Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа (Коваль Г.Ю.) - часть 7

Р и с . 86. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б)  п р о е к ц и я х . 

Пулевое слепое ранение мягких тканей правой височной области. Инородное тело, располагаясь 

вне полости черепа, проецируется кнутри от краеобразующего отдела 

Рис. 87. Обзорные рентгенограммы чepeпa в прямой (а) и боковой (б) проекциях. 

Осколочное слепое ранение мягких тканей и височной кости, частичное внутрикостное расположе-

ние осколка (обозначены стрелками) 

отделе, г в другой на глубине более 2 см от краеобразующего отдела (рис. 88) 

свидетельствует о внутричерепном его залегании (А. Н. Кишковский и Л. А. Тю-

тин, 1979). При расположении инородного тела в краеобразующем отделе и 

особенно вблизи переходного отдела свода черепа больные нуждаются в исследо­

ваниях с направлением луча по касательной (рис. 89). Это необходимо для опре­

деления глубины залегания инородного тела и его топики относительно анато­

мических образований полости черепа, мягких тканей, костей. Снимки по 

касательной следует выполнять при положении головы больного на здоровой сто­

роне, так как на больной вывести в краеобразующий отдел поврежденный 

участок не удается. Однако при некоторых локализациях (височная, затылоч­

ная области, основание черепа, лицо) нельзя вывести инородное тело в крае­

образующий отдел. В этих случаях, кроме рентгеноанатомического, пользуются 

геометрическим методом локализации инородного тела. 

Диплограммы, выполненные при смещении рентгеновской трубки по гори-

100 

Р и с . 88. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б). 

Дырчатый перелом левой теменной области. Осколочное слепое проникающее ранение 

Рис. 89. Обзорные (я, б) и  п р и ц е л ь н а я (в) рентгенограммы черепа. 

Слепое осколочное непроникаюгцее ранение теменно-затылочной области. Инородное тело распо­

ложено в мягких тканях 

зонтали на строго определенное расстояние, поз­

воляют выявить проекционное перемещение ино­

родного тела относительно анатомических образо­

ваний черепа и рассчитать по подобию треугольни­

ков глубину его залегания. Принцип метода осно­

ван на том, что прилежащие к пленке образования 

не перемещаются, а проекционное перемещение 

отдаленных объектов прямо пропорционально их 

расстоянию от пленки, то есть чем дальше они 

расположены, тем больше их проекционное пере­

мещение на пленке (рис. 90). 

Р и с . 90. Схема геометрической методики определения ло­

к а л и з а ц и и инородных тел 

101 

Если за стандартное фокусное расстояние принять 100 см, а сдвиг трубки по горизонтали 

составит 10 см, то глубину залегания инородного тела (х) можно рассчитать по формуле 

, где а — расстояние между серединами двух изображений инородного тела. 

Отсюда: 

Для упрощения расчетов используют линейку Фрейдина (А. Н. Кишковский, 1979). 

Сопоставляя проекционные перемещения, можно уточнить расположение 

инородного тела относительно близлежащих к нему анатомических образований. 

При нахождении инородного тела вблизи основания черепа и в области лица 

можно воспользоваться методикой стереорентгенографии, которая дает воз­

можность зрительно определить соотношение инородного тела с ближайшими 

к нему анатомическими образованиями или произвести стереорентгенограм-

метрию. 

Компьютерная аксиальная томография позволяет дифференцировать мягкие 

ткани, кости и анатомические образования головного мозга и уточнить распо­

ложение инородных тел. 

Намечая план исследования больного с травмой головы, следует помнить 

о значительной частоте осложнений со стороны легких. Поэтому каждому ране­

ному с черепно-мозговой травмой необходимо исследовать легкие (А. Н. Киш­

ковский и Л. А. Тютин, 1979). 

Осложнения травматических повреждений головы. Открытые переломы кос­

тей черепа и лица, особенно огнестрельные, сопровождаются инфицированием 

костной раны, а при развитии инфекции — травматическим остеомиелитом. 

Наиболее часто остеомиелит поражает челюсти, а иногда височную и другие 

кости черепа. 

При черепно-мозговых травмах нередко наблюдаются ушиб мозга и внутри­

черепные кровоизлияния. На частоту осложнений влияют особенности и тя­

жесть травмы, а также возраст пострадавшего, состояние сосудов и другие фак­

торы. В более поздние сроки развиваются субдуральная гигрома, посттравма­

тический арахноидит, гидроцефалия. 

Внутричерепные гематомы делятся на эпидуральные, субдуральные, внутри-

мозговые и внутрижелудочковые. Они бывают множественными и встречаются 

в различных сочетаниях. При внутричерепных гематомах на обзорных рентге­

нограммах черепа можно выявить пересечение линией перелома борозды средней 

оболочечной артерии или других сосудистых образований черепа, что косвенно 

указывает на наличие эпидуральной гематомы. Иногда обызвествленная шишко­

видная железа смещается гематомой в противоположную сторону. В редких 

случаях хронически протекающая субдуральная гематома обызвествляется. 

Церебральная ангиография и компьютерная томография позволяют установить 

диагноз. 

Эпидуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой 

и внутренней пластинкой свода черепа. Частота их колеблется от 0,04 % до 5 %. 

Обычно они локализуются в области перелома костей свода черепа, а иногда — 

у неповрежденных участков кости и даже на противоположной перелому сторо­

не. Источником кровотечения обычно являются ветви оболочечных артерий 

(преимущественно — средней), реже — вены наружной поверхности твердой 

мозговой оболочки, диплоические, эмиссарные вены и венозные синусы. Основ­

ным ангиографическим признаком эпидуральной гематомы является наличие 

бессосудистой зоны под сводом черепа, которая образуется вследствие смещения 

кнутри корковых ветвей средней и передней мозговых артерий, а также поверх­

ностных вен мозга. 

Бессосудистая зона может быть серповидной, плосковыпуклой или двояко­

выпуклой. У ее внутреннего контура определяется выраженная сеть сдавленных 

поверхностных сосудов головного мозга. В острый период внутренний контур 

102 

Рис. 91. Эпидуралыгая гематома лобно-теменной области. 

Каротидная ангиография, артериальная фаза, передняя проекция (а); венозная фаза, боковая 

проекция (б). Смещение средней оболочечной артерии кнутри (а) и верхнего продольного синуса 

книзу (б) обозначено стрелками 

гематомы образует волнистую линию, которая в поздние сроки становится более 

четкой и гладкой. 

В подавляющем большинстве случаев эпидуральные гематомы выявляют 

на ангиограммах в прямой задней проекции (в венозную фазу они контурируют-

ся более четко). При расположении гематомы в лобной, лобно-теменной, пара-

сагиттальной областях с одной или обеих сторон мелкие ветви передней мозго­

вой артерии и верхний продольный синус оттесняются книзу и отчетливее вид­

ны на ангиограмме в боковой проекции (рис. 91). 

При эпидуральной гематоме, в отличие от субдуральной, средняя оболочеч-

ная артерия смещается кнутри, однако не всегда контрастируется. При эпи­

дуральной гематоме передняя мозговая артерия и венозный угол смещаются 

в противоположную сторону. Смещаемость других сосудов мозга зависит от 

расположения гематомы. При гематоме теменно-височной локализации средняя 

мозговая артерия смещается медиально, а при височно-базальной — медиально 

и кверху и т. д., при лобной, лобно-теменной или теменной ангиографическая 

«сильвиева точка» смещается книзу, а при распространении гематомы к основа­

нию — и кнутри. Височно-базальные гематомы смещают «сильвиеву точку» 

кверху. Экстравазальное выхождение контрастного вещества встречается редко, 

выявляется в артериальной и капиллярной фазах и имеет пятнистую или ленто­

видную форму. 

Субдуральные гематомы при черепно-мозговой травме возникают в 0,4— 

13,6 % случаев. Источником кровотечения являются вены мягкой мозговой 

оболочки. Субдуральные гематомы иногда наблюдаются при легкой травме. 

Различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы. При ост­

рых и подострых субдуральных гематомах обычно отмечается гетеролатераль-

ная симптоматика, но нередко (20—25 %) бывает гомолатеральная симптомати­

ка, обусловленная сопутствующим ушибом и компрессией противоположного 

полушария большого мозга. 

Клинические проявления хронических субдуральных гематом многообразны, 

диагностика их затруднена. Иногда по своему течению они напоминают опухоли 

полушарий большого мозга или задней черепной ямки. Нередко острая и под-

острая субдуральные гематомы локализуются на стороне перелома, иногда 

не соответствуют месту повреждения кости. В 6—10% случаев гематомы бывают 

103 

Рис. 92. Правосторонняя каротидная ангиография,  з а д н я я проекция, артериальная (а) 

и венозная (б) фазы. 

Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области. Передняя мозговая арте­

рия смещена влево (двойная стрелка), «сильвиева точка» — кнутри (точка). Травматическая суб-

дуральная гематома образует бессосудистый участок — обозначен стрелками 

Рис. 93. Двусторонняя хроническая субдуральная гематома лобно-теменной области, вдав­

ленный перелом левой теменной кости. 

Одномоментная двусторонняя каротидная ангиография, задняя проекция, артериальная фаза. 

Бессосудистые участки обозначены стрелками, передние мозговые артерии расположены по сред­

ней линии (а) 

Субдуральная гематома правой височной области и эпидуральная — височно-базальной. 

Правосторонняя каротидная ангиография, задняя проекция, артериальная фаза. Смещение перед­

ней мозговой артерии влево обозначено двойной стрелкой, смещение «сильвиевой точки» кнутри и 

кверху — точкой, смещение средней мозговой артерии кверху — тройной стрелкой: бессосуди­

стый участок в теменно-височной области — одинарными стрелками (б) 

двусторонними. При хронических субдуральных гематомах перелом костей че­

репа выявляют редко, как и смещение обызвествленной шишковидной железы 

в противоположную сторону. Достоверным краниографическим признаком хро­

нической субдуральной гематомы является обызвествление ее капсулы или 

плоское обызвествление у свода черепа. Изредка наблюдаются признаки внут­

ричерепной гипертензии. 

В случае острых гематом при церебральной ангиографии бессосудистый 

участок на снимках имеет вид широкой серповидной полосы с неровным конту­

ром (рис. 92), а при хронических — плоско- или двояковыпуклой линзы с ров­

ным контуром. Эти изменения лучше определяются в капиллярной или венозной 

фазе. Как и при эпидуральных гематомах, по положению ангиографической 

104 

«сильвиевой точки» можно уточнить локализацию гематомы. Передняя мозговая 

артерия и венозный угол, как правило, смещаются в противоположную гематоме 
сторону. Отсутствие смещения передней мозговой артерии или небольшое ее 
смещение при учете ширины бессосудистого участка указывает на наличие дву­
сторонней субдуральной гематомы (рис. 93). В таких случаях необходимо при­

менить двустороннюю ангиографию. При гомолатеральной симптоматике ангио­
графию обычно производят на противоположной гематоме стороне. При этом на 
ангиограмме определяется смещение передней мозговой артерии от средней ли­
нии в сторону контрастированных сосудов. В таких случаях необходимо произ­

водить ангиографию и с другой стороны. 

Пневмоэнцефалография при хронических субдуральных гематомах позво­

ляет выявить выраженное смещение всей желудочковой системы в противо­

положную от гематомы сторону, сопровождающееся косым расположением III 
желудочка, а иногда и гидроцефалией бокового желудочка. На стороне субду­

ральной гематомы подпаутинное пространство, как правило, воздухом не запол­
няется, боковой желудочек уплощен (рис. 94). На боковой пневмоэнцефалограм-
ме отмечается различие в расположении верхних контуров боковых желудочков. 

Острые внутримозговые гематомы представляют собой массивные очаговые 

скопления крови в мозговой ткани. Нередко они сочетаются с другими видами 
травматических внутричерепных кровоизлияний (Г. А. Педаченко, 1978). 

На рентгенограмме черепа можно выявить перелом свода соответственно 

расположению гематомы или на отдалении. Шишковидная железа смещается 
в противоположную сторону. Ангиографическими признаками внутримозгового 
кpoвоизлияния являются смещение и раздвигание крупных и мелких мозговых 

сосудов (рис. 95). Они позволяют уточнить топику внутримозговой гематомы, 
соответственно которой иногда прослеживается бессосудистая зона. 

Внутрижелудочковые гематомы возникают вследствие повреждения сосу­

дистых сплетений либо прорыва внутримозговых кровоизлияний в желудочко­

вую систему. При изолированном кровоизлиянии в желудочковую систему на 
ангиограммах обнаруживаются признаки расширения желудочков мозга — 
выпрямление и сглаживание изгибов передней, а иногда и средней мозговых 
артерий. 

Множественные внутричерепные гематомы обычно являются следствием наи­

более тяжелой черепно-мозговой травмы и составляют около 50 % травматиче­

ских внутричерепных гематом. 

Е. Г. Педаченко (1978) выделяет «поэтажные» гематомы, гематомы «по соседст­

ву» и двусторонние. 

Множественные «поэтажные» гематомы располагаются одна над другой эпи-

дурально, субдурально и в мозговом веществе, гематомы «по соседству» распо­
лагаются в различных участках одного полушария, двусторонние — в обоих 

полушариях головного мозга. Распознать их на основании клинической картины 

трудно. Основной метод диагностики этих осложнений — церебральная анги­

ография. 

При сочетании субдуральной и внутримозговой гематом передняя мозговая 

артерия смещается в противоположную сторону на расстояние, в 1,5—2 раза 

превышающее ширину бессосудистого участка под сводом черепа. Кроме того, 
выявляется смещение различных участков передней и средней мозговых артерий 

и глубоких вен в соответствии с локализацией внутримозговой гематомы. 

Субдуралъная гигрома возникает вследствие повреждения арахноидальной 

оболочки и скопления спинномозговой жидкости под твердой мозговой оболоч­
кой (чаще в области боковой борозды). Нередко она сочетается с субдуральной 

гематомой. 

В детском возрасте при длительном существовании гигром на краниограммах 

можно выявить истончение (рис. 96) и выпячивание ограниченного участка 

костей черепа (обычно в височной области). 

105 

Р и с . 94. Хроническая субдуральная гематома левой 

лобно-теменно-височной области. 

Пневмоэнцефалограмма задняя (а) — смещение перед­

них отделов боковых желудочков вправо указано оди­

нарной стрелкой, косое расположение III желудоч­

ка — двойной, смещение субарахноидальных прост­

ранств — тройной. Передняя пневмоэнцефалограмма 

(б) — смещение заднего отдела левого бокового же­

лудочка книзу и кнутри, уплощение его крыши 

указано стрелкой 

Рис. 95. Внутримозговая гематома левой височной 

области. 

Левосторонняя каротидная ангиография, артериаль­

ная фаза, боковая проекция. Смещение средней моз­

говой артерии кверху обозначено стрелкой 

Рис. 96. Прицельная рентгено­

грамма височной области 

по касательной. 

Субдуральная гигрома. Ло­

кальное истончение, выпячива­

ние участка свода черепа ука­

зано стрелкой 

На пневмоэнцефалограммах определяют слабовыраженное смещение и де­

формацию желудочковой системы. 

Церебральная ангиография в задней проекции позволяет определить бессо­

судистую зону с ровным контуром под внутренней пластинкой свода черепа, 

как и при хронической субдуральной гематоме. В отличие от последней при этом 

осложнении свод черепа обычно истончен. Обызвествление и гиперостоз отсутст­

вуют. 

Ушиб головного мозга приводит к появлению участков геморрагического 

размягчения мозгового вещества. Они располагаются в базальных (реже —в 

106 

Рис. 97. Обзорные рентгенограммы черепа больного Ф., 3 мес (а, б), и больного А., 4 мес 

(в, г). 

Линейный перелом теменной кости обозначен одинарными стрелками, вдавленный — двойной 

конвекситальных) отделах мозга. Базальные ушибы чаще возникают при проти-

воударе, конвекситальные образуются в месте приложения травмирующей силы. 

При краниографическом исследовании часто выявляют трещины свода че­

репа с продолжением на основание, вдавленные и оскольчатые переломы. 

Обызвествленное шишковидное тело может смещаться в противоположную от 

очага ушиба сторону. 

Степень смешения сосудов на ангиограммах зависит от размеров очага ушиба 

и отека. Иногда выявляют бессосудистые участки, обусловленные спазмом сосу­

дов на стороне ушиба. Смещение сосудов при ушибах мозга конвекситального 

расположения менее выражено, чем при базальных. 

Последствия черепно-мозговой травмы зависят от тяжести, характера, лока­

лизации повреждения, возраста больного и других факторов. 

В области ушиба мозга возникают атрофические, рубцовые, слипчивые про­

цессы, нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости. Это приво­

дит к развитию гидроцефалии, оболочечно-мозговых рубцов, слипчивых и 

кистозно-слипчивых арахноидитов и т. д. 

В грудном и раннем детском возрасте из-за малой толщины свода обычно 

не отмечаются зигзагообразность и раздвоение линии перелома. В своде возмож­

но формирование вдавленных переломов без растрескивания (рис. 97). 

В детском и юношеском возрасте расхождение швов встречается чаще, чем 

у взрослых, так как швы еще не синостозированы, а кости очень эла­

стичны. 

107 

Рис. 98. Прицельные рентгенограм­

мы теменной области. Острая 

травма с последующим остео-

лизом: 

а — оскольчатый перелом левой те-

менной кости и чешуйчатой части 

височной кости у больного В., 10 

мес; б, в — через 4 года. Дефект в 

краеобразующем и центральном от­

делах обозначен стрелками 

Рис. 99. Фрагменты рентгенограмм 

черепа больного Р.: 

а — в возрасте 2,5 мес; б — в 2 

года. Кефалогематома правой те­

менной области 

Закрытая травма черепа у детей может сопровождаться травматическим осте-

олизом, кефалогематомой, что не характерно для других возрастных пе­
риодов. 

Травматический остеолиз развивается в месте приложения силы. Это объяс­

няется возрастными особенностями кровоснабжения кости, в частности отсутст­
вием диплоических сосудов, а также повреждением сосудов надкостницы, при­
нимающих участие в трофике кости. При этом на рентгенограммах спустя 2—3 
года после травмы обнаруживается дефект кости, иногда довольно обширный 
(2—5 см в диаметре), с неровными, четкими, несколько уплотненными краями 

(рис. 98). 

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу черепа; возникает при 

родовой черепно-мозговой травме. Она бывает односторонней и двусторонней 
и чаще располагается в теменной области. На рентгенограмме по касательной 
кефалогематома выглядит как полусферическое мягкотканное образование. 
В большинстве случаев кефалогематома рассасывается, но иногда через 2— 
3 нед после рождения ребенка под отслоившейся надкостницей образуется осте-

оидная ткань, а позже формируется костная капсула кефалогематомы. В даль­

нейшем кефалогематома может полностью обызвествляться и окостеневать. 

На обзорных рентгенограммах черепа вначале обнаруживается узкая скор-

лупообразная полоска, напоминающая часовое стекло. Позже на ее фоне видны 

108 

известковые включения (рис. 99). Обычно кефалогематома сочетается с эпиду-
ральной гематомой, в связи с чем внутренняя пластинка черепа утолщается 
и уплотняется. 

Ранний возраст ребенка, расположенное в теменной области скорлупообраз-

ное обызвествление наружной и гиперостоз внутренней пластинок позволяют 

отличить кефалогематому от остеомы и фиброзной дисплазии. 

Лучевые повреждения 

Причинами лучевого повреждения черепа в мирное время являются фрак­

ционное облучение с лечебной целью или случайное лучевое воздействие при 

нарушении правил работы с источниками ионизирующего излучения. Луче­
вые повреждения костей обычно возникают преимущественно при глубокой рент­

генотерапии и исключительно редко — при применении гамма-излучения радия и 

кобальта, при аппликационной терапии радиоактивными веществами. Возмож­
но лучевое повреждение костей не только при внешнем облучении, но и при по­
падании внутрь радиоактивных остеотропных веществ. 

Частота лучевых повреждений выше у детей и молодых людей. Она нарастает 

по мере отдаления от момента облучения, так как латентный период длится от 

2 до 17 лет. Чем выше экспозиционная и разовая дозы, тем раньше выявляется 
лучевое повреждение. 

Повреждения черепа возникают как осложнения при лечении гемангиом, 

рака кожи лица, слизистой оболочки полости рта, языка и нижней губы, а также 

при лечении опухолей гипофиза. Клинически они долго могут не выявляться, 

но иногда больные испытывают боль. Кожа над участками костных повреждений 

обычно не изменена, изредка наблюдается эпиляция. Облучение в детском воз­

расте приводит к отставанию и преждевременному прекращению роста костей 

черепа на стороне облучения, что сопровождается асимметрией и деформациями. 

У взрослых лучевые повреждения костей проявляются остеопорозом, остеоли-

зом, склерозом и некрозом. Остеопороз — первое проявление лучевых повреж­

дений. Возможно его нарастание и обратное развитие. Остеолиз и некроз имеют 

тенденцию к прогрессированию. Отмечено нарастание темпа лучевых поврежде­

ний костной ткани при повторных массивных лучевых воздействиях. 

В своде черепа, раньше всего в диплоическом веществе, появляются очаги 

остеолиза, распространяющиеся на наружную и внутреннюю пластинки. Вна­

чале они возникают в центре поля облучения, а затем и в его периферических 

отделах. При постепенном увеличении очагов их контуры становятся не­

ровными, зазубренными. Со временем вокруг них развивается склероз 

(рис. 100). Участки остеолиза и склероза могут асимметрично захватить значи­

тельную протяженность свода черепа. При тяжелых лучевых повреждениях воз­

можна некротизация кости. Участки некроза образуют на фоне остеопороза 

и остеолиза мелкие множественные интенсивные тени. Пораженный отдел кости 

приобретает ноздреватую структуру. Иногда мелкие участки некроза медленно 

рассасываются и замещаются фиброзной тканью, реже обызвествляются. При­

соединение инфекции с развитием остеомиелита в своде черепа наблюдается 
редко. 

При повреждении костей лица страдают преимущественно зубы и челюсти. 

Зубы темнеют, становятся тусклыми, крошатся. Развивается остеолиз межзуб­
ных и межкорневых перегородок, приводящий к расшатыванию зубов по типу 
пародонтоза. В дальнейшем присоединяется лучевой остеонекроз челюсти. 

Периостальная реакция, как правило, отсутствует, в сязи с чем гиперостоз 
не развивается. Нередко остеонекроз осложняется остеомиелитом нижней че­

люсти, при котором деструкция быстро распространяется на все тело. Секвестра-

109 

ция происходит поздно. Скле­
ротическая реакция вокруг 
зоны деструкции развивается 
на протяжении нескольких 

лет. Повторное облучение ле­
чебными дозами или опера­
тивное вмешательство уско­
ряют некроз нижней челюсти. 
При обширной деструкции 

возможны патологические пе­
реломы. 

Лучевые повреждения ко­

стей по клинико-рентгеноло-
гическим проявлениям напо­
минают опухолевый или вос­

палительный процесс. В свя­

зи с этим для дифференциаль­

ной диагностики необходимо знать анамнез, анализировать данные дозиметрии 

и проводить динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение. 

Термические повреждения 

Кости могут повреждаться как при высоких, так и низких температурах, 

превышающих толерантность костной ткани. Изменения в костях развиваются 
в результате непосредственного повреждающего термического воздействия или 
вследствие распространения инфекции с поврежденных мягких тканей. 

При глубоких ожогах травмируется костно-суставной аппарат. Так, при 

ожогах IV степени костные изменения наблюдаются у 20—30 % пострадавших 
(В. А. Долина, 1974). Чаще они возникают в костях, покрытых малым количест­
вом мягких тканей, в том числе в костях свода черепа и лица. 

При ожогах изучают состояние мягких тканей и костей. Мягкие ткани иссле­

дуют в первые часы после ожога для определения типа и глубины некроза, а 
также для выявления признаков анаэробной инфекции. 

Коагуляционный некроз проявляется резким уменьшением объема мягких 

тканей. Коликвационный тотальный некроз протекает с быстро прогрессирую­
щим (5—10 сут) необратимым отеком и нередко осложняется анаэробной инфек­
цией. Коагуляционный некроз чаще наблюдается в области свода и лица, а 
коликвационный — в области лица с распространением на шею. Рентгенологи­
чески приходится дифференцировать ограниченное скопление газа под ожоговым 
сухим струпом от газа, образованного при анаэробной инфекции. При последней 

протяженность этого участка нарастает уже спустя 3—4 ч от момента выявления 
газа в мягких тканях. При образовании газа под сухим струпом он быстро рас­

сасывается, объем мягких тканей не нарастает. 

Костные изменения при ожогах характеризуются остеопорозом, остеонекро-

зом и остеолизом. 

Остеопороз практически выявляется у всех пострадавших с глубокими ожо­

гами. В первые 2—3 нед он носит пятнистый характер и локализуется преиму­

щественно в области ожоговой раны, а затем становится равномерным и распро­

страненным. При ожоговом истощении в силу деминерализации скелета остео­
пороз может стать системным. 

Остеонекроз и остеолиз. В зависимости от глубины поражения возможна 

некротизация коркового слоя или всех слоев кости. Для выявления глубины 
некроза и его протяженности кроме обзорных снимков необходимо производить 
рентгенограммы по касательной. 

110 

Рис. 100. Фрагменты рентгенограмм черепа. Лучевое 

повреждение черепа. 

Определяются участки остеолиза и некроза 

Рентгенологически участки остеонекроза определяются спустя 1—2 мес. 

По мере присоединения остеолиза их контуры на границе жизнеспособной и 
омертвевшей кости становятся более четкими. Остеолиз проявляется в виде 

полосы просветления: более узкой и ровной в плотном веществе и более широкой 
и неровной — в губчатом. В своде черепа участки некроза отграничиваются 

зоной остеолиза одновременно по всей глубине кости, а в других отделах — 
раньше по наружной пластинке. При выявлении демаркации показано хирурги­
ческое удаление участков некроза. 

Присоединение вторичной инфекции проявляется расширением зоны остео­

лиза и некроза. Возможно появление периоститов по основанию нижней че­
люсти. В дальнейшем изменения приобретают характерные черты подострого 
или хронического остеомиелита. 

Отморожение наблюдается преимущественно в дистальных отделах конеч­

ностей, но могут подвергаться отморожению и выстоящие участки лица (нос, 
щеки, уши). Однако костных поражений при этом не наблюдается. 

Глава IV 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРЕПА 

Воспалительные заболевания 

Остеомиелит вызывается преимущественно стафилококком (реже — стрепто­

кокком, диплококком, гноеродными бациллами и другими возбудителями). 

Частота поражения черепа незначительна (0,3—1  % ) . Локализуется процесс 

обычно в костях свода: лобной, теменной, затылочной и височной. Основание 

черепа вовлекается в процесс крайне редко. Из костей лица чаще поражается 

нижняя, реже — верхняя челюсти. 

Различают первичный гематогенный остеомиелит (инфекционно-аллергиче-

ский) и вторичный контактный. Чаще наблюдается контактное распространение 

инфекции на кости черепа: из околоносовых пазух, ячеек сосцевидного отростка 

(оториногенный), зубов (одонтогенный), мягких тканей головы (контактно — 

при карбункуле, фурункуле), а также при попадании возбудителя через ра­

невую поверхность. 

По течению различают острое и подострое начало заболевания, а по протя­

женности выделяют локализованные и распространенные формы. 

В острую фазу течение процесса в значительной мере зависит от пути проник­

новения инфекции. 

При контактном пути распространения деструкция развивается по протяжен­

ности процесса, переходя с мягких тканей на кость. При гематогенном остеомие­

лите черепа развивается флегмона костного мозга. Очаги деструкции вначале 

возникают по ходу диплоических каналов, а потом переходят на смежные 

участки кости и мягкие ткани. 

Гематогенный остеомиелит черепа преимущественно отмечается у детей и 

юношей. Начинается, как правило, остро, сопровождаясь ознобом, высокой тем­

пературой тела (38—40 °С), гектическим типом лихорадки, общим нарушением 

самочувствия (вплоть до потери сознания), менингеальными знаками, изменения­

ми глазного дна. Спустя 3—4 дня появляются боль, припухлость и покраснение 

мягких тканей головы. Отмечаются высокий лейкоцитоз (12—15 • 10

9

/л) с нейт-

рофильным сдвигом, повышенная СОЭ (до 50—60 мм/ч). 

При локализованных формах наблюдается подострое начало заболевания 

с менее отчетливыми общими и местными проявлениями. На первой неделе рент­

генологически проявляется увеличением объема и нарушением структуры мяг­

ких тканей. На 2—3-й неделе возникают одиночные очаги деструкции в диплоэ 

или по наружной пластинке одной из костей. 

В острую фазу контуры очагов деструкции нечеткие и неровные, как прави­

ло, без признаков некроза (рис. 101). Спустя 3—4 нед изредка появляются оди­

ночные мелкие некротические участки. При исследовании по касательной 

протяженность разрушения по наружной пластинке больше, чем в диплоэ. Соот­

ветственно очагу деструкции объем мягких тканей остается увеличенным, струк­

тура их нарушена. Протяженность припухлости значительно больше очага остео-

лиза, а высота ее не превышает 1—2 см. 

В подострую фазу вокруг очагов деструкции возникает зона склероти­

ческого отграничения, а при хроническом течении — умеренный гиперостоз и 

выраженный склероз. 

112 

Рис. 101. Фрагменты рентгенограмм черепа. 

Гематогенный ограниченный остеомиелит лобной (а) и затылочной (б) костей. Очаги деструкции обо 

значены стрелками 

Р и с . 102. Обзорные рентгенограммы черепа (а, б). 

Гематогенный распространенный остеомиелит черепа. Участки остеолитической деструкции обо­

значены одинарной стрелкой, участок остеонекроза — двойной 

Возможно излечение процесса с постепенным уменьшением размеров участка 

деструкции и восстановлением костной структуры. 

Для распространенных форм поражения костей черепа характерно множество 

участков деструкции, расположенных в нескольких костях (рис. 102). В острую 
фазу рентгенологические признаки деструкции такие же, как и при локализо­
ванных формах, но чаще выявляются некротические участки. На снимках по 
касательной отчетливо определяется разрушение диплоического вещества и 
обеих пластинок черепа. Мягкие ткани диффузно увеличены в объеме, структура 

их плохо дифференцируется. Изредка по наружной поверхности костей выяв­
ляются линейные периостальные наслоения. 

В подострую и хроническую фазы развиваются склероз и гиперостоз. Участки 

некроза обычно секвестрируются, но не подвергаются самопроизвольному оттор-
жению, в связи с чем их необходимо удалять. Очаги деструкции со временем 
лишь незначительно уменьшаются. 

Острый гематогенный остеомиелит не требует дифференциации с другими 

патологическими процессами, однако в подострую и хроническую фазы по своему 
течению напоминает сифилис. Но для остеомиелита черепа характерны острое 

начало заболевания, тяжелое течение, рентгенологически —менее выражен-

113 

ная некротизация и секвестрация, а также более быстрая динамика про­

цесса, для сифилиса — множественное поражение поверхностно расположенных 

костей не только черепа, но и конечностей и туловища, протекающее без отчет­

ливых клинических проявлений. 

Отогенное контактное развитие остеомиелита наблюдается при гнойном ма­

стоидите. Переход мастоидита в остеомиелит рентгенологически проявляется 

потерей четкости контуров затененных ячеек, рассасыванием их перегородок 

и появлением в височной кости вначале мелких, а затем постепенно увеличи­

вающихся очагов остеолитической деструкции. Распространение гнойного про­

цесса на пирамиду (петрозит) сопровождается неровностью, нечеткостью кон­

туров верхушки, затенением ее ячеек и разрушением стенок. При отсутствии 

пневматизации пирамиды единственным признаком остеомиелита является кра­

евая узура ее верхнего края или верхушки. Изредка процесс распространя­

ется на затылочную кость. В связи с близким расположением гнойных оча­

гов к синусам возможно развитие синус-тромбоза, менингита, экстрадураль-

ных и мозговых абсцессов. 

Риногенный остеомиелит возникает при распространении инфекции с лобной 

пазухи, изредка — с верхнечелюстной или клиновидной. 

При остеомиелите, осложняющем гнойный синуит, бывает выраженный отек 

лица. Контуры стенки соответствующей пазухи нечеткие и неровные. При под-

остром течении наряду с деструкцией вокруг пазухи вместо тонкой стенки, тол­

щина которой в норме не превышает 0,5—1 мм, образуется зона склероза ши­

риной 3—5 мм и более без четкой границы. При затихании процесса четкость 

контуров пазухи восстанавливается. 

При неблагоприятном течении процесса инфекция с воздухоносных пазух 

или сосцевидного отростка может распространяться по диплоическим каналам, 

вызывая развитие множественных очагов деструкции в костях черепа. Восста­

навливается кость отдельными островками. 

Одонтогенный остеомиелит осложняет течение кариеса, периодонтита, паро­

донтоза. При этом в острую фазу резко усиливается боль, отекает лицо, повы­

шается местная температура, реже развивается общая температурная реакция. 

Рентгенологически изменения выявляются спустя 1—3 нед от начала заболе­

вания. При краевом остеомиелите сначала отмечается рассасывание межкорне­

вых и межальвеолярных перегородок, в дальнейшем появляются мелкие очаги 

остеолитической деструкции, склонные к слиянию, а в нижней челюсти — и 

участки некроза. Периостальные наслоения развиваются только по основа­

нию нижней челюсти. При переходе процесса в подострую фазу очаги деструк­

ции отграничиваются реактивным склерозом, участки некроза рассасывают­

ся или секвестрируются. В верхней челюсти возможно восстановление струк­

туры, а в нижней чаще формируются полости с секвестрами, требующими 

удаления. 

Травматический остеомиелит обычно возникает спустя 2—6 нед после травмы 

головы. Изменения возникают в результате контактного распространения про­

цесса с инфицированной кожной или костной раны. 

Клиническое течение травматического остеомиелита обычно подострое, сим­

птоматика бедна. Отмечаются усиление головной боли, повышение температуры 

(иногда до фебрильных цифр), нарастание общей слабости, увеличение мягко-

тканной припухлости в области раны и отек лица. Иногда на месте бывшего 

ранения образуются абсцессы или свищи. 

Рентгенологическое исследование позволяет выявить два основных вида 

костных изменений: краевой остеомиелит костного дефекта или контактный 

остеомиелит наружной пластинки. 

Для краевого остеомиелита костного посттравматического или послеопера­

ционного дефекта характерны нечеткость и неровность контуров. Нередко об­

разуются мелкие некротические участки. При прогрессировании деструкции 

114 

Рис. 103. Фрагмент рентгенограммы че­

репа. 

Посттравматический остеомиелит в обла­

сти края костного дефекта (стрелка) 

Рис. 104. Фрагмент рентгенограммы черепа. 

Перфоративная ограниченная форма туберку­

леза черепа. Очаги остеолитической деструк­

ции обозначены одинарной стрелкой, секве­

стры — двойной 

рядом с костным дефектом возникают мелкие, местами сливающиеся участки 
остеолиза и некроза (рис. 103). 

При лечении по мере затихания процесса некротические участки рассасы­

ваются или превращаются в секвестры. Вокруг костного дефекта развивается 
замыкающая пластинка, а на уровне участка краевой деструкции — зона 

склероза, изредка — умеренный гиперостоз. 

При контактном травматическом остеомиелите наружной пластинки пора­

женные участки обычно ограничены, выявляются только на тангенциальных 
рентгенограммах. Иногда процесс прогрессирует и его трудно отличить от ло­
кального гематогенного остеомиелита. При затихании процесса в диплоэ раз­
вивается ограниченный склероз, а по наружной поверхности — неравномерный 
гиперостоз. Возможно полное восстановление структуры кости. 

Туберкулез черепа наблюдается редко. Чаще возникает у детей, но изредка 

может наблюдаться и у взрослых. 

Туберкулез черепа возникает гематогенно, а костей лица — гематогенно 

и контактным путем (с кожи лица, слизистых оболочек носовой и ротовой по­

лостей и прилежащих лимфатических узлов). 

В черепе процесс чаще локализуется в лобной чешуе и теменных костях, 

реже — в затылочной чешуе и чешуйчатой части височных костей и крайне ред­
ко — в костях основания черепа. Из костей лица наиболее часто поражается 
нижне-наружный край глазницы, скуловой и альвеолярный отростки верхней 
и угол нижней челюсти, что, по-видимому, обусловлено наличием в них слоя 
губчатого вещества. 

Проявляется заболевание симптомами общей интоксикации (слабость, исху­

дание, субфебрильная температура). Как правило, наблюдают поражение внут­
ренних органов (обычно легких, почек), увеличение периферических (преиму­

щественно шейных), а иногда внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических 

узлов. Местные изменения зависят от формы поражения костей черепа (локали­
зованная или распространенная) и пути распространения инфекции (гемато­
генный, контактный). 

При постановке диагноза ориентируются на результаты туберкулиновых 

проб, но иногда приходится прибегать и к биопсии. При гистологическом иссле­
довании находят характерные туберкулезные гранулемы. 

115