовидной 
железы. Различают первич­
ный (как следствие пораже­
ния щитовидной железы) и 
вторичный (при снижении со­

держания тиреотропного гор­
мона) гипотиреоз. Течение за­
болевания зависит от возра­
ста, в котором оно развилось. 
Врожденные гипотиреоз и 
микседема проявляются в 

Рис. 150. Обзорные рентгенограм­

мы черепа в прямой (а) и 
боковой (б) проекциях боль­
ной Ш., 5 лет (костный 
возраст — 1,5 года). 

Тиреогенный нанизм (первичная 

микседема). Утолщение костей 

свода и основания черепа от-

мечено стрелками, роднички — 

точками. Резкий склероз костей 

свода и основания черепа 

конце первого года жизни. 

У ребенка большая голова, 

лоб и веки отечные, пере­

носица запавшая. Язык 

широкий (не помещается 

в полости рта), живот 

вздут. В психическом и фи­

зическом развитии боль­

ные дети отстают. В связи 

с резкой задержкой роста 

и созревания скелета дети 

низкорослые (тиреогенный 

нанизм). 

На краниограммах 

определяется резкая за­

держка развития черепа: 

позднее закрытие роднич­

ков (передний — в период 

от 3 до 7 лет, задний — в 

1—3 года), запаздывание 

формирования основных и 

сохранение дополнитель­

ных швов, в частности ме-

топического, поперечного (рис. 150), задержка пневматизации околоносо-

вых пазух (клиновидные — 16—18 лет, лобные — 8—13 лет) и сосцевид­

ных отростков височных костей. У 25 % больных эти отростки склерозированы 

или непневматизированы. На 1—8 лет замедляются сроки прорезывания зубов 

и окостенения кисти. У всех больных выявляются широкие расстояния между 

зубами, наблюдается торможение роста нижней челюсти при большом ее угле. 

В связи с диспропорцией роста костей свода, основания черепа и лица отме­

чаются увеличение размеров черепа с преобладанием брахи- и гипербрахице-

фальных форм, уменьшение высотного показателя. Развиваются утолщение и 

склероз свода и основания черепа. Эти признаки выражены в большей степени 

у больных, не леченных препаратами щитовидной железы. При регулярной 

гормонотерапии явления склероза исчезают, толщина свода черепа нормали­

зуется. Увеличение гипофизарной ямки турецкого седла, наблюдаемое у 78,2 % 

больных, обусловлено увеличением гипофиза вследствие разрастания «клеток 

тиреоидэктомии» при почти полном исчезновении ацидофильных клеток, так 

как недостаточность гормонов щитовидной железы приводит к избыточной сти­

муляции гипофиза с обратной связью. Размеры турецкого седла варьируют: 

сагиттальный — от 7 до 12 мм, вертикальный — от 4 до 14 мм. Вход в турецкое 

седло расширен (рис. 151). Индекс турецкого седла меняется в обычные сроки. 

Седельно-черепной индекс значительно увеличен. 

В других костях также отмечается задержка окостенения. Характерной осо­

бенностью является поперечная исчерченность мета-, эпифизов вследствие тормо­

жения роста костей в длину при сохранении нормальной их ширины. Формирова­

ние апофизов тел позвонков отстает на 6—8 лет, синостозирование их наступает 

в обычные сроки. Нередко бывают деформированы тела позвонков. У 80% боль­

ных отмечается бревиспондилия, у 50% —снижение межпозвонковых дисков. 

Заболевание паращитовидных желез. Гормоны паращитовидных желез влия­

ют на рост и развитие скелета путем воздействия на обмен кальция и фосфора. 

Гипофункция паращитовидных желез приводит к тетании, а гиперфункция — 

к гиперпаратиреозу. Гиперпродукция паратгормона влияет на костную ткань 

и почечные канальцы, нарушает фосфорно-кальциевый обмен, вследствие чего 

интенсифицируется фиброзная перестройка костной ткани. 

103 

Рис. 151. Обзорная рентгенограмма черепа в боковой про­

екции больной Ж., 18 лет. 

Тиреогенный нанизм. После длительного лечения тиреоид-

ными препаратами. Структура костей мало изменена