Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 140

5.35. Графическое изображение летальности при ле­

карственном и хирургическом лечении больных с острым 
инфарктом миокарда [De Wood M. et al., 1979j. 

а — зависимости летальности от сроков операции; б—ле­

тальность в отдаленном периоде после хирургического и 

лекарственного лечения. Летальность при выполнении опе­

рации: I— в первые 6 ч от начала инфаркта миокарда; 

II—через 6 ч от начала инфаркта миокарда; в отдаленные 

сроки: III—после хирургического лечения; IV—после ле­

карственного лечения. По оси ординат—летальность в 

процентах. 

что повышение сегмента S—Т на 2 мм выше изоэлектриче-

ской линии свидетельствует о трансмуральном повреждении 

миокарда даже при нормальном комплексе QRS | DeWood M. 

et al., 1979]. Однако и такой подход позволяет отнести ряд 

больных с непроникающим инфарктом к числу больных с 

трансмуральным инфарктом. 

К особой группе относятся больные с острым 

инфарктом миокарда, которым проведена успешная 

интракоронарная тромболитическая терапия. После 

лечения у них обычно сохраняется резидуальный 

стеноз сосуда (75% и более), снабжающего кровью 

зону инфаркта. При растворении тромба, открытии 

периферического русла и наличии признаков обратно­

го развития процесса повреждения на ЭКГ необходи­

мо окончательно нормализовать кровоток в коронар­

ной артерии, чтобы избежать ретромбоза. По некото­

рым данным, частота ретромбоза составляет 30—70% 

в первые дни после тромболизиса [Rentrop P. et al., 

1981]. Окончательную реваскуляризацию можно осу­

ществить методом транслюминальной коронарной ан­

гиопластики, а при ее неудаче—операцией аортокоро-

нарного шунтирования [Krebber H. et al., 1982; Lol-

lev D. et al., 1983]. 

Этот метод был впервые предложен в 1980 г. 

[Krebber H. et al., 1983]. 

Такой подход к ренерфузии при остром инфаркте 

миокарда с теоретической точки зрения наиболее 

оправдан и дает хорошие результаты [Loitz К. et al., 

1980]. Ниже представлены показания к хирургической 

реваскуляризации при остром инфаркте миокарда 

(табл. 5.7). 

Результаты. В оценке результатов хирургического 

лечения острого инфаркта по-прежнему нет однознач­

ных ответов на вопросы: 1) может ли операция 

улучшить результаты лечения острого инфаркта ми­

окарда за счет ограничения зоны некроза; 2) улучша­

ет ли операция отдаленные показатели выживаемости; 

3) предотвращает ли операция рецидивы инфаркта 

миокарда? 

Как указывают большинство авторов, снижение 

летальности является наиболее точным критерием 

достигнутого ограничения зоны некроза при хирурги­

ческом лечении острого инфаркта миокарда [DeWo­

od M., 1979]. В настоящее время летальность при 

операциях, выполненных в течение 6 ч от начала 

развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, 

сделанных в более поздние сроки,—10,3% [DeWo­

od M. et al., 1979], причем в первом случае она 

значительно ниже, чем при лекарственном лечении, 

тогда как во втором такая же, как и при лекарствен­

ной терапии (рис. 5.35). 

Летальность после операции зависит не только от 

сроков ее проведения, но и от характера инфаркта 

миокарда: при трансмуральном инфаркте она значи­

тельно выше, чем при мелкоочаговом. Показатели 

выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у 

оперированных больных, чем у леченных лекарствен­

ными средствами. Так, по данным М. DeWood и 

соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после 

операции у хирургических больных составила 6%, 

тогда как после консервативного лечения — 20,5%. 

У оперированных больных значительно реже разви­

ваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, 

чем у больных, леченных лекарственными средствами 

[Vermeulen F. et al., 1984.). 

Данные литературы об ограничении зоны инфаркта 

миокарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, 

особенностях сократительной функции миокарда, со-

Т а б л и ц а 5.7. Показания к аортокорон&рному шунтирова­

нии) при остром инфаркте миокарда 

566 

держании ферментов в динамике и других показателях 

после реваскуляризации миокарда противоречивы и 

требуют дальнейшего анализа. 

Хирургическая реваскуляризация миокарда после 

успешной внутрикоронарной тромболитическои тера­

пии сопровождается более низкой операционной ле­

тальностью, и результаты такого этапного хирургиче­

ского метода лечения значительно лучше, чем только 

экстренной хирургической реваскуляризации без 

тромболизиса. 

Таким образом, можно сделать ряд конкретных 

выводов. 

1. При остром инфаркте миокарда операция оправ­

дана и показана в случае нетрансмурального инфаркта 

при поражении крупной венечной артерии в сроки до 

30 сут от начала его развития. 

2. Операцию при трансмуральном инфаркте миокар­

да можно сделать не позднее чем через 6 ч от начала 

приступа, а в более поздние сроки—при появлении 

ранней постинфарктной стенокардии и гемодинамиче-

ских осложнений. 

3. В настоящее время наиболее оправдано Сочетан­

ное применение тромболитическои терапии и ангиоп­

ластики или аортокоронарного шунтирования у боль­

ных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбо­

зом сосуда. 

4. Больным с инфарктом миокарда, обусловленным 

только стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластика 

и аортокоронарное шунтирование. 

5.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК 

Кардиогенный шок — это клинический синдром остро­

го расстройства кровообращения, когда сердце не в 

состоянии обеспечить минутный объем кровообраще­

ния, достаточный для адекватной перфузии органов и 

тканей. 

Причины кардиогенного шока: 1) острое нарушение коро­

нарного кровообращения с повреждением значительной мас­

сы миокарда; 2) нарушение механической функции сердца 

вследствие его наружного разрыва, разрыва межжелудочко­

вой перегородки, возникновения острой митральной регурги-

тации или внезапной обструкции кровотока; 3) токсическое 

или тяжелое механическое повреждение миокарда, вызван­

ное, например, операционной травмой; 4) конечная стадия 

кардиомиопатии с нарастанием сердечной недостаточности. 

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, как правило, 

возникает вследствие острого нарушения коронарного крово­

обращения и выключения из насосной функции значительной 

массы миокарда. Эта форма кардиогенного шока встречается 

наиболее часто. 

Частота. В специализированных отделениях карди­

огенный шок наблюдается у 10—15% больных с 

инфарктом миокарда. Определение истинной частоты 

этого состояния, по-видимому, довольно затрудни­

тельно, так как исследователи нередко используют 

различные критерии для оценки этого состояния. 

Кроме того, определенное количество больных с 

инфарктом миокарда погибают от кардиогенного шока 

на догоспитальном этапе. 

Летальность от кардиогенного шока составляет 80— 

100% [Sobel В., 1984]. Применение адреномиметиков в 

сочетании с нитратами и препаратами, снижающими 

периферическое сопротивление, и особенно примене­

ние за последние 15 лет вспомогательного кровообра­

щения в виде контрпульсации внутриаортальным бал­

лоном позволило несколько снизить летальность. 

Кроме того, значительное число больных, выведен­

ных из состояния кардиогенного шока, погибают от 

осложнений. 

Патогенез. Как показали многочисленные исследования, 

кардиогенный шок развивается при поражении более 40% 

массы миокарда левого желудочка [Сметнев А. С, 1971; 

Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А., 1978; Allonso D. et al., 

1973]. 

Выделяют три фазы (стадии) кардиогенного шока. Первая 

фаза — острая недостаточность левого желудочка — 

развивается вскоре после окклюзии коронарной артерии. 

Вторая фаза — фаза частичного восстановления гемодинами­

ки за счет включения различных компенсаторных механиз­

мов. Третья фаза — острая прогрессирующая недостаточ­

ность кровообращения в результате истощения механизмов 

компенсации и включения ряда дополнительных патологиче­

ских механизмов. 

В первой фазе наблюдается острая миокардиальная недо­

статочность, кроме того, возникают кардиогенные рефлек­

сы, играющие компенсаторную роль. 

Во время второй фазы компенсаторные механизмы позво­

ляют в определенной степени восстановить контрактильную 

способность миокарда, улучшить коронарную перфузию и 

повысить артериальное давление. Это осуществляется благо­

даря повышению активности симпатической нервной систе­

мы, направленной на улучшение коронарной перфузии за 

счет стимуляции периферических а-рецепторов и соответ­

ственно вазоконстрикции, а также путем непосредственной 

стимуляции контрактильного статуса миокарда в результате 

воздействия на сердечные Э-рецепторы. 

Повышение активности симпатической нервной системы 

играет компенсаторную роль. Однако в то же время повыша­

ется потребление кислорода ишемизированным миокардом, 

увеличивается частота сердечных сокращений и постнагруз­

ка, что может вызвать расширение зоны инфаркта. 

Если масса пораженного миокарда превышает 40—45%, то 

компенсаторные механизмы становятся недостаточными для 

обеспечения как коронарной, так и периферической циркуля­

ции. Вследствие этого наступает быстро прогрессирующая 

третья фаза острой циркуляторной недостаточности. Между 

условно выделенными второй и третьей фазами находится 

граница необратимости шоковых изменений нарушения про­

цессов гомеостаза. 

Принято различать пять основных вариантов «порочного 

круга» при кардиогенном шоке: 1) резкое снижение контрак-

тильной способности миокарда способствует падению артери­

ального давления и резкому ухудшению коронарной перфу­

зии, что в свою очередь способствует дальнейшему повреж­

дению миокарда; 2) снижение контрактильной способности 

миокарда левого желудочка сопровождается повышением 

конечно-диастолического давления в нем, в левом предсердии 

и легочных венах, что приводит к вентиляционно-

перфузионным нарушениям, снижению оксигенации крови и 

в конечном итоге вызывает еще более выраженную гипок­

сию миокарда; 3) снижение артериального давления вызыва­

ет компенсаторное возбуждение симпатической нервной си­

стемы и спазм периферических сосудов; ухудшение перфу­

зии периферических тканей способствует развитию метабо­

лического ацидоза, который оказывает кардиодепрессивное 

действие; 4) спазм периферических сосудов вызывает трас-

судацию жидкости из сосудистого русла в ткани, повышение 

гематокрита и вязкости крови, что сопровождается микро­

тромбозами в сосудах сердца и нарушением микроциркуля­

ции; 5) ухудшение перфузии органов и тканей в результате 

сосудистого спазма способствует выбросу лизосомальных 

ферментов, главным образом в кишечнике и поджелудочной 

железе; развивающаяся токсинемия также оказывает карди­

одепрессивное действие. 

Общая схема патогенеза кардиогенного шока представлена 

на рис. 5.36. 

Развиваясь «по спирали», указанные патогенетические 

механизмы приводят в конце концов к фатальному снижению 

функции миокарда и развитию третьей — необратимой — 

фазы кардиогенного шока. 

567 

5.36. Схема патогенеза кардиогенного шока. 

а — общие расстройства кровообращения при шоке; б — на­

рушение органной и тканевой перфузии [Барвынь В. Г., 

1979]. 

Клиника. При бурном развитии кардиогенного шока 

клиническая картина настолько типична, что его 

невозможно спутать с другими проявлениями левоже-

лудочковой недостаточности при остром инфаркте 

миокарда. Вместе с тем для более точной идентифика­

ции кардиогенного шока необходим строгий контроль 

и учет всех гемодинамических параметров. 

Клиника кардиогенного шока складывается из сле­

дующих синдромов: 1) инфаркт миокарда; 2) наличие 

собственно шока (падение артериального давления, 

тахикардия и т. д.); 3) симптомы нарушения перифе­

рической и органной циркуляции. 

Шок может развиваться одновременно с инфарктом, 

но может возникать и в последующие дни (2—5-й) в 

связи с расширением зоны инфаркта или возникнове­

нием аритмии. У

 2

/з больных с кардиогенным шоком 

инфаркт миокарда имеет переднюю локализацию. 

Имеются обычно боли в груди и признаки острого 

инфаркта миокарда на ЭКГ. 

Гемодинамические критерии шока. К критериям, 

позволяющим охарактеризовать нарушение сердечно­

го выброса и гемодинамики при кардиогенном шоке, 

относятся: 1) систолическое артериальное давление 

ниже 80 мм рт. ст.; 2) диастолическое артериальное 

давление ниже 50 мм рт. ст.; 3) среднее артериальное 

давление ниже 60 мм рт. ст.; 4) центральное венозное 

давление выше 9 мм рт. ст. (120 мм вод. ст.); 5) давле­

ние заклинивания или диастолическое давление в 

легочной артерии выше 18 мм рт. ст.; 6) частота 

сердечных сокращений более 95 в минуту; 7) сердеч­

ный индекс менее 1,8 л/(минм

2

); 8) общее перифери­

ческое сопротивление более 2000 дин/(с-см~

5

). 

Мониторирование всех этих показателей необходи­

мо для идентификации шока и контроля за его 

течением, а также для оценки эффективности прово­

димой терапии. 

Симптомы нарушения периферической циркуляции 

проявляются в виде похолодания кожных покровов и 

конечностей, развития пятен дисциркуляции на коже, 

снижения или исчезновения периферического пульса. 

Нарушение кровоснабжения головного мозга приво­

дит к спутанности сознания, возбуждению, а в терми­

нальной фазе шока—к сопорозному или коматозному 

состоянию. 

Снижение перфузии кишечника может давать абдо­

минальный болевой синдром. Нарушение циркуляции 

в легких сопровождается артериальной гипоксемией, 

что требует постоянного контроля за концентрацией 

газов крови. Наряду с понижением оксигенации арте­

риальной крови исследование артериовенозной разни­

цы по кислороду может служить показателем, отра­

жающим тяжесть сердечной недостаточности. Для 

тяжелой картины шока характерны снижение напря­

жения кислорода в венозной крови и низкая арте-

риовенозная разница в насыщении крови кислоро­

дом. 

Снижение перфузии почек приводит к развитию 

олигурии и анурии. Критерием кардиогенного шока 

является олигурия менее 30 мл/ч. При наблюдении за 

больным с кардиогенным шоком необходимо тщатель­

ное почасовое измерение диуреза. 

Физикальные симптомы: глухие тоны сердца, не­

редко определяется систолический шум над верхуш­

кой сердца и кардиомегалия. В легких могут выслуши­

ваться влажные хрипы. При исследовании отмечаются 

метаболический ацидоз, гиперферментемия, гипокали-

емия, гиперазотемия, нередко лейкоцитоз, гипоксемия 

и гиперкапния. 

568 

Принято различать отдельные клинические формы 

кардиогенного шока. Так, М. Mattlof и соавт. (1973) 

выделяют три группы больных с кардиогенным шо­

ком: а) больные без предшествовавшего анамнеза 

ИБС, у которых шок развивается остро при первом 

массивном инфаркте миокарда; шок протекает бурно и 

быстро приводит к фатальному исходу; б) больные, у 

которых шок наблюдается в процессе острого инфар­

кта миокарда (на 2—5-е сутки) и связан с развитием 

механических осложнений (разрыв сердца, разрыв 

межжелудочковой перегородки, недостаточность мит­

рального клапана, острая аневризма); в) больные, име­

ющие длительный анамнез ИБС, перенесшие ранее 

инфаркт миокарда, у которых свежий инфаркт ми­

окарда, иногда даже небольшой, приводит к резкому 

ухудшению контрактильной способности миокарда ле­

вого желудочка с развитием кардиогенного шока. 

Различают также торпидную и бурно протекающую 

форму кардиогенного шока [Сметнев А. С, 1971]. 

Состояния, осложняющие течение шока. Необходимо 

выделить группу больных с наличием факторов, ос­

ложняющих течение кардиогенного шока. Это прежде 

всего больные с отеком легких на фоне кардиогенного 

шока. У таких больных наблюдаются большее угнете­

ние гемодинамики и худшие показатели сердечного 

выброса, давление «заклинивания» в легочной артерии 

и индекса ударной работы левого желудочка, чем при 

кардиогенном шоке без отека легких [Аронов А. Е., 

1981]. 

Другим фактором, осложняющим течение шока, 

является аритмия. Хотя различные формы аритмии 

нередко наблюдаются при кардиогенном шоке, тяже­

лые формы аритмии (тахисистолическое мерцание 

предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, па­

роксизмы желудочковой тахикардии) значительно ос­

ложняют его течение и являются неблагоприятными 

прогностическими факторами. 

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать кар-

диогенный шок следует с острой левожел уд очковой 

недостаточностью без развития шока, которая обычно 

не соответствует гемодинамическим критериям шока: 

среднее артериальное давление, показателя сердечно­

го выброса (сердечный и ударный индексы) выше, чем 

при шоке. Общее периферическое сопротивление ни­

же 1800 дин/(с-см

  5

). Индекс ударной работы левого 

желудочка при кардиогенном шоке составляет 14— 

16 гм/м

2

, тогда как при острой левожелудочковой 

недостаточности без шока—25—27 гм/м

2

. 

Дифференциальный диагноз шока при инфаркте 

миокарда и шока, развивающегося в результате дру­

гих механических нарушений в системе циркуляции, 

сложен. 

Другие наиболее частые состояния, с которыми 

приходится дифференцировать истинный кардиоген-

ный шок: 1) острая недостаточность правого желудоч­

ка в результате инфаркта миокарда; 2) тромбоэмболия 

легочной артерии; 3) разрыв межжелудочковой пере­

городки или острая митральная недостаточность в 

процессе развития острого инфаркта миокарда; 4) на­

ружный разрыв сердца при инфаркте миокарда; 

5) тампонада сердца при остром перикардите; 6) вне­

запная обструкция митрального отверстия миксомой 

левого предсердия, острая циркуляторная недостаточ­

ность в результате прогрессирующего стеноза аор­

тального клапана или перфорация его при септическом 

эндокардите; 7) острая циркуляторная недостаточ­

ность как конечный результат длительно существовав­

шей кардиопатии; 8) расслаивающаяся аневризма 

грудных отделов аорты. 

Общий принцип дифференциальной диагностики 

этих состояний заключается в том, что при инфаркте 

миокарда имеются клинические и электрокардиогра­

фические признаки инфаркта и отсутствуют симптомы 

указанных заболеваний. При шоке, обусловленном 

одним из указанных состояний, отмечаются признаки, 

характерные для этих состояний, и нет симптомов 

массивного инфаркта миокарда. 

Дифференциально-диагностические трудности ино­

гда могут возникать при шоке и коме несердечного 

генеза (токсический шок, септический шок, шок при 

перитоните, анафилактический шок). Иногда трудно 

дифференцировать кардиогенный шок с коматозными 

состояниями, развивающимися в результате гипер-

или гипогликемии, мозгового инсульта, особенно при 

наличии у больного электрокардиографических приз­

наков ИБС или острого нарушения коронарного 

кровообращения. 

Лечение. Одним из наиболее оптимальных и резуль­

тативных методов лечения, который можно применить 

даже во время транспортировки больного в кардиоло­

гическое отделение, является метод контрпульсации. 

Метод транспортной контрпульсации был впервые в 

мире применен в ИССХ им. А. Н. Бакулева. При этом 

использовали портативный транспортный контрпуль­

сатор. Применение этого метода позволило снизить 

смертность от кардиогенного шока на догоспитальном 

этапе на 50%. Существует также транспортная наруж­

ная контрпульсация [Шумаков В. И., 1979]. Однако 

такие условия имеются далеко не всегда. 

В настоящее время разработаны достаточно четкие 

принципы ведения больных с кардиогенным шоком. 

Начальная терапия кардиогенного шока заключает­

ся в инфузии  п л а з м о з а м е щ а ю щ и х  р а с т в о р о в 

(альбумин, протеин, полиглюкин) в тех случаях, когда 

давление наполнения левого желудочка относительно 

низкое (5—17 мм рт. ст.). Такая инфузионная терапия 

позволяет максимально использовать механизм Стар-

линга, но, как показали исследования многих авторов, 

улучшения состояния при этом можно добиться лишь 

в 7—22% больных, однако все больные остаются в 

состоянии кардиогенного шока. 

В ряде случаев терапия, проводимая без достаточ­

ного контроля, может вызвать отек легких. При отеке 

легких начальная инфузионная терапия плазмозаменя-

ющими растворами противопоказана. 

Адекватные дозы  а д р е н о м и м е т и к о в — 

адреналина, дофамина (допамина) назначают в соот­

ветствии с исходными параметрами гемодинамики и 

сердечного ритма. Терапевтическая доза адреналина— 

до 0,1—0,2 мкг/(кг-мин), а допамина — 2— 

10 мкг/(кг-мин). 

Хотя применение адреномиметиков почти у полови­

ны больных с кардиогенным шоком позволяет улуч­

шить показатели артериального давления и сердечного 

выброса, однако адреномиметики в то же время 

оказывают отрицательные влияния: повышение обще­

го периферического сопротивления с усугублением 

периферического сосудистого спазма, тахикардия и 

569