Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 159

7.53. Схематическое изображение этапов 

(I—III) резекции аневризмы грудной части 

аорты с протезированием и реваскуляри-

зацией спинномозговых ветвей по методу 

Гилмета. Объяснение в тексте. 

I 

нолюмботомия по пятому межреберью слева с пересечением 

реберной дуги и переходом разреза в параректальный. 

Расслоение аорты начинается непосредственно дистальнее 

левой подключичной артерии. Диаметр аорты на протяжении 

10 см равен 7 см, далее до устья верхней брыжеечной 

артерии — 3 см. Дистальнее верхней брыжеечной артерии 

видна аневризма брюшной части аорты диаметром до 17 см с 

отхождением левой почечной артерии и нижней брыжеечной 

от ложного просвета аорты. После пережатия грудной части 

аорты проксимальнее левой подключичной артерии и над 

диафрагмой вскрыты продольно истинный и ложный просве­

ты аорты. Проксимальная фенестрация выявлена на 3 см 

дистальнее устья левой подключичной артерии. Прошиты 

три пары межреберных артерий. Выше места проксимальной 

фенестрации в аорту вшит тефлоновый протез диаметром 

25 мм и длиной 10 см. Дистальный анастомоз наложен с 

грудной частью аорты после ликвидации ее ложного просве­

та. Время пережатия грудной аорты 48 мин. Через 20 мин 

после пуска кровотока аорта вновь пережата между чревным 

стволом и верхней брыжеечной артерией. Пережаты также 

верхняя брыжеечная, левая почечная и левая подвздошная 

артерии. Правая почечная и правая общая подвздошная 

артерии после вскрытия аневризмы продольным разрезом 

окклюзированы катетерами Фолея и Фогерти. Прошиты 

устья трех поясничных артерий. Сначала наложен дисталь­

ный анастомоз протеза диаметром 22 мм с брюшной частью 

аорты в области ее бифуркации. Непосредственно ниже 

устья правой почечной артерии наложен косой проксималь­

ный анастомоз протеза с аортой. Время пережатия брюшной 

части аорты 43 мин. Все анастомозы протезов с аортой 

наложены без пересечения правой стенки аорты. После 

пуска кровотока по аорте протез пристеночно отжат и в 

«окно» протеза по левой его поверхности имплантирована на 

площадке левая почечная артерия. Аналогично в протез 

имплантирована и нижняя брыжеечная артерия. Длина проте-

7.54. Аортограмма грудной (а) и брюшной (б) частей аорты 

больного с расслаивающей аневризмой нисходящей части 

аорты III типа по Де Бейки. 
а — истинная аневризма восходящей части аорты и фенес­

трация в области перешейка аорты с контрастированием 

двух просветов аорты (указано стрелкой); б — два просвета 

брюшной части аорты; левая почечная артерия (ЛПА) 

отходит от ложного просвета аорты. 

645 

7.55. Схематическое изображение патологического процесса 

(а) и одномоментной ликвидации проксимальной фенестра-

ции с протезированием всей грудной части аорты и резек­

цией громадного ложного аневризматического мешка брюш­

ной части аорты с ликвидацией дистальной фенестрации и 

одновременной пластикой на площадке устья левой почеч­

ной и нижней брыжеечной артерий (б). 

Через 6 мес больному произведена резекция аневризмы 

восходящей части аорты и протезирование аортального 

клапана. 

за в абдоминальной позиции 15 см. Протезы грудной и 

брюшной частей аорты «окутаны» стенками аневризматиче-

ских мешков. Больной экстубирован на 4-е сутки после 

операции. Отмечался «гладкий» послеоперационный период. 

Швы сняты на 12-й день после операции (рис. 7.55). Через 

4 мес после первой операции больному успешно произведена 

операция резекции веретенообразной аневризмы восходящей 

части аорты с протезированием восходящей части и аорталь­

ного клапана по методу Бентала в условиях ИК. 

Результаты операций. В 1965 г. М. DeBakey проана­

лизировал результаты операций у 179 больных. При 

операциях по поводу расслоения аорты I типа леталь­

ность составила 33%, II типа — 29%, III типа—20%. 

Причем автор указывает, что удалось снизить леталь­

ность с 41 до 12% за анализируемый период. Несколь­

ко иные результаты получили A. Appelbaum и соавт. 

(1976): при расслоении аорты I—II типа летальность 

составила 23,5%, III типа—36,4%. В то же время, по 

данным G. Rheul и соавт. (1975), летальность после 

операций, произведенных по поводу расслаивающих 

аневризм III типа, составила 6,5%. 

По данным G. Rheul и соавт. (1975), выживаемость 

больных в течение года составляет 88%. По данным 

ВНЦХ, в отдаленные сроки после операции живы 80% 

больных. 

7.5. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 

Под этим термином следует понимать как очаговую, 

так и диффузную хроническую недостаточность арте­

риального кровообращения головного мозга, обуслов­

ленную окклюзией магистральных ветвей дуги аор­

т ы — сонных и позвоночных артерий. 

В 1908 г. японский офтальмолог М. Takayasu впервые 

описал характерный клинический синдром — отсутствие пуль­

са на руках, усиленную пульсацию на ногах и сосудистые 

изменения на глазном дне. Первую успешную реконструк­

тивную операцию при тромбозе внутренней сонной артерии 

выполнили R. Саггеа и соавт. (1951), а пластику позвоночной 

артерии W. Cate и соавт. (1957). В нашей стране первые 

операции на плечеголовном стволе выполнили Б. В. Петров­

ский и соавт. (1962) и В. С. Савельев и соавт. (1962). 

Частота. По данным R. Kester и соавт. (1981), 13% 

всех летальных исходов обусловлено «мозговыми ка­

тастрофами», причем 70—80% из них связаны с 

последствиями окклюзирующих поражений ветвей ду­

ги аорты. С возрастом частота инсульта резко возра­

стает: в среднем у 2 из 1000 человек ежегодно 

возникает инсульт, старше 55 лет—у 3,5, старше 

65 лет—у 9, старше 75 лет—у 20 человек. 

Этиология. Нарушение магистрального кровотока в ветвях 

дуги аорты может быть обусловлено врожденными и приоб­

ретенными факторами. Среди них различают аномалии раз­

вития ветвей дуги аорты, их патологическую извитость, 

разнообразные компрессионные повреждения, приобретен­

ные окклюзии (атеросклероз, неспецифический аортоартери-

ит, другие виды артериитов). В зависимости от уровня 

окклюзии выделяют интраторакальные, цервикальные, ин-

тракраниальные и «многоэтажные» поражения. 

Окклюзионное поражение внутригрудного сегмента 

ветвей дуги аорты носит название «синдрома дуги 

аорты». Существует закон Фуа, согласно которому 

чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» 

мозг, поскольку возможности коллатерального крово­

обращения ограничиваются. С этой точки зрения 

проксимальные окклюзии носят наиболее благоприят­

ный характер и ишемия мозга, как правило, развивает­

ся лишь при одновременном множественном пораже­

нии проксимальных ветвей дуги аорты (рис. 7.56) или 

при «многоэтажном» поражении одной и той же 

магистральной артерии. При стенозировании несколь­

ких артерий мозга уменьшается суммарная площадь 

просвета артерий, снабжающих кровью мозг, снижа­

ются возможности коллатеральной компенсации и 

саморегуляции церебральной гемодинамики. В резуль­

тате возникает зависимость мозгового кровотока от 

центральной гемодинамики. Артериальная недостаточ­

ность мозга—это диспропорция между потребностями 

и возможностями обеспечения головного мозга 

кровью. Клинические проявления болезни возникают 

на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения 

мозга при дополнительном факторе депрессии крово­

тока. Стенозы и окклюзии экстракраниальных арте­

рий мозга встречаются в 2—5 раз чаще, чем интрак-

раниальные. 

Патологическая анатомия. Наиболее частым процес­

сом, поражающим ветви дуги аорты, является атеро­

склероз. Он в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем 

у женщин (обычно в возрасте 50—60 лет). Поражение 

носит обычно сегментарный характер, более частая 

локализация—бифуркация общей сонной артерии. Ре-

646 

же поражается устье безымянного ствола, подклю­

чичной артерии, общих сонных артерий, позвоночных 

артерий. В 20% случаев это неспецифический аортоар-

териит, который обычно поражает ветви дуги аорты 

на протяжении (общие сонные артерии поражены на 

всем протяжении, вплоть до бифуркации, однако 

внутренняя сонная артерия, первый и второй сегменты 

подключичной артерии проходимы). У

 2

/з больных 

аортоартериитом процесс поражает несколько ветвей 

дуги аорты, а также нисходящую часть аорты и ее 

ветви. Из редких сосудистых заболеваний следует 

отметить фибромускулярную дисплазию сонных арте­

рий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном 

сегменте внутренней сонной артерии, а также в 

позвоночных артериях. 

Патологическая физиология. Для нормальной 

функции головного мозга необходимо, чтобы интен­

сивность мозгового кровотока была не менее 

55 мл/(100 гмин), т. е. не менее 55 мл крови на 100 г 

мозгового вещества в минуту. Снижение регионарного 

кровотока ниже 40 мл/(100 гмин) вызывает недоста­

точность кровоснабжения головного мозга. Компенса­

ция сниженного кровотока по ветвям дуги аорты 

осуществляется несколькими путями: а) за счет ком­

пенсаторного увеличения кровотока по непораженным 

ветвям дуги аорты (так, например, при окклюзии 

подключичной артерии кровоток по противоположной 

позвоночной артерии увеличивается на 78%, а в 

сонной артерии — на 23%); б) благодаря коллатералям 

всех четырех уровней коллатерального кровообраще­

ния мозга — экстракраниальный, артериальный круг 

большого мозга (виллизиев круг), анастомозы повер­

хности мозга и внутримозговые коллатерали; в) путем 

ауторегуляции мозгового кровотока—миогенной, ме­

таболической, нейрогенной и нейрогуморальной. 

Сужение просвета артерий, снабжающих кровью 

мозг, приводит к нарушению

1

 мозгового кровообраще­

ния за счет ряда процессов. 

1. В атеросклеротической бляшке возникают рас­

пад, кровоизлияние, тромбообразование, тромбоэмбо­

лии. Тромбоз в основном распространяется в дисталь­

ном направлении, блокируя коллатеральные пути 

кровотока. 

2. При стенозе артерии и повышении артериального 

давления ускоряется кровоток и происходит его вре­

менная функциональная окклюзия. При стенозирова-

нии 70—80% просвета сосуда возникает состояние 

неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается 

объемный кровоток. 

3. В постстенотических участках сосуда наблюдает­

ся резкое замедление кровотока, приводящее к агрега­

ции форменных элементов крови и микроэмболиям. 

4. Снижение артериального давления в постстеноти-

ческом отрезке артерии создает условия для развития 

ретроградного кровотока в дистальных участках арте­

рии, застоя и тромбоза. 

В патогенезе расстройств мозгового кровообраще­

ния, помимо органических стенозов артерий, значи­

тельную роль играют деформации ветвей дуги аор­

т ы — перегибы, образованные локальными органиче­

скими изменениями наружной оболочки, что почти 

полностью прекращает антеградный кровоток. Вели­

чина просвета в области перегиба в зависимости от 

поворота или положения головы и уровня артериаль-

7.56. Ангиограмма больного с множественным атеросклеро-

тическим'стенозирующим поражением ветвей дуги аорты. 

Все проксимальные отделы артерий поражены («синдром 

дуги аорты»): окклюзия плечеголовного ствола, левой под­

ключичной артерии, стеноз левой общей сонной артерии 

(указано стрелками). 

ного давления изменяется мгновенно. При повышении 

давления угол изгиба уменьшается, при снижении— 

увеличивается, При этом возможна практически оста­

новка кровотока дистальнее перегиба. Развитие рет­

роградного кровотока приводит к тромбозу. 

Выделяют несколько стадий хронической мозговой 

недостаточности. 

1. Стадия начальных проявлений артериальной 

недостаточности головного мозга развивается в виде 

очаговых неврологических нарушений, а также диф­

фузной артериальной недостаточности. 

2. Стадия субкомпенсации проявляется клинически 

очаговыми транзиторными ишемическими «атаками» 

или церебрастенией. Преходящие нарушения мозгово­

го кровообращения при наличии начальных признаков 

мозговой сосудистой недостаточности могут быть 

следствием экстрацеребральных факторов, вызыва­

ющих дополнительное снижение кровотока в стенози-

рованной артерии. 

3. В стадии декомпенсации возможны нарушения 

мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», 

или пролонгированного обратимого ишемического нев­

рологического дефицита, длительность очаговых рас­

стройств при котором составляет 24 ч — 2 нед. При 

этом клиника диффузной недостаточности кровоснаб­

жения мозга соответствует таковой при энцефалопа­

тии средней степени выраженности. Другим проявле­

нием декомпенсации могут быть прогрессирующий 

«законченный инсульт» и остаточные явления после 

647 

него. Этой стадии процесса при диффузном пораже­

нии соответствует клиническая картина выраженной 

энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко соче­

тается с диффузными проявлениями мозговой недо­

статочности. 

Клиника. О начальных признаках недостаточности 

кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жа­

лобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, 

ухудшение памяти, снижение работоспособности. Ос­

нованием для установления диагноза является наличие 

двух симптомов и более, часто повторяющихся или 

наблюдающихся определенный промежуток времени. 

Обычно симптомы недостаточности кровоснабжения 

головного мозга усиливаются в условиях гипоксии 

(например, в душном помещении) или во время рабо­

ты, требующей умственного напряжения. 

В стадии относительной компенсации мозгового 

кровотока развиваются транзиторные ишемические 

атаки (ТИА). Под этим термином, по решению ВОЗ, 

понимают остро развившееся расстройство мозгового 

кровообращения с быстро проходящей (до 24 ч) очаго­

вой и(или) общемозговой симптоматикой. В вертебро-

базиллярном бассейне ТИА встречаются в Зраза 

чаще, чем в каротид ном. Это объясняется тем, что 

центры мозга, «реагирующие» на минимальную сте­

пень ишемии в стволовой части, расположены намного 

теснее, чем в полушариях, где выявляется достаточ­

ное количество «немых» участков. Ишемия каротид-

ного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и 

парестезиями конечностей, корковыми моно-

гемипарезами, преходящей афазией, корковой дизар­

трией, преходящей слепотой одного глаза, односто­

ронним синдромом Горнера, перекрестным окулопира-

мидным синдромом. Клиническая картина вертеброба-

зиллярной недостаточности более чем у 40% больных 

выражается в головных болях, приступах потери 

сознания, диплопии, системный головокружениях, на­

рушениях статики и походки, звоне в ушах, появлении 

«пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развивают­

ся преходящие глухота и амавроз, тотальная амнезия, 

двигательно-чувствительные альтернирующие симпто­

мы, бульбарные нарушения, метаморфопсии, гомоним-

ная гемианопсия, вегетативно-сосудистые пароксиз­

мы. Отмечается сходство клинических проявлений у 

больных этой группы и перенесших инсульт с обрати­

мым синдромом «неврологического дефицита». По 

данным компьютерной томографии мозга, при ТИА 

выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, 

идентичные таковым при «малых инсультах». Поэтому 

«граница» между ТИА и «малым инсультом» чисто 

временная (24 ч и 14 дней) по срокам редукции очаго­

вого неврологического синдрома. 

Диффузные нарушения кровоснабжения головного 

мозга после стадии начальных признаков недостаточ­

ности переходят в стадию относительной компенса­

ции— церебрастению, а затем—в энцефалопатию, 

для которой характерны ипохондрическое состояние, 

замкнутость, невозможность выполнения работы, свя­

занной с быстрым переключением внимания. При 

неврологическом обследовании можно обнаружить 

рассеянные микросимптомы: миоз, вялость зрачковых 

реакций, асимметрию напряжения нижнелицевой мус­

кулатуры, оральные рефлексы, повышение и асиммет­

рию сухожильных рефлексов, тремор пальцев, паре­

стезии. В стадии декомпенсации развивается выражен­

ная энцефалопатия с нарастанием описанных симпто­

мов, появляются расстройства интеллекта, снижение 

критики к своему состоянию, дизартрия в виде сма-

занности речи и др. Появляются симптомы амиостати-

ческого характера, связанные с патологией экстрапи­

рамидной системы: замедленность движений, бедность 

мимики, монотонная речь, а позже — мозжечковые 

симптомы, парезы, нарушения памяти, выраженное 

слабодушие, уплощение эмоций, признаки глубокой 

деменции. Возможны два варианта течения: с преобла­

данием психических нарушений и минимальной невро­

логической симптоматикой или с «массивной» пира­

мидной и экстрапирамидной недостаточностью при 

минимальных изменениях психики. При данной клини­

ческой форме болезни в ткани мозга морфологически 

обнаруживаются участки ишемически измененных 

нервных клеток с развитием глиоза, мелких очажков 

некроза и соединительнотканных рубцов. Нервная 

ткань приобретает вид губчатой ткани. 

Стадия декомпенсации с развитием ишемических 

инсультов также протекает различно как до инсульта, 

так и после него, Инфаркт мозга может наступить на 

фоне бессимптомного течения стеноза ветвей дуги 

аорты, начальных признаков недостаточности крово­

обращения или же ТИА. Течение инсульта может 

быть острое, подострое и псевдотуморозное. Постин­

сультный период протекает с быстрым регрессом 

«неврологического дефицита» без ТИА или же с 

периодическим возникновением ТИА, а также в виде 

декомпенсированной стадии заболевания с выражен­

ным неврологическим дефицитом на фоне ТИА или 

без них. 

Диагностика. Необходимо детально остановиться на 

анамнезе больного (диабет, артериальная гипертензия, 

болезни сердца). Осмотр больного следует начинать с 

определения пульсации обеих сонных, височных, под­

мышечных и лучевых артерий. При этом необходимо 

учитывать несколько своеобразных симптомов: а) на­

личие болей в лице при окклюзии внутренней сонной 

артерии, что обусловленно дилатацией наружной сон­

ной артерии вблизи крылонебного узла; б) болезнен­

ность сонных артерий, что наблюдается при неспеци­

фическом аортоартериите в стадии обострения; в) уси­

ленная пульсация височной артерии как признак ок­

клюзии внутренней сонной артерии. Важными являют­

ся провокационные пробы, позволяющие диагностиро­

вать различные варианты синдрома обкрадывания. 

Если при интенсивной работе рукой, на которой 

снижены пульсация лучевой артерии и артериальное 

давление, возникают головокружения и головные бо­

ли, следует думать о стенозе или окклюзии подклю­

чичной артерии с позвоночным стил-синдромом. Ин­

тенсивная работа жевательной мускулатуры и появле­

ние головных болей и головокружения свидетельству­

ют о перетоках крови из системы внутренней сонной 

артерии в наружную из-за окклюзии общей сонной 

артерии и проходимости ее бифуркации. Аускультация 

ветвей дуги аорты должна включать в себя аускульта-

цию общих сонных артерий и их бифуркаций, подклю­

чичных артерий в надключичной области и в подмы­

шечной впадине, позвоночных артерий. 

Ф у н к ц и о н а л ь н ы е  м е т о д ы  и с с л е д о в а н и я . 

Прямая сфигмография с общих сонных и височных 

648