Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 136

Т а б л и ц а 5.3. Выживаемость больных с поражением ос­

новного ствола левой венечной артерии при хирургическом 

(I) и лекарственном (II) лечении 

Место исследования 

Европа (ECSS) 

США (CASS) 

Госпиталь администрации вете­

ранов (VA) 

ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН 

СССР 

Выживаемость в течение 

3 лет 

1 

95 
92 

84 

93 

наблюдения, % 

II 

80 

68 

60 

56 

больных хирургическое лечение может увеличить про­

должительность жизни по сравнению с лекарственной 

терапией. 

В настоящее время общепризнано, что хирургиче­

ское лечение повышает показатели выживаемости 

больных с поражением основного ствола левой коро­

нарной артерии [Oberman A., 1976]. 

Суммарные данные об улучшении прогноза при 

хирургическом лечении больных с поражением ствола 

левой коронарной артерии приведены в табл. 5.3. 

Особенно отчетливо увеличение продолжительности 

жизни наблюдается у больных с сочетанным пораже­

нием ствола левой и правой коронарных артерий. 

Аналогичным образом было доказано, что хирурги­

ческое лечение значительно улучшает прогноз боль­

ных с трехсосудистым поражением коронарных арте­

рий. Например, по данным Европейского кооператив­

ного исследования коронарной хирургии (ECSS), в 

хирургической группе выживаемость за 5-летний пери­

од составила 96%, тогда как при лекарственном 

лечении она составила только 60% у больных с 

поражением трех коронарных артерий. 

В группе больных с поражением двух сосудов 

отдаленные показатели выживаемости при хирургиче­

ском лечении составили за 6-летний период 94,6% и 

были несколько выше, чем при лекарственном лече­

нии [Hammermeister К., 1983]. 

При поражении одного сосуда хирургическое лече­

ние дает отличные результаты, так как послеопераци­

онная летальность равна нулю, однако отдаленные 

показатели при лекарственном лечении близки к ре­

зультатам хирургического лечения [Hammermei­

ster К., 1983; Spampinato N. et al., 1984]. 

Увеличение продолжительности жизни при многосо­

судистом поражении тесно связано с полнотой рева­

скуляризации. При полной или, что более точно, 

удовлетворительной реваскуляризации показатель вы­

живаемости в течение 6 лет наблюдения составил 94% 

с годовой летальностью 0,8%, тогда как при неполной 

реваскуляризации этот показатель в течение 6 лет 

составил 88,4% при годовой летальности 1,4% [Ham­

mermeister К., 1983]. 

Следующим фактором, влияющим на продолжи­

тельность жизни при хирургической реваскуляриза­

ции, является нарушение контрактильной функции 

миокарда. 

При нормальной исходной контрактильной функции 

левого желудочка отдаленные показатели выживаемо­

сти после операции составляют 92%, а при сниженной 

контрактильной функции—78% и менее [Koucho-

ukos N., 1980]. 

Особенно убедительные данные в пользу хирургиче­

ского лечения у больных с обратимо сниженной 

сократительной функцией миокарда левого желудочка 

представлены J. Pigott и соавт. (1985). Отмечено, что у 

наиболее тяжелой группы больных с фракцией изгна­

ния левого желудочка около 25% показатель выжива­

емости за 7-летний период наблюдения при хирургиче­

ском лечении составляет 64%, а при лекарственном 

лечении аналогичных больных — 36%. 

Наиболее прогностически неблагоприятными явля­

ются тяжелые нарушения ритма у больных ИБС, 

главным образом желудочковая экстрасистолия высо­

кой градации по Лауну. У этих больных хирургиче­

ское лечение способствует повышению процента вы­

живаемости почти в 2 раза по сравнению с лекар­

ственным [Фитилева Л. М., Бадалян Е. А., 1984]. 

Наряду с увеличением продолжительности жизни 

аортокоронарное шунтирование обеспечивает повы­

шенную функциональную способность больного. В 

значительной степени это находит отражение в изме­

нении функционального класса больных после опера­

ции (рис. 5.26). По данным F. Spenser (1971), улучше­

ние функциональной способности больных сопровож­

дается повышением их трудоспособности. Так, из 

1117 оперированных больных 44% после операции 

работают полный рабочий день, 6% имеют ограничен­

ный рабочий день, 30% больных ушли на пенсию еще 

до операции и не работают после операции. 

Улучшение состояния больных и отказ от лекар­

ственного лечения влияют на социальное положение 

больных, снижают частоту повторных госпитализаций 

на 25% [Hamilton A. et al., 1983]. 

В какой степени аортокоронарное шунтирование 

способствует возврату больных к работе, точно опре­

делить в настоящее время еще трудно. Данные, 

имеющиеся на этот счет, представлены в табл. 5.4. 

Ф у н к ц и я  а о р т о к о р о н а р н ы х  ш у н т о в в пос­

л е о п е р а ц и о н н о м  п е р и о д е . Длительная функция 

аортокоронарного шунта является основным факто­

ром, определяющим эффективность операции. 

Для оценки функции шунта используют инвазивные 

и неинвазивные методы. К числу неинвазивных мето­

дов, позволяющих косвенно судить о функции шунта, 

относятся нагрузочные пробы. Велоэргометрия, вы­

полненная до и после операции, дает возможность 

оценить перфузию различных зон миокарда, на осно­

вании чего можно предположительно судить о нали­

чии функционирующего шунта. К неинвазивным мето­

дам оценки функции шунта относится также сцинтиг-

рафия в условиях физической нагрузки, доплерогра-

фия, компьютерная томография [Albrechtsson U. et 

al., 1981]. 

Т а б л и ц а 5.4. Возвращение к трудовой деятельности боль­

ных ИБС после аортокоронарного шунтирования 

Автор 

исследования 

L. Benesch 

G. Blumchen 

S. Westaby 

H. Mcintosh 

Год 

1979 

1981 

1980 

1982 

Страна 

ФРГ 

ГДР 

Великобритания 

США 

Возвращение 

к труду, % 

50 

36 

75 

80—90 

550 

Наиболее точным методом, контролирующим рабо­

ту шунта, являются коронарография и шунтография в 

послеоперационном периоде. 

В. С. Работников и соавт. (1985), В. Bulkley (1980) 

показали, что в сроки от 6 до 12 мес основной 

причиной закрытия шунта являются технические 

ошибки, допущенные во время операции. В большин­

стве случаев шунты закрываются в течение первых 

6—12 мес после операции вследствие тромбоза. В 

последующем причинами закрытия шунта могут быть: 
а) фиброзная пролиферация внутренней оболочки; 

б) прогрессирование атеросклероза в сосуде дисталь-

нее шунта; в) атеросклеротические изменения в самом 

шунте [Bulkley В., 1980]. 

Выявлена взаимосвязь между частотой окклюзии 

шунта и объемным кровотоком по шунту, измеренным 

во время операции. В шунтах, по которым кровоток 

составлял 30 мл/мин и менее, быстро возникает 

тромбоз. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН ТРОМБОЗА 

АОРТОКОРОНАРНЫХ ШУНТОВ 

1 

/. Технические ошибки. 

1.1. Повреждение стенки трансплантата при заборе и 

обработке. 

1.2. Сужение или ушивание анастомоза. 

1.3. Чрезмерная длина трансплантата и перегиб шунта. 

1.4. Перекрут шунта по оси. 
1.5. Натяжение шунта из-за его недостаточной длины. 

1.6. Деформация трансплантата при перевязке боковых 

ветвей. 

1.7. Сужение просвета артерии обрывками внутренней 

оболочки после эндартерэктомии. 

1.8. Неправильный выбор места наложения дистального 

анастомоза. 

2. Анатомические факторы. 

2.1. Малый диаметр артерии. 

2.2. Выраженный стенозирующий атеросклероз артерии 

на всем ее протяжении. 

2.3. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. 

2.4. Аневризма или острый инфаркт миокарда в бассейне 

шунтированной артерии. 

2.5. Несоответствие диаметров просвета трансплантата и 

вены. 

2.6. Аномалия клапанного аппарата венозного трансплан­

тата. 

3. Общие факторы. 

3.1. Нестабильность общей гемодинамики. 

3.2. Низкая объемная скорость кровотока по шунту. 

3.3. Перифлебит и флебит аутовенозного трансплантата 

вследствие медиастинита или перикардита. 

3.4. Массивные сращения в полости перикарда. 

3.5. Гиперкоагуляция крови. 

За последнее десятилетие отдаленные показатели 

проходимости шунтов значительно улучшались в ре­

зультате совершенствования техники наложения ана­

стомозов. Для передней межжелудочковой ветви про­

ходимость аортокоронарных шунтов составляет 92%, 

правой коронарной артерии — 80%, проходимость шун­

тов к системе огибающей артерии составляет 70% в 

течение года наблюдения [Campeau L. et al., 1978]. 

Суммарные данные о проходимости шунтов,к 5 годам 

после операции составляют 80% (рис. 5.27). 

Отмечена лучшая проходимость маммарно-

коронарных анастомозов в серии длительных 

наблюдений —95% [Liddle Н. et al., 1984; Lytle В. et 

al., 1985]. 

5.26. Графическое изображение изменений функционального 
класса больных по NYHA после аортокоронарного шунти­

рования. 

Проходимость секвенциальных шунтов по сравне­

нию с отдельными шунтами к каждой коронарной 

артерии также оказалась хорошей [Grondin С. et al., 

1978]. 

Поскольку закрытие шунта в поздние сроки обус­

ловлено фиброзной пролиферацией внутренней обо­

лочки, то можно предположить, что усовершенствова­

ние техники забора и подготовки шунта, уменьшение 

травмы будут способствовать сохранению его 

функции более длительное время. 

Для предупреждения тромбоза шунта в послеопера­

ционном периоде целесообразно назначать гепарин, 

однако, как показали исследования ряда авторов, 

дипиридамол, ацетилсалициловая кислота или другие 

антиагреганты уже в первые сутки после операции 

снижают частоту окклюзии шунтов в течение первых 

4 мес [Chesebro J. et al., 1982]. 

5.27. Графическое изображение проходимости аортокоро­

нарных шунтов в отдаленные сроки после операции, по 
данным шунтографии [Tyras J. et al., 1979]. 
По оси абсцисс—годы после операции; по оси ординат — 

проходимость шунтов в процентах по отношению к общему 

количеству наложенных шунтов. 

551 

И з м е н е н и я в  к о р о н а р н ы х  а р т е р и я х  п о с л е 

а о р т о к о р о н а р н о г о  ш у н т и р о в а н и я . После 

включения кровотока по шунту в коронарных артери­

ях наблюдается два типа изменений: 1) прогрессирова­

ние атеросклеротического процесса в шунтированных 

артериях; 2) регресс атеросклеротических изменений в 

шунтированных сосудах. 

Второй тип изменений наблюдается в сосудах после 

эндартерэктомии, сохранивших проходимость в отда­

ленном периоде наблюдения за больными. В шунтиро­

ванных сосудах прогрессирование атеросклероза на­

блюдается чаще в проксимальных отделах по отноше­

нию к шунту и реже в области самого анастомоза и 

дистальнее его. 

Как показали R. Palac и соавт. (1981), развитие 

атеросклероза дистальнее шунта за 5 лет не так 

значительно, как в проксимальных по отношению к 

шунту отделах артерии. В тех случаях, когда атеро-

склеротический процесс дистальнее анастомоза бы­

стро прогрессирует, наступает рецидив стенокардии и 

может потребоваться повторная операция [Campeau L. 

et al., 1979]. 

5.2. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ 

В настоящее время нет общепринятого определения 

понятия «нестабильная стенокардия». Между тем с 

каждым годом растет количество публикаций о боль­

ных с острыми расстройствами коронарного кровооб­

ращения, которых известный кардиолог С. Conti 

(1977) объединил в группу больных с нестабильной 

стенокардией. 

Ранее в отношении больных с этим синдромом 

использовали самые разные определения, в том числе 

такие, как «прединфарктная стенокардия», «угрожа­

ющий инфаркт миокарда», «промежуточный 

синдром», «острая коронарная недостаточность» и 

т. д. 

Нестабильная стенокардия—это временное клини­

ческое состояние, заключающееся в появлении при­

ступов стенокардии у лиц, не страдавших ранее ИБС, 

или же ухудшении их состояния с предшествующей 

стабильной стенокардией. Ранний возврат приступов 

стенокардии у больных с острым инфарктом миокарда 

в период восстановления (реабилитации) также следу­

ет рассматривать как нестабильное состояние. Неста­

бильная стенокардия может завершиться полным вы­

здоровлением больного, переходом в стабильную сте­

нокардию, развитием острого инфаркта миокарда и 

внезапной смертью от острой коронарной недостаточ­

ности. 

П а т о г е н е з нестабильной стенокардии до настоящего 

времени является предметом интенсивных споров и разногла­

сий, что объясняется отсутствием четких, присущих только 

этому синдрому патогномоничных признаков. Доказано, что 

анатомической основой нестабильной стенокардии, как и 

стабильной, является стенозирующий атеросклероз венечных 

артерий сердца, который, по данным разных авторов, наблю­

дается при этом синдроме в 90—95% случаев [Adelman E. et 

al., 1981; Balakumar К. et al., 1981]. Однако характер и 

тяжесть поражения коронарных сосудов у больных с неста­

бильной и стабильной стенокардией могут быть идентичны­

ми. При нестабильной стенокардии могут быть множествен­

ные тяжелые поражения практически всех основных венеч­

ных артерий, но у некоторых больных существенных измене­

ний коронарных сосудов не наблюдается. По нашим данным, 

основанным на наблюдении более чем 400 больных с неста­

бильной стенокардией, у 6% венечные сосуды не были 

поражены атеросклерозом, у 25% было поражение одной 

венечной артерии сердца, у 37% — двух сосудов и у 32% — 

трех венечных сосудов и более. У 7—10% больных при 

нестабильной стенокардии наблюдалось поражение ствола 

левой коронарной артерии. Частота и степень поражения 

отдельных венечных артерий при нестабильной стенокардии 

примерно такие же, как и при других формах хронической 

ИБС. 

Таким образом, в настоящее время нет оснований говорить 

о каких-либо характерных особенностях поражения коронар­

ных сосудов при этом синдроме. Правда, некоторые авторы 

считают, что у больных с нестабильной стенокардией пора­

жение венечных артерий локализуется проксимальнее, а 

площадь стенозирующего атеросклеротического поражения 

значительно превышает таковую у больных со стабильной 

стенокардией [Roberts W. et al., 1981]. Другие авторы важ­

ную роль в патогенезе нестабильной стенокардии отводят 

функциональной неполноценности компенсаторного коллате­

рального кровообращения в ответ на прогрессирующий сте­

нозирующий атеросклеротический процесс [Blumgart H. et 

al., 1973]. Существенное значение в патогенезе нестабильной 

стенокардии имеет также спазм венечных артерий. Подтвер­

ждением сказанному может служить исследование A. Maseri 

и соавт. (1982), которые показали, что спонтанные приступы 

стенокардии, весьма характерные для нестабильной стено­

кардии, часто не обусловлены повышением «метаболических 

запросов» миокарда, превышающих возможности коронарно­

го резерва; кроме того, порой эти приступы возникают у 

больных без ангиографически видимых поражений коронар­

ных артерий. В этих случаях причиной приступа стенокар­

дии, по мнению авторов, может быть спазм венечных 

артерий, который изменяет потребность миокарда в кислоро­

де и возможность доставки крови к мышце сердца. Спазм 

венечных артерий может возникать как в значительно пора­

женных коронарных сосудах, так и в нормальных. 

Таким образом, можно считать, что в основе развития 

нестабильной стенокардии важную роль играют те же факто­

ры, что и при хронической ИБС, а именно: 1) стенозиру­

ющий атеросклероз коронарных артерий; 2) спазм венечных 

сосудов сердца; 3) отсутствие или функциональная неполно­

ценность компенсаторного коллатерального кровообращения 

в ответ на стенозирующий атеросклеротический процесс в 

коронарных артериях. 

Классификация. В настоящее время нет общеприня­

той классификации нестабильной стенокардии. Это в 

значительной степени усложняет интерпретацию дан­

ных разных авторов, посвященных этому синдрому. 

Из множества предложенных классификаций наиболь­

шее распространение получили классификации Парке­

ра (1976) и Конти (1977), включающие следующие 

формы: 1) впервые или вновь возникшая стенокардия; 

2) стенокардия напряжения с тенденцией к прогресси­

рованию заболевания (crescendo); 3) стенокардия по­

коя; 4) постинфарктная стенокардия. 

Наиболее целесообразным является выделение тех 

форм нестабильной стенокардии, которые в значи­

тельной степени различаются между собой по клини­

ческому течению и прогнозу, но схожи тем, что у 

всех имеется обострение ИБС. Руководствуясь этим 

положением, мы выделяем три формы нестабильной 

стенокардии; 1) впервые или вновь возникшая стено­

кардия, т. е. появление признаков стенокардии с 

тенденцией к прогрессированию у больных без пред­

шествующего анамнеза стенокардии или длительного 

ее отсутствия; 2) прогрессирующая стенокардия, т. е. 

значительное ухудшение клинического состояния 

больных ИБС (учащение приступов стенокардии, из­

менения их характера и ответа на прием нитроглицери­

на); 3) постинфарктная стенокардия, т. е. возобновле­

ние приступов стенокардии в ближайшие дни или 

недели после острого инфаркта миокарда. 

552 

Постановка диагноза нестабильной стенокардии, по 

мнению большинства авторов, является правомерным 

в течение первых двух месяцев после появления 

вышеназванных признаков. 

Клиника. В клинике нестабильной стенокардии, как 

и обычной стабильной стенокардии, основным являет­

ся болевой синдром. Меняются лишь интенсивность и 

характер его, так же как и реакция на коронароактив-

ные препараты. Как правило, при нестабильной стено­

кардии наблюдаются тяжелые приступы стенокардии 

напряжения и покоя, особенно у лиц с хронической 

ИБС. Они могут носить нарастающий характер по 

интенсивности, частоте и длительности с расширением 

областей иррадиации боли. Коронароактивные препа­

раты не всегда оказывают купирующее действие, в то 

время как до обострения они были эффективными в 

большинстве случаев. Некоторые авторы указывают 

на волнообразный характер болевого синдрома, т. е. 

приступ стенокардии с кратковременными (2—5 мин) 

ослаблениями боли продолжается l'/г—2 ч. 

При нестабильной стенокардии наблюдаются при­

ступы стенокардии напряжения и покоя, кроме того, 

характерно расширение зоны иррадиации боли. Для 

больных с впервые возникшей стенокардией характер­

ны интенсивность, упорство и длительность приступов 

с первых дней. 

У многих больных непосредственной причиной, про­

воцирующей нестабильную стенокардию, является 

нервно-психическое или физическое перенапряжение. 

Нередко возникновению нестабильной стенокардии 

способствуют обострения сопутствующих заболеваний 

(грипп, ангина, респираторные заболевания и др.). 

Большое значение в возникновении продромальных 

состояний имеет внезапное и резкое увеличение физи­

ческой или умственной нагрузки. 

Диагностика. При постановке диагноза следует пом­

нить, что нестабильная стенокардия — это исключи­

тельно клинический синдром без каких-либо четких па-

тогномоничных лабораторно-инструментальных при­

знаков. Следовательно, именно клиническое состо­

яние больных должно определять диагноз нестабиль­

ной стенокардии, все остальные методы диагностики 

должны играть лишь дополняющую роль. 

При установлении диагноза нестабильной стенокар­

дии важное значение имеет тщательно собранный 

анамнез. Целенаправленный опрос больного позволяет 

в большинстве случаев не только поставить диагноз 

нестабильной стенокардии, но и определить ее тип. 

Важное значение в диагностике имеет изучение про­

должительности приступа стенокардии. Если обычный 

приступ стенокардии, как правило, длится недолго и 

проходит сразу же после приема нитроглицерина, то 

при нестабильной стенокардии часто имеет место 

длительный и порой не купирующийся нитроглицери­

ном приступ [Conti С. et al., 1973]. При нестабильной 

стенокардии меняются также характер и частота 

приступов стенокардии. 

Электрокардиографическая диагностика при не­

стабильной стенокардии позволяет у большей части 

больных выявить усугубление признаков гипоксии 

миокарда, появление новых участков ишемии, нередко 

нарушения ритма. Однако у части больных отсутству­

ют изменения на ЭКГ в покое, и признаки гипоксии 

миокарда могут появляться лишь при приступах или 

фармакологических пробах. Метод суточного мони-

торирования ЭКГ может оказать существенную по­

мощь в диагностике нестабильной стенокардии и 

оценке тяжести клинического состояния больного. Он 

позволяет регистрировать частоту и выраженность 

смещения сегмента ST от электрической изолинии, 

т. е. помогает выявлять транзиторные электрокарди­

ографические признаки гипоксии миокарда, регистри­

ровать нарушения ритма и проводимости, оценить их 

выраженность и характер. Метод также важен для 

оценки результатов лечения нестабильной стенокар­

дии. 

Вопрос об электрокардиографическом исследовании 

с использованием фармакологических и нагрузочных 

проб в диагностике нестабильной стенокардии являет­

ся спорным. Некоторые авторы используют велоэрго-

метрию при нестабильной стенокардии для выявления 

электрокардиографических признаков гипоксии ми­

окарда и изучения резервных возможностей коронар­

ного кровообращения, а эргоновиновую пробу—для 

изучения роли спазма сосудов в этиологии приступов 

стенокардии. Однако к указанным выше исследовани­

ям не следует прибегать в тех случаях, когда диагноз 

нестабильной стенокардии не вызывает сомнений. Их 

можно рекомендовать лишь для дифференциальной 

диагностики. 

Применение радионуклидной томографии сердца с 

использованием

  2 0 1

TL и вращающейся гамма-камеры 

увеличивает разрешающую способность сцинтиграфии 

миокарда в выявлении дефектов перфузии при неста­

бильной стенокардии. Методы радионуклидной диаг­

ностики необходимы также для проведения дифферен­

циальной диагностики между нестабильной стенокар­

дией и острым инфарктом миокарда. Использование 

для этих целей "

m

Tc-Sn позволяет диагностировать 

свежие очаговые повреждения миокарда [Balaku-

mar К. et al., 1981]. Радионуклидная вентрикулогра-

фия позволяет оценить функциональное состояние 

левого желудочка путем изучения фракции выброса 

левого желудочка. 

Эхокардиография позволяет оценить сократитель­

ную функцию левого желудочка при нестабильной 

стенокардии, а также транзиторные нарушения реги­

онарной сократимости миокарда, которые могут соп­

ровождать приступ стенокардии. 

Биохимические исследования позволяют выявлять 

повышенную активность ряда ферментов в крови, в 

частности креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы 

и их изоферментов, что свидетельствует о необрати­

мых изменениях в миокарде. Следовательно, эти 

исследования необходимы для проведения дифферен­

циального диагноза между нестабильной стенокардией 

и острым инфарктом миокарда. Следует помнить, что 

для выявления повышенной активности ферментов 

однократных исследований крови недостаточно, и 

лишь серийные анализы являются адекватными для 

точной диагностики повреждения миокарда. Они выяв­

ляют повышение активности ферментов на 19% чаще, 

чем однократные заборы крови. 

Ангиография венечных артерий сердца и левая 

вентрикулография при нестабильной стенокардии 

преследуют цель—изучение степени и характера по­

ражения венечного русла, изучение функционального 

состояния коронарного кровообращения и левого же-

553