Аутотрансплантация легкого в эксперименте (Петровский Б.В.)

Функция внешнего дыхания 159

газовой смесью. При гипоксии, как и при гиперкапнии, на стороне
аутотрансплантированного легкого амплитуда потенциалов дей
ствия и продолжительность залпов были больше, чем на стороне
интактного легкого. В этих условиях асимметрия в работе дыха
тельного центра сохранялась в тех же соотношениях и была еще

более выражена, чем при дыхании атмосферным воздухом.

Анализ электромиографических данных, полученных при ги

поксии и при гиперкапнии, показал, что у собак с аутотрансплан-
тированным легким в этих условиях координационные отношения
между электрической активностью инспираторных и экспиратор

ных межреберных мышц нередко имели другой характер, чем у

животных в норме. Из работ М. Е. Маршака и Т. А. Маевой (1961),
М. Е. Маршака (1961, 1962), А. М. Кулик (1967) известно, что при

геперкапнии и гипоксии у животных и людей усиление электриче
ской активности инспираторных мышц сопровождалось снижением
и даже полным торможением электрической активности экспира
торных мышц. У многих собак с аутотрансплантированным легким,

особенно вскоре после операции, при гиперкапнии и гипоксии наря

ду с усилением электрической активности инспираторных мышц на
вдохе также резко усиливалась электрическая активность экспира

торных мышц на выдохе.

Подобные отношения между электрической активностью инспи

раторных и экспираторных мышц отмечали Л. Л. Шик (1959),
М. Е. Маршак и сотр. (1961) у животных и у людей при добавоч

ном сопротивлении дыханию, при асфиксии, при тяжелой мышеч

ной работе. Эти данные свидетельствовали о том, что когда к ап

парату внешнего дыхания предъявлялись большие требования или

когда возникала угроза удушения, то активность инспираторных

и экспираторных мышц усиливалась, не соответствуя принципу
последовательной реципрокности.

Усиление электрической активности экспираторных мышц у

собак в ранние сроки после аутотравсплантации легкого являлось
важной компенсаторной реакцией дыхательного центра. Активное
участие в акте дыхания экспираторных мышц способствовало осу
ществлению выдоха аутотрансплантированным легким, в кото

ром, по данным бронхопневмотахографии, увеличивалось альвео

лярное и бронхиальное сопротивление, уменьшалась растяжимость.
Все эти факторы, по-видимому, затрудняли пассивное спадение

аутотрансплантированного легкого во время выдоха. В основе этих

приспособлений, очевидно, лежали проприоцептивные рефлектор
ные реакции межреберных мышц, наступающие вследствие изме
нения объемов интактного и аутотрансплантированного легких

(Глебовский, 1963; Маршак, 1962).

Развивающаяся асимметрия в работе дыхательного центра пос

ле аутотрансплантации легкого, очевидно, являлась следствием тех

160

Глава шестая

же причин, что и при пульмонэктомии: в дыхательный центр пере

ставала поступать тормозящая афферентная информация из ауто-

трансплантированного легкого (Анохин, 1954; Голубева, 1955,
1960).

Такая функциональная перестройка дыхательного центра име

ла важное приспособительное значение, так как увеличение тону

са межреберных мышц на стороне аутотрансплантированного лег
кого способствовало улучшению в нем воздухообмена.

АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКОГО

И РЕФЛЕКС ГЕРИНГА — БРЕЙЕРА

Согласно современным представлениям, рефлекс Геринга —

Брейера — это дыхательный рефлекс с механорецепторов легких,
возникающий при растяжении и спадении их во время каждого
дыхательного акта, а также при прохождении воздуха по воздухо
носным путям. Возбуждение от механорецепторов легких поступа
ет к продолговатому мозгу по афферентным волокнам, которые
проходят главным образом в стволах блуждающих нервов (Франк-
штейн, Сергеева, 1966).

Аутотрансплантацип легкого сопровождались полным пересе

чением всех структур и нервных волокон корня легкого. При этом
прерывался афферентный путь рефлекса Геринга — Брейера.

Рефлекс Геринга — Брейера и кашлевой рефлекс в сроки от

5 до 42 месяцев после аутотрансплантации легкого изучались мно
гими авторами (Portin et al., 1960; Hardy et al., 1964, 1965; Show
et al., 1964; Trammer et al., 1964, 1965; Suzuki et al., 1965; Eraslan
et al., 1966; Noirclerc et al., 1966, 1968; Jnoue et al., 1967; Trimble
et al., 1967; Webb et al., 1967; Okazaki, 1968; Graf et al., 1968;
Edmunds et al., 1969; Ito, 1969; Nasseri et al., 1970; Jones et al., 1973).
Чаще всего исследование рефлекса Геринга — Брейера проводи

лось путем временной окклюзии бронха на высоте вдоха. Все эти
исследователи не получили рефлекс Геринга — Брейера на стороне
операции при повторных исследованиях, выполнявшихся по край
ней мере до 32 месяцев после операции, и на основании этого де

лали вывод о том, что после аутотрансплантации легкого не была

достигнута полноценная функциональная регенерация афферент

ных волокон блуждающего нерва. Эти авторы считали, что
рефлекс Геринга — Брейера помогал регуляции дыхания, приводил
к большей эффективности дыхания, но не являлся жизненно необ
ходимым рефлексом, без которого было невозможно существование
животного после аутотрансплантации легкого.

Другие авторы (Peset et al., 1969) исследовали легочные реф

лексы на вдыхание путем создания положительного давления на

Функция внешнего дыхания

161

колокол бронхоспирографа. При этом оказалось, что интактное лег

кое реагировало на увеличение груза уменьшением частоты дыха
ния, а при значительном увеличении груза наступала задержка
дыхания до 1 минуты. При исследовании животных после ауто-
трансплантации легкого (с максимальным сроком наблюдения до

27 месяцев) авторы не получили восстановления рефлекса на
вдыхание.

R. Marshall et al. (1966) при проведении пробы на растяжение

аутотрансплантированного легкого путем вдувания воздуха в лег
кие через 45 месяцев после операции впервые обнаружили вос

становление рефлекса Геринга — Брейера, в то же время кашле-
вой рефлекс не восстанавливался. В 1967 г. W. L. Secrist et al.
сообщили о результатах изучения легочных рефлексов у животных

после аутотрансплантации легкого (рефлекс Геринга — Брейера
получали путем окклюзии бронха на высоте вдоха или путем вду
вания воздуха в легкое под давлением 20 см Н

0 ) . У 8 животных

из 14 восстановления рефлексов Геринга — Брейера не было об
наружено в период от 4 до 57 месяцев. Однако у 6 животных из
этой группы авторы отметили восстановление рефлекса на вдува
ние, а у 3 из них — восстановление рефлекса на окклюзию бронха
на высоте вдоха в сроки от 7 до 19 месяцев после операции. Авто
ры отмечали, что рефлекс исчезал после блокады блуждающего
нерва на шее на стороне операции. Этот факт, по мнению авторов,
связывался с функциональной регенерацией афферентных воло
кон блуждающего нерва, которые вызывали рефлекс Геринга —

Брейера.

С. A. Ross (1969) получил восстановление рефлекса Геринга—

Брейера через 9—12 месяцев после операции аутотрансплантации

легкого у 4 животных из 9. G. E. Duvoisin et al. (1970) получили
восстановление рефлекса Геринга — Брейера у 5 собак из 44

в сроки от 9 до 12 месяцев после аутотрансплантации.

Таким образом, вопрос о восстановлении рефлекса Геринга —

Брейера после аутотрансплантации легкого в настоящее время
остается спорным. Многие авторы, не получившие данных о вос
становлении рефлекса Геринга — Брейера, считали, что после ауто

трансплантации не происходило полностью функционального вос
становления афферентных волокон блуждающего нерва. Напротив,
отдельные исследователи наблюдали восстановление рефлекса Ге
ринга — Брейера в отдаленные сроки после аутотрансплантации,
что рассматривалось как восстановление афферентной иннервации
по блуждающему нерву, а некоторые отметили также восстанов
ление эфферентных путей блуждающего нерва (Edmunds et al.,

1969, 1971).

В нашем исследовании была изучена возможность восстанов

ления иннервации аутотрансплантированного легкого и рефлекса

11 Аутотрансплантация легкого

162

Глава шестая

Геринга — Брейера в отдаленные срою; после операции, а также

компенсаторные реакции аппарата внешнего дыхания после ауто-
трансплантации легкого.

В 4 опытах у здоровых контрольных собак (весом от 15 до

20 кг) пережатие одного из каналов двупросветной трубки на вы
соте вдоха со стороны левого легкого вызывало задержку вдоха
на правой стороне и наоборот. Под давлением воздуха в отключен
ном легком происходило раздражение легочных рецепторов, сигна
лы от которых по афферентным волокнам блуждающего нерва

поступали в дыхательный центр. Из дыхательного центра возбуж

дение следовало по эфферентным волокнам диафрагмельного нерва
к диафрагмальной мышце и вызывало ее расслабление, наступаля

остановка дыхания на вдохе — тормозной рефлекс Геринга -
Брейера (рис. 56).

Аналогичный эффект отмечался и в опытах на собаке при дву

сторонней верхней билобэктомии с комбинированной резекцией

бронха и легочной артерии без полной денервации легкого

(рис. 57).

Во всех этих 5 контрольных опытах при данной методике ис

следования наблюдался тормозной рефлекс Геринга — Брейера
с обеих сторон.

Исследование рефлекса Геринга — Брейера после аутотранс-

плантации нижней доли левого легкого с удалением верхней и

сердечной долей было произведено у 29 животных. Послеопераци
онный период протекал без осложнений. Животные были обследо

ваны в раннем послеоперационном периоде — до 14 дней (15 ис

следований) , в ближайшем послеоперационном периоде — от 15

до 60 дней (11 исследований) и в отдаленном послеоперационном
периоде — от 2 до 50 месяцев (24 исследования). При этом у 17

животных было произведено по 1 исследованию, у 5—по 2, у 5—
по 3 и у 2 собак — по 4 исследования в различные сроки.

После аутотрансплантации отключение на вдохе правого (ин-

тактного) легкого в разные сроки после операции вызывало
задержку вдоха на оперированной стороне, т. е. в этом случае воз
никал тормозной рефлекс Геринга — Брейера.

Отключение аутотрансплантированной нижней доли левого

легкого на высоте вдоха не вызывало задержки вдоха на правой

(интактной) стороне. Рефлекс Геринга — Брейера при этом от

сутствовал. В этом случае в результате операции нарушался аф

ферентный путь и прерывалась дуга рефлекса Геринга — Брейера.
Поэтому отключение аутотрансплантированного легкого не влияло
на деятельность диафрагмальной мышцы и не вызывало остановки

дыхания.

Все исследования, произведенные в сроки от 7 дней до 50 меся

цев после аутотрансплантации нижней доли левого легкого путем

164

Глава шестая

отключения левого главного бронха на высоте вдоха, показали, что

рефлекс Геринга— Брейера не восстанавливался (рис. 58).

Наряду с этим гистологические исследования нервных структур

в стенке бронха и легочной артерии аутотрансплантированного
легкого показали, что пересечение корня легкого при аутотранс-
плантации приводило к гибели подавляющего большинства нерв
ных волокон и части нервных клеток периферических вегетатив
ных сплетений легкого.

В соответствии с литературными данными (Лашков, 1963)

можно считать, что глубокой деструкции подвергались чувстви

тельные и секреторные волокна системы блуждающего нерва,

а также симпатические и спинальные волокна. В то же время
часть нервных клеток в стенке бронха и легочной артерии ауто

трансплантированного легкого сохранялась, что свидетельствовало
о наличии морфологического субстрата местных рефлекторных
реакций в аутотрансплантированном легком или его доле на ран
них сроках после операции.

Восстановление нервного аппарата аутотрансплантированного

легкого происходило в течение первых 6 месяцев после операции,

о чем свидетельствовало прорастание пучков нервных волокон че
рез линию анастомоза бронха и легочной артерии. Характерно то,

что спустя 11—12 месяцев после операции нервные структуры в
стенках бронха и легочной артерии аутотрансплантированного
легкого не отличались от таковых у нормального животного. Не

смотря, на это опыты показали, что рефлекс Геринга — Брейера не

восстанавливался у животных и после 50 месяцев с момента опера
ции. Это дало основание полагать, что, несмотря на морфологиче
скую целость нервных волокон, в аутотрансплантированном легком
не происходило полноценной афферентации органа.

Сопоставление данных физиологических и гистологических ис

следований позволило сделать вывод, что нервные образования

восстанавливались значительно позже, чем вентиляция и газооб
мен аутотрансплантированного легкого. Опыты показали также,

что дыхательный аппарат обладал значительными компенсатор

ными возможностями, которые выявлялись уже в ранние сроки
после операции. Это особенно ярко проявилось при изучении

электрической активности дыхательных мышц. Оказалось, что
электрическая активность межреберных мышц на стороне ауто
трансплантированного легкого в ранние и более поздние сроки
после операции значительно выше, чем на стороне интактного
легкого. Кроме того, у оперированных животных в отличие от
здоровых преобладала активность экспираторных мышц, особенно
в ранние сроки после операции. Эти реакции носили приспособи
тельный характер и способствовали более полноценному газообме
ну в аутотрансплантированном легком.

Функция внешнего дыхания

Рис. 58. Рефлекс Геринга — Брейера. Вронхоспирограмма через 3 года и

3 месяца после аутотрансплантации нижней доли левого легкого при удале
нии верхней и сердечной долей

Объяснения в текста

Описанные выше компенсаторные реакции отмечались также

при действии гиперкапнии и гипоксии. Так, при дыхании возду

хом, содержащим 6% С0

, электрическая активность дыхатель

ных мышц усиливалась не только на интактной, но и на опериро

ванной стороне, при этом электрическая активность дыхательных

мышц сохраняла по-прежнему асимметричный характер. Анало

гичная реакция дыхательных мышц возникала и в ответ на

дыхание газовой смесью, содержащей 10% СЬ в азоте (рис. 59). Из

вестно, что вентиляторный ответ на гипоксию осуществляется ис

ключительно через хеморецепторы каротидной и аортальной реф

лексогенных зон, а на гиперкапнию — через хеморецепторы и

вследствие непосредственного действия на дыхательный центр.

Усиление электрической активности дыхательных мышц в этих

166

Глава шестая

Рис. 59. ЭМГ межреберных мышц после аутотрансплантации левого легкого
Усиление электрической активности межреберных мышц на стороне' ау^этрансплан-
тированного легкого
Обозначения те оке, что и на рис. 54

условиях указывало на то, что механизмы, ответственные за эту

реакцию, сохранялись после аутотрансплантации легкого.

Таким образом, в отдаленные сроки после операции происходи

ло восстановление иннервации и функции аутотрансплантирован-
ного легкого. Компенсаторные возможности аутотрансплантиро-
ванного легкого восстанавливались, и животные в отдаленные сро
ки переносили длительное отключение правого (интактного)
легкого. Лучшим подтверждением восстановления функции ауто-

трансплантированного легкого являлась возможность длительного
существования животного на одном аутотрансплантированном лег
ком после удаления интактного. В 3 опытах через 1,5—4 года по
сле аутотрансплантации левого легкого было произведено удале

ние правого (интактного) легкого. Две собаки благополучно пере

несли операцию и находились под наблюдением с максимальным
сроком до 3 лет 3 месяцев.

Функция внешнего дыхания 167

Рис. 60. Схема регуляции дыхания после аутотрансплантации левого лег

кого и удаления правого (интактного) легкого

Полученные нами в экспериментах результаты и литературные

данные паказали, что после аутотрансплантации легкого рефлекс
Геринга — Брейера обычно не восстанавливался при максимальном

сроке наблюдения до 50 месяцев после операции. Отсутствие ре
флекса Геринга — Брейера после аутотрансплантации легкого сви

детельствовало о том, что наблюдаемое восстановление нервного
аппарата аутотрансплантированного легкого не являлось достаточ-

168

Глава шестая

но полноценным. Рецепторы растяжения и спадения легких и их
афферентные проводники оставались функционально разобщен
ными.

В связи с этим возникал вопрос о роли рефлекса Геринга —

Брейера в приспособительных реакциях аппарата дыхания и о ме

ханизмах компенсации в случае отсутствия рефлекса Геринга —

Брейера после аутотрансплантации легкого.

Современной физиологией подробно изучены рефлекторные ду

ги, по которым осуществляется регуляция дыхания и рефлекс Ге

ринга — Брейера. В настоящее время установлено, что помимо аф-

ферентации из легких по волокнам блуждающего нерва большое
значение в саморегуляции дыхания имеет афферентация из реце
пторов дыхательных мышц. Рефлексы с проприорецепторов дыха
тельных мышц служат главным образом дополнительным, хотя и
очень важным звеном в саморегуляции дыхания, осуществляющей
ся все же в основном с рецепторов легких (Франкштейн, Серге
ева, 1966).

Проприорецепторы межреберных мышц являются рецептора

ми растяжения, и из них происходят афферентные нервные волок
на, по которым импульсы поступают в задние рога спинного моз
га, входят в спинальныи пучок и контактируют с двигательными
клетками переднего рога. Эти двигательные нейроны и диафраг-
мальный нерв образуют афферентные части рефлекторной дуги.
После аутотрансплантации легкого, когда происходило пересече
ние афферентных волокон блуждающего нерва, рефлексы с про
приорецепторов дыхательных мышц, по-видимому, приобретали
важное значение, как источник афферентной импульсации в само
регуляции дыхания (рис. 60).

Следует полагать, что после пересечения волокон блуждающего

нерва при аутотрансплантации легкого приспособительные реак
ции аппарата внешнего дыхания при отсутствии рефлекса Герин-
га-Брейера обеспечивались рефлексами с проприорецепторов ды

хательных мышц грудной стенки, с одной стороны, и гуморальными
факторами — с другой, которые становились важнейшими механиз

мами регуляции дыхания.

Глава седьмая

МОРФОЛОГИЯ

АУТОТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО

ЛЕГКОГО

Морфологические изменения в аутотрансплантированном лег

ком, которые возникают под влиянием временной ишемии и прек

ращения вентиляции, в результате денервации, нарушения оттока
лимфы и кровообращения по системе бронхиальных артерий, вы
зывают нарушения функции аутотрансплантированного легкого.
Для решения проблемы пересадки легкого важно изучить морфо
логические изменения, а также характер и сроки восстановления
структуры легкого при аутотрансплантации, когда отсутствуют

явления тканевой несовместимости.

В ранние сроки после операции (до 15-го дня) большинство

авторов наблюдали в аутотрансплантированном легком значитель

ные изменения, которые выражались в расширении и полнокро

вии альвеолярных капилляров, мелких артериол и венул, наруше
нии проницаемости сосудов с выпотом плазмы крови и диапедезом

отдельных эритроцитов и лейкоцитов в просвет альвеол, отеком

стенки альвеолы и интерстиция легкого; выявлялись также уча
стки дистелектазов, очаговые и диффузные инфильтраты, состоя-»
щие преимущественно из лейкоцитов (Вазона, 1963, 1964; Barnes

et al., 1963; Диденко, 1966, 1967; Коган, 1967, 1971; Авербах ж

соавт., 1968; Есипова и соавт., 1968, 1969). А. N. Sharma et al.

(1969) при биопсии в ранние сроки после операции наблюдали

воспалительные явления в аутотрансплантированном легком. F. Les-
bros (1969) обнаружил изменения в противоположном интактном
легком, которые он рассматривал как воспалительные, но не мог
исключить влияния нарушения питания по системе бронхиальных
артерий. По мнению многих исследователей, изменения в ауто
трансплантированном легком постепенно исчезали к 15—30-му дню-
после операции.

Большинство авторов считали, что в отдаленные сроки после

аутотрансплантации альвеолярная структура легкого нормальна

(Barnes et al., 1963; Вазина, 1964; Диденко, 1966, 1967; Рабино

вич и соавт., 1966; Sharma et al., 1966; Есипова и соавт., 1968,.

1969; Navarra et al., 1968). В то же время некоторые

исследователи отмечали небольшие склеротические изменения
с утолщением межальвеолярных перегородок в стенках части а ль-

170

Глава седьмая

веол, а также адвентиции сосудов и бронхов (Вазина, 1964; Ди-

денко, 1966, 1967; Авербах и соавт., 1968; Селезинка, 1968).

И. Р. Вазина (1963, 1965) через 3 месяца после аутотранспланта-
ции наблюдала гипертрофию мышечного слоя стенки мелких вен,

перекалибровку артериол в мелкие артерии, появление сосудов

типа замыкающих с внутренним продольным мышечным слоем.
Эта перестройка являлась компенсаторной и была направлена на

уменьшение количества крови, поступающей в капиллярную сеть.
J. J. Haglin (1964), И. К. Есипова и соавт. (1967—1969),

R. Т. Brownlee et al. (1969) у некоторых животных в отдаленные

сроки после аутотрансплантации обнаружили фиброз и развитие
рубцовой ткани в области предсердно-венозного анастомоза, кото
рые появлялись, по мнению авторов, в результате оперативного
повреждения манжетки предсердия, поскольку все миокардиаль-
ные пути пересекались при аутотрансплантации.

Таким образом, в настоящее время единое мнение о морфологи

ческих изменениях после аутотрансплантации легкого отсутствует.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АУТОТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО ЛЕГКОГО

Гистологическое исследование аутотрансплантированного лег

кого на операционном столе (после восстановления кровотока,
вентиляции и расправления легкого) показало, что ткань его воз
душна, альвеолярные перегородки тонкие, просвет бронхов свобо

ден, т. е. сразу же после аутотрансплантации ткань легкого при

изучении в светооптическол! микроскопе имела нормальное стро

ение и не отличалась от таковой интактного легкого.

Гистоферментохимические исследования основных окислитель

но-восстановительных ферментов, а также активности неспецифи

ческих эстераз, гидролизирующих ос-нафтилацетат, и липаз, гид

ролизирующих «ТВИН-60», не обнаружили изменений в качествен

ной и количественной характеристике активности и локализации

•ферментов в аутотрансплантированном легком по сравнению с кон

трольным легким до операции (рис. 61). Это указывало на отсут

ствие повреждения ткани легкого при немедленной аутотрансплан

тации (время ишемии и прекращения вентиляции 1,5—2 часа).

Через сутки после операции в ткани легкого определялись

участки дистелектазов, полнокровие капилляров, выход единич

ных нейтрофильных лейкоцитов и белковой жидкости в просвет
альвеол, имели место очаговые кровоизлияния. В прикорневой зоне
легкого отмечался резкий отек интерстиция, расширение лимфа

тических сосудов, кровоизлияния и очаговые скопления лейкоци
тов (преимущественно нейтрофильных). Эти изменения, по-види-

Морфология аутотрансплантироеанного легкого

171

1> и с. 61. Неспецифические эстеразы после немедленной аутотранспланта-

ции легкого
а — иитактное легкое; б — аутотраисплаитированное легкое

мому, отражали циркуляторные расстройства, связанные с пересе
чением нервов, лимфатических сосудов и бронхиальных артерий.

Через 3 суток после операции в ткани аутотрансплантирован-

ного легкого отмечались участки дистелектазов, в некоторых аль
веолах, особенно в прикорневой зоне, наблюдалось скопление
нейтрофильных лейкоцитов и тонких нитей фибрина. В долевых
и сегментарных бронхах определялась слизь с примесью лейкоци

тов, слизистая этих бронхов была утолщена, отечна, в периброн-
хиальной клетчатке — нейтрофильная инфильтрация. На поверх
ности плевры были видны выпавшие фибринозные массы с при
месью лейкоцитов.

Через 5—10 дней после операции в аутотрансплантированном

легком определялись участки дистелектазов, местами небольшие

кровоизлияния. Межальвеолярные перегородки в эти сроки были

полнокровными, местами определялось повышенное количество

лейкоцитов в их толще и миграция их в альвеолы. Отмечался вы

ход в просвет альвеол также альвеолярных макрофагов, последние

были крупные, гиперхромные, зачастую с ядром неправильной
формы. Имело место увеличение количества септальных клеток.
В долевых и сегментарных бронхах наблюдались отек и разрых-

172

Глава седьмая

Рис. 62. Микропрепараты интактного (а) и аутотрансплантированного (б)
легкого через 4 месяца после операции
Окраска гематоксилии-зозгшом, X 50

ленность стенки, явления бронхита и перибронхита. Отмечалось

расширение слизистых желез бронхов с уплощением эпителия и
заполнением просвета желез слизью, иногда с примесью лейкоци
тов. Лимфатические щели перибронхиальной клетчатки корня
легкого были резко расширены, местами отмечался лимфангоит с

выпадением в просвете лимфатических сосудов фибринозно-лей-
коцитарных сгустков.

Эти данные указывали на развитие воспалительного процесса

в области корня легкого (перибронхит, периартериит, ангиит лим
фатических сосудов корня и интерстиция), который в ряде случаев
принимал характер прикорневой пневмонии. В интактном легком

отмечались также дистелектазы, а местами — явления очаговой
пневмонии. Не исключено, что это воспаление было асептическим
и отражало нарушение микроциркуляции (Чернух и соавт., 1973).

Через 11—21 день после аутотрансплантации воспалительные

явления в ткани легкого и в прикорневой зоне уменьшались.

В альвеолярной паренхиме наблюдалась у некоторых животных

диффузная макрофагальная реакция с набуханием и слущивани-

ем клеток альвеолярного эпителия, имеющих недифференциро

ванный вид (крупное уродливое ядро, многоядерность и т. д.).

Морфология аутотрансплантированного легкого 173

Рис. 63. Дистрофия и кистевидные изменения слизистых желез бронха через

44 дня после аутотрансплантации
Окраска гематоксилин-эозином, X 120

Наряду с клеточными скоплениями, располагавшимися в просве

те альвеол и состоявшими в основном из макрофагов, нейтрофиль-
ных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, по ходу бронхов и

вен (в их адвентиции) отмечалось местами диффузное скопление

лимфоидных элементов и плазматических клеток.

К концу первого месяца после операции определялось лишь

некоторое утолщение межальвеолярных перегородок со скудной

лейкоцитарной инфильтрацией. В ряде наблюдений, особенно пос
ле аутотрансплантации нижней доли легкого, изменений в легком

через месяц уже не определялось и по своему строению оно не

отличалось от правого (интактного) легкого.

Через 2—4 месяца после операции аутотрансплантированное

легкое приобретало вид, характерный для нормального легкого.
Стенки бронхов, интерстиций альвеолярных перегородок были ли

шены какой-либо патологической клеточной инфильтрации. Струк

тура респираторной ткани аутотрансплантированного легкого не

отличалась от интактных легких (рис. 62).

Начиная с 2—11-суток после аутотрансплантации легкого от

мечалось кистовидное расширение слизистых желез бронхов, не
кробиоз клеток, отсутствие слизи в просвете желез. Через месяц

174

Глава седьмая

Рис. 64. Паренхима легкого через 22 месяца после аутотрансплантации

1 — тонкостенная вена; 2 — замыкателъные пучки в бронхиоле с нежными эла

стическими волокнами.
Окраска фукселин + Ван Тизон, X 250

после операции наблюдалась дедифференцировка клеток слизи

стых желез, которые теряли цилиндрическую форму, принимали

уплощенный вид с резко уплотненной протоплазмой, напоминая

регенерирующие структуры (рис. 63).

В отдаленные сроки после операции (2—17 месяцев) отмеча

лось резкое уменьшение числа слизистых желез в стенке бронха.

В их просвете можно было видеть ацидофильные массы, дающие
отрицательную реакцию на метахромазию с тулоидиновой синью.
Между мелкими атрофичными пузырьками отмечался склероз
подслизистой ткани бронха. В стенке долевых и сегментарных

бронхов в отдаленные сроки отмечена атрофия слизистых желез
наряду с мелкими островками обычных слизистых желез.

В отдаленные сроки после аутотрансплантации наблюдался

склероз и утолщение субплевральной зоны легкого. В плевральных
сращениях отмечалось большое количество артерий и вен различ
ного диаметра, а также артерий замыкающего типа. В отдаленные

сроки (от 2 месяцев до 4

[

/г лет) гистологическая структура ау-

тотраисплантпрованного легкого не отличалась от таковой интакт-

ного легкого (рис. 64). В стенке крупных бронхов отмечалась

Аутотрансплантация легкого в эксперименте (Петровский Б.В.) - часть 11