Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 165

ВБА 

I V 

7.74. Схематическое изображение этапов (I—IV) аортовер-

хнебрыжеечного шунтирования с использованием лапаро-

томного доступа. 
I—полная срединная лапаротомия (намечена пунктирной 

линией); II—рассечение заднего листка брюшины (указано 

стрелкой); III—выделение аорты (Ао) и ствола верхней 

брыжеечной артерии (ВБА); IV—наложены оба анастомо­

за аутовенозного шунта между аортой и верхней брыжееч­

ной артерией. 

ляют до трифуркации, рассекая неирофиброматозные 

ткани, лимфатические узлы и коронарную вену же­

лудка. Благодаря этому обнажается дистальная треть 

ствола. Рассечение связки—основной этап декомпрес­

сии чревного ствола. Связка отводится от ствола, 

пережимается и рассекается на зажимах, а затем 

перевязывается. Если необходимо, то для освобожде­

ния ствола пересекается одна или обе ножки диафраг­

мы. 

Операцию торакофренолюмботомии выполняют при 

глубоком расположении висцеральных ветвей и интра-

операционных находках, требующих расширения объ­

ема операции с реконструкцией чревного ствола. При 

этом должна быть хорошая экспозиция для пластики. 

Разрез проводят по девятому межреберью от задней 

подмышечной до параректальной линии на уровне 

пупка. Диафрагмотомия производится вплоть до аор­

тального кольца. Брюшина и левая почка отводятся 

медиально, рассекается и резецируется левая медиаль­

ная ножка диафрагмы. Чревный ствол выделяется 

антеградно вплоть до трифуркации. При этом полно­

стью резецируется серповидная связка диафрагмы. 

Возможны три варианта реконструкции висцераль­

ных ветвей брюшной части аорты: J) восстановление 

669 

антеградного кровотока путем тромбэндартерэктомии, 

резекции артерии с реплантацией в аорту или протези­

рования артерии аутотрансплантатом или синтетиче­

ским протезом; 2) создание обходных «шунтирующих» 

путей притока; 3) операция переключения (аортовис-

церальные и артериовисцеральные анастомозы). Пос­

ледняя операция выполняется редко—в случаях труд­

ного выделения пораженных артерий и прилежащего 

сегмента аорты при кальцинозе или при повторных 

оперативных вмешательствах (аортоселезеночный ана­

стомоз, почечно-селезеночный анастомоз, подвздош-

но-верхнебрыжеечный анастомоз). 

Трансаортальная тромбэндартерэктомия произ­

водится при стенозировании устья чревного ствола 

или верхней брыжеечной артерии в проксимальном 

сегменте. При поражении одной из артерий можно 

сделать операцию из дугообразной задней аортото-

мии. При стенозе верхней брыжеечной артерии эта 

операция производится реже вследствие более протя­

женного участка поражения. При стенозе обеих вет­

вей идеальным вариантом тромбэндартерэктомии яв­

ляется использование при операции «люкообразного» 

доступа. При «люкообразном» доступе устья артерий 

как бы откидываются и отслоение бляшки значитель­

но облегчается. После проверки ретроградного крово­

тока аортотомическое отверстие ушивается непрерыв­

ным швом проленовой нитью 4/0. Время пережатия 

аорты обычно не превышает 15—20 мин. Это позволя­

ет производить операцию в условиях нормотерапии. 

Тромбэндартерэктомия из устья одной из висцераль­

ных артерий может производиться при пристеночном 

отжатии аорты. Аналогичная операция из нескольких 

ветвей требует обязательного полного пережатия аор­

ты выше и ниже реконструируемых артерий. Противо­

показанием к подобным операциям являются хрониче­

ская ИБС, гипокинетический тип кровообращения, 

кальциноз аорты. При стенозировании ствола висце­

ральной артерии на протяжении наиболее адекватной 

операцией является резекция артерии с ее репланта­

цией в старое или новое устье аорты. При проксималь­

ном поражении верхней брыжеечной артерии опера­

цию целесообразно выполнять путем срединной лапа-

ротомии (рис. 7.74). Артерию выделяют ниже, попе­

речной ободочной кишки. Последняя отводится квер­

ху и подтягивается. Благодаря этому поднимается 

ствол верхней брыжеечной артерии, который пересе­

кает впереди нижнюю горизонтальную порцию две­

надцатиперстной кишки. Отводят тонкую кишку впра­

во и рассекают задний листок брюшины над двенадца­

типерстной кишкой у ее перехода в тонкую кишку. 

Разрез продолжают влево по нижнему краю поджелу­

дочной железы. Мобилизуют левую почечную вену, 

после этого обнажают переднюю поверхность аорты. 

Реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту 

производится в инфраренальном сегменте. 

Пластика нижней брыжеечной артерии чаще всего 

производится одновременно с реконструкцией терми­

нального сегмента аорты по поводу ее окклюзии или 

аневризмы. При этом оптимальным видом операции 

является метод реплантации устья артерии — на «вен­

чике» из аортальной стенки. Преимуществом этой 

операции является то, что шов накладывается вне 

просвета самой нижней брыжеечной артерии. Автором 

этого метода является A. Carrel (1906). 

При пролонгированном поражении висцеральных 

ветвей показана операция резекции и замещения пора­

женного сегмента артерии с помощью либо аутовеноз-

ного трансплантата, либо синтетического протеза. Для 

пластики верхней брыжеечной артерии, а также более 

мелких ветвей печеночной и селезеночной артерий 

используют шунтирующие операции. Главным в соз­

дании адекватных аортоверхнебрыжеечных шунтиру­

ющих операций является наложение гемодинамически 

адекватных анастомозов и исключение возможности 

перегибов протеза. 

Результаты операций. По сводным данным G. Hebe-

гег и соавт. (1972), летальность среди оперированных 

357 больных с хронической ишемией органов пищева­

рения была равна 6,5%. В отдельных сообщениях 

летальность сведена к минимуму — 2,4% [Stoney R., 

1979]. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР при 

изолированной реконструкции висцеральных ветвей 

летальность равна нулю [Покровский А. В. и др., 

1982]. Отдаленные результаты в 50—93% случаев 

свидетельствуют о полной ликвидации клинических 

проявлений абдоминальной ишемии, а в 6—22% случа­

ев отмечается уменьшение жалоб. Неэффективность 

операции или частичная ликвидация проявлений хро­

нической ишемии органов пищеварения объясняется 

рядом факторов: 1) отсутствием патогенетической 

связи поражения ветвей брюшной аорты с клиникой 

заболевания; 2) необратимыми органическими измене­

ниями в органах пищеварения на фоне выраженной и 

длительной ишемии; 3) неадекватностью произведен­

ной операции; 4) рестенозом или ретромбозом рекон­

струированного сегмента артерии. Устранение этих 

факторов позволит улучшить результаты оперативно­

го лечения хронической ишемии органов пищеварения. 

7.8. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 

Под термином «вазоренальная гипертензия» (ВРГ) 

подразумевают вторичную симптоматическую артери­

альную системную гипертензию, развивающуюся 

вследствие нарушения магистрального кровотока в 

почках без первичного поражения паренхимы и моче-

выводящих путей. 

Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных арте­

риях в патогенезе артериальной гипертензии сообщил 

С. В. Левашов (1884) — ученик С. П. Боткина. Первую ус­

пешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет 

произвели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную 

операцию (спленоренальный анастомоз) — R. Smithwick в 

1951 г. В нашей стране первую операцию ПО поводу ВРГ с 

длительным хорошим результатом осуществили А. Я. Пы-

тель и соавт. (1961). 

Частота. Вторичные хирургически излечиваемые 

симптоматические артериальные гипертензии распре­

деляются следующим образом: коарктация аорты — 

0,1—0,2%; феохромоцитома—0,1—0,2%; синдром 

Иценко—Кушинга—0,1—0,2%; первичный альдосте-

ронизм—0,5—3%; односторонние паренхиматозные 

заболевания почек—1%, вазоренальная 
гипертензия—5—10% [Kester R. et al., 1981]. 

Этиология. Нарушения магистрального почечного кровото­

ка могут быть обусловлены врожденными (фибромускуляр-

ная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и анев­

ризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почечных 

670 

артерий), а также приобретенными заболеваниями (атеро­

склероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, ин­

фаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), 

ятрогенными повреждениями, экстравазальной компрессией. 

В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 

30—83% случаев, артериит — в 8—26%, фибромускулярная 

дисплазия — в 11—68% случаев. Другие причины более редки 

(4—24%) [Князев М. Д. и др., 1974; Арабидзе Г. Г. и др., 

1985; Morris G. et al., 1966]. 

Патологическая анатомия. Фибромускулярная дис­

плазия относится к врожденным заболеваниям. Дефи­

цит эластики на фоне почек и таких состояний, как 

беременность, нарушение эндокринного статуса, соп­

ровождается фрагментацией внутренней эластической 

мембраны и разрастанием миоцитов и соединительной 

ткани. Различают следующие типы процесса: 1) пер­

вичная и вторичная пролиферация внутренней оболоч­

ки; 2) дисплазия среднего слоя (гиперплазия среднего 

слоя, перимедиальная фиброзная дисплазия, диспла­

зия с образованием микроаневризм, расслоение сред­

него слоя); 3)субадвентициальная фиброплазия. 

Морфологически важно отличать артериит и фиб­

розную дисплазию, поскольку некоторые исследовате­

ли считают фибромускулярную дисплазию результа­

том перенесенного коллагеноза, артериита, эндартери-

ита. Между тем артериит—воспаление, а фиброму­

скулярная дисплазия — проявление регенерации глад-

комышечных клеток. 

Патологическая физиология. Сужение почечной ар­

терии активирует юкстагломерулярный аппарат. Акти­

вация происходит двумя путями — снижение артери­

ального давления в постстенотическом сегменте по­

чечной артерии приводит к выделению ренина, а 

редуцированный кровоток в почке вызывает снижение 

концентрации натрия в петле нефрона, что также 

активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин прев­

ращает поступающий из печени ангиотензиноген в 

ангиотензин I (декапептид/. Последний под воздей­

ствием конвертирующего фермента превращается В 

ангиотензин И. Ангиотензин II — сильный вазопрес-

сор, который непосредственно воздействует на си­

стемные артериолы и резко увеличивает перифериче­

ское сопротивление. Опосредованно через корковое 

вещество надпочечников ангиотензин II приводит к 

гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и 

повышению объема внеклеточной жидкости. Перифе­

рический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вы­

зывают артериальную гипертензию. 

Одновременно конвертирующий фермент кинина-

за II превращает лизилбрадикинин в неактивную фор­

му. Таким образом кининаза II реализует гипертензив-

ный механизм почки и ликвидирует антигипертензив-

ный механизм. 

До настоящего времени мало учитывается влияние 

различных вариантов нарушения почечного кровотока 

на особенности развития вазоренальной гипертензии. 

При супраренальной коарктации аорты, стенозе аорты 

между устьями двух почечных артерий, односторон­

нем стенозе почечной артерии, двустороннем стенозе 

почечных артерий и при стенозе артерии единственной 

почки участие ренин-ангиотензиновой системы почек 

и депрессорной эндокринной системы почек будет 

различным (рис. 7.75). В одном случае обе почки 

находятся в режиме гипотензии, защищены от воздей­

ствия высокого артериального давления. Ситуация 

7.75. Схематическое изображение пяти основных экспери­

ментальных моделей вазоренальной гипертензии. 

а — супраренальная коарктация аорты; б— интерренальная 

коарктация аорты; в — стеноз обеих почечных артерий; 

г — стеноз одной из двух почечных артерий; д — стеноз 

единственной почечной артерии. 

изменяется, когда одна из почек находится в режиме 

гипертензии (проксимальнее места коарктации). По­

чечный кровоток резко увеличен как за счет гипертен­

зии, так и за счет чисто механического гемодинамиче-

ского фактора. Эти условия вызывают переход почки 

на особый режим работы, «заставляют» эту почку, по 

терминологии Ю. В. Постнова (1979), стать «почкой 

переключения». Высокое артериальное давление при­

водит к усилению диуреза с большими потерями 

организмом натрия. Однако почка «переключается» на 

новый режим работы и, несмотря на высокое артери­

альное давление, осуществляет экскрецию натрия и 

воды вполне адекватно и предохраняет организм от их 

потери. До развития нефросклероза и сопутствующей 

ему атрофии почечной паренхимы с уменьшением 

массы почки (первичное сморщивание) почка заметно 

гипертрофируется и масса ее увеличивается на 10— 

20%. Механизм ауторегуляции предохраняет «аппа­

рат» фильтрации мочи от тонического сокращения 

приводящих артериол, обусловленного гипертензией. 

Не происходит нарушения проксимальной реабсор-

бции. Однако этот механизм не может быть абсолют­

ным; проксимальная реабсорбция усиливается. Это и 

увеличивает массу почки. В петле Генле (петля 

нефрона), расположенной в мозговом веществе почки, 

объем фильтрата мало увеличен. Однако кинин-

простагландиновая система подавляет реабсорбцию в 

этой петле. Экскреторный аппарат и определяет «пе­

реключение» почки: он обеспечивает нормальный объ-

671 

Т а б л и ц а 7.4. Классификация вазоренальной гипертен-
зии по стадиям болезни 

Стадия 

Компенсации 

Относительной 

компенсации 

Декомпенсации 

Особенности тече­

ния артериальной 

гипертензии 

Нормотензия 
Умеренная гипер-

тензия, корриги­

руемая лекарст­
вами 
Стабильная 

Тяжелая, рефрак­
терная к гипотен­

зивной терапии 

Злокачественная 

Функция почки 

Нормальная 

Умеренное сни­
жение функции и 
размеров почки 
Значительное сни­
жение функции и 
уменьшение раз­

меров почки на 
4 см 
Угнетение функ­

ции и уменьшение 
размеров почки на 
5 см и более 

ем экскреции при более высоком уровне артериально­

го давления. Напомним, что кора почки обладает 

способностью ауторегуляции, а мозговое вещество не 

имеет такой функции. Если на фоне возникшего 

«переключения» почки снижается уровень артериаль­

ного давления, то уже данная функционально пере­

строенная почка явится тем органом, который станет 

причиной гипертензии, отражающей целостность ме­

ханизма водно-солевого гомеостаза. 

При одностороннем стенозе почечной артерии при­

чиной артериальной гипертензии являются ренопрес-

сорные механизмы ишемизированной почки (гиперре-

нинемия). Со временем контралатеральная (интактная) 

почка переключится на новый режим артериального 

давления и уже сама будет регулировать его уровень, 

поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда 

первоначальный источник гипертензии удален или 

реваскуляризирован. При двустороннем стенозе по­

чечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, 

как правило, к положительному эффекту операции. То 

же наблюдается и при адекватной реваскуляризации 

артерии единственной почки. 

В данном разделе впервые ставится вопрос о диф­

ференцированной оценке результатов хирургического 

вмешательства при различных клинических вариантах 

ВРГ. При указанных клинических моделях ВРГ созда­

ется различный гормональный уровень, а в ряде 

случаев предполагается неэффективность операции 

при необратимых изменениях в «почке переключе­

ния», а также возможность медленной нормализации 

артериального давления после адекватной реваскуля­

ризации почки. 

Клиника. В обширной литературе о вазоренальной 

гипертензии нарушения кровоснабжения почек не 

классифицируются по степени ишемии и клиническим 

проявлениям. Фактически сужения почечных артерий 

развиваются так же, как аналогичные в других арте­

риальных бассейнах; при этом наблюдается несколько 

стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия 

относительной компенсации и стадия декомпенсации. 

Бессимптомное течение ВРГ может быть истинным, 

когда стеноз почечной артерии не приводит к повыше­

нию артериального давления и ложным, когда у 

больного имеет место «скрытая гипертензия», обус­

ловленная поражением подключичных артерий и нис­

ходящей части аорты или магистральных артерий 

нижних конечностей (табл. 7.4). 

Жалобы больных можно сгруппировать следующим 

образом: 1) жалобы, характерные для церебральной 

гипертензии,— головные боли, чувство тяжести в го­

лове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных 

яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражитель­

ность, мелькание «мушек» перед глазами; 2) жалобы, 

связанные с перегрузкой левых отделов сердца и 

относительной или истинной коронарной недостаточ­

ностью— боли в области сердца, сердцебиение, одыш­

ка, чувство тяжести за грудиной; 3) чувство тяжести в 

поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в 

случаях инфаркта почки; 4) жалобы, характерные для 

ишемии других органов, магистральные артерии кото­

рых поражены одновременно с почечными артери­

ями,— симптомы, характерные для хронической моз­

говой недостаточности, ишемия верхних и нижних 

конечностей, ишемия органов желудочно-кишечного 

тракта; 5) жалобы, характерные для синдрома общего 

воспаления (при неспецифическом аортоартериите); 

6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдо-

стеронизма,— мышечная слабость, парестезии, при­

ступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидип­

сия, никтурия; 7) жалобы, характерные для кризового 

надпочечникового течения артериальной гипертензии. 

Рефрактерных к лекарственному лечению случаев 

ВРГ становится все меньше, так как появились гипо­

тензивные препараты с выраженным антирениновым 

действием (каптоприл). Наряду с этим современная 

комплексная патогенетическая терапия артериальной 

гипертензии позволила в значительной степени умень­

шить число злокачественных форм течения вазоре­

нальной гипертонии. Существуют «определяющие» и 

«сопутствующие» признаки злокачественности артери­

альной гипертензии. К «определяющим» относятся 

диастолическое артериальное давление 130—140 мм 

рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна 

типа нейроретинопатии, органические изменения сосу­

дов почек (фибриноидный некроз). К «сопутству­

ющим» признакам относятся гипертоническая энцефа­

лопатия, нарушения мозгового кровообращения, 

острая левожелудочковая недостаточность, почечная 

недостаточность. Злокачественное течение встречает­

ся в 17—20% случаев, но отмечается тенденция к 

уменьшению их числа. На приводимые критерии сле­

дует обратить внимание, так как в большинстве 

хирургических клиник за злокачественную форму 

гипертензии принимается рефрактерная стабильная 

артериальная гипертензия. Для «злокачественной фа­

зы» артериальной гипертензии типичны быстрое нача­

ло и прогрессирование всех проявлений: стойкое, не 

снижающееся артериальное давление, астения, блед­

ность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в 

животе, похудание. Отмечается выраженная гиперто­

ническая энцефалопатия: резкие головные боли, неук­

ротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, 

судороги, вплоть до ступорозного коматозного состо­

яния. Могут наблюдаться преходящие нарушения моз­

гового кровообращения с очаговой неврологической 

672