Главная Учебники - Медицина Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год
поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 140 141 142 143 ..
Козлов И. 3., 1965; Davis A., et al., 1971]. В клинике после обширного трансмурального инфаркта аневриз ма формируется в среднем у каждого пятого больного [Успенский Ю. Н. и др., 1974]. У мужчин аневризма сердца встречается в 5—7 раз чаще, чем у женщин. Среди лиц, перенесших инфаркт миокарда в возрасте до 40 лет, аневризма встречается у 13%, а старше 60 лет—у 5,5% [Аронов Д. М., 1974]. Это объясняется тем, что в молодом возрасте разви ваются более обширные трансмуральные инфаркты. Этиология и патогенез. Различают врожденные и приобре тенные аневризмы сердца. При врожденных аневризмах, по-видимому, формируются дивертикулы правого и левого желудочков, о чем свидетельствуют описания единичных наблюдений. Приобретенные аневризмы сердца делят на посттравмати ческие и постинфарктные. Посттравматические аневризмы встречаются редко — после ранения сердца холодным или огнестрельным оружием в области поврежденной стенки левого желудочка, а также при тупой травме сердца. Формирование постинфарктной аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта миокарда, так и в отдаленном — через несколько месяцев. Предрасполагающими факторами в формировании анев ризмы являются: артериальная гипертензия в остром пери оде инфаркта, несоблюдение постельного режима, примене ние кортикостероидов [Schlichter J. et al., 1954; Bulkley В. et al., 1974]. Патологическая анатомия. Выделяют три формы аневризмы сердца: диффузную, мешковидную и рас слаивающую. Диффузная аневризма представлена участком руб- цовой ткани, постепенно переходящим в зону нормаль ного миокарда. Мешковидная аневризма характеризу ется наличием «шейки», которая, расширяясь, образу ет мешковидную полость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие разрыва эндокарда и формиру ется мешок в толще миокарда под эпикардом. Неред ко наблюдаются множественные аневризмы или до черние аневризмы из стенки аневризматического мешка. Локализация аневризмы. В 85% случаев аневризма располагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области его верхушки. Такая доминирующая локализация аневризмы соответствует частоте атеросклеротического поражения и тромбоза передней межжелудочковой ветви ЛВА. Тромбоз по лости аневризматического мешка наблюдается у 40% больных [Davis R. et al., 1971], но мелкие пристеноч ные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень организации тромба неодинакова. Его поверхностные пласты часто представлены свежими красными тром бами. Структура аневризматического мешка. Различают мышечные, фиброзно-мышечные и фиброзные анев ризмы сердца. В стенке мешка, как правило, выявля ются воспалительные изменения — тромбоэндокардит. При длительно существующих аневризмах нередко встречаются очаги кальциноза. Фиброзные аневризмы плотно сращены с перикардом, нередко полость пери карда заращена. Структура сохранившегося миокарда левого желудочка отражает функциональные перег рузки— он гипертрофирован, утолщен. При длитель ном течении аневризмы развиваются дистрофические изменения в мышечных волокнах [Горнак К. А., Копьева Т. Н., 1971]. Гемодинамика. При аневризме вследствие замеще ния миокарда рубцовой тканью нарушается нормаль ный механизм сокращения левого желудочка. Для характеристики нарушения сокращения стенок желу дочка был предложен термин «асинергия» [Gorlin R. et al., 1967; Klein M. et al., 1967]. Для аневризмы сердца характерны две формы асинергии — акинезия и диски- незия. Основными факторами, нарушающими гемоди намику при наличии постинфарктной аневризмы, слу жат: а) снижение систолической функции; б) наруше ние диастолической функции; в) митральная регурги- тация. Снижение систолической функции левого желудоч ка наступает вследствие выключения из процесса сокращения большого участка миокарда, превыша ющего 20—22% площади левого желудочка в период диастолы. При этом кривая Франка — Старлинга сме щается вниз и вправо. В результате снижаются напряжение и сила сокращения левого желудочка во время систолы [Gauzet R. et al., 1978]. Нарушение диастолической функции обусловлено нарушением взаимоотношения «давление — объем», что ведет к непропорциональному увеличению ко- нечно-диастолического давления. Митральная регургитация обусловлена чаще всего дилатацией митрального кольца, повреждением сосоч- ковых мышц, что является причиной дальнейшего увеличения объема левого желудочка, снижения вы броса крови [Cheng Т., 1971]. Дополнительными факторами, нарушающими внут- рисердечную гемодинамику, являются флотация кро ви из полости левого желудочка в аневризму и обратно, рубцовое поражение и нарушение функции межжелудочковой перегородки, ухудшение контрак- тильной способности сокращающейся части левого желудочка. Компенсаторные механизмы, связанные с гипертро фией сохранившегося миокарда и дилатацией полости левого желудочка, по мере увеличения размеров аневризмы также нарушаются. Причины нарушения компенсаторных механизмов заключаются в наруше нии доставки кислорода к гипертрофированному ми окарду при множественном поражении коронарных артерий, а также в нарушении субэндокардиальной перфузии из-за увеличения напряжения стенки левого желудочка и высокого конечно-диастолического дав ления [Рабкин И. X и др., 1985; Шабалкин Б. В. и др., 1985]. Клиника. У всех больных с аневризмой сердца, как правило, в анамнезе отмечается инфаркт миокарда. Характер течения перенесенного инфаркта миокарда указывает на возможность развития постинфарктной аневризмы по следующим признакам: наличие сердеч ной недостаточности, синдрома Дресслера, несоблю дение постельного режима в первые дни инфаркта, высокое артериальное давление, эпизоды артериаль ной тромбоэмболии. Ж а л о б ы больных разнообразны. При развитии сердечной недостаточности появляется одышка. Позднее к ней присоединяются отеки, увеличение печени, приступы удушья. Больных постоянно беспо коят тупые боли в области сердца. Типичная стено кардия покоя и напряжения отмечается у 60% боль ных, различного рода аритмии—у 30% больных. 574 |