Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 55

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  53  54  55  56   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 55

 

 

«сидит верхом» над перегородкой (аномалия Таус-

сиг—Бинга). 

Оставшаяся '/з дефектов равномерно распределяет­

ся по частоте между под аортальными, под артериаль­

ными, мышечными дефектами, иногда множественны­

ми, и дефектами перегородки входа, т. е. типа атри-

овентрикулярного канала. 

Важно подчеркнуть, что, хотя маленькие дефекты и 

встречаются при ТМС, в большинстве случаев они 

достаточно большие и имеют диаметр более половины 

диаметра аорты. 

Гемодинамика. Само наличие ДМЖП принципиально 

не меняет гемодинамику ТМС. Дефект является до­

полнительным сообщением между разобщенными 

большим и малым кругом кровообращения, улучшая 

смешивание крови на уровне желудочков за счет 

перекрестного сброса. Однако роль этого смешивания 

недостаточно ясна. При небольших дефектах давление 

в малом круге повышено лишь незначительно, а в 

остальном гемодинамика идентична таковой при про­

стой форме порока. Наличие больших дефектов, 

однако, способствует выравниванию давления в том и 

другом круге кровообращения и развитию высокой 

легочной гипертензии. Следует отметить, что необра­

тимые изменения в сосудах легких развиваются при 

транспозиции значительно более бурно, чем при обыч­

ных ДМЖП, и уже в первые месяцы жизни можно 

выявить морфологические изменения в легочных сосу­

дах, характерные для IV—V стадии по Хиту и Эдвар-

дсу. 

Относительно гемодинамики важно, что при вырав­

нивании давления и повышении сопротивления в ма­

лом круге сброс через дефект, который способствовал 

бы попаданию большего количества крови в легкие и 

обратно в большой круг кровообращения, уменьшает­

ся. Доля венозной крови, участвующая в газообмене, 

вначале значительная, затем быстро становится мини­

мальной, что приводит к нарастанию гипоксемии. 

Если при этом межпредсердное сообщение небольшое, 

то ситуация становится критической уже в первые 

годы жизни ребенка, так как количество венозной 

крови, оксигенируемой в легких и поступающей в 

большой круг кровообращения через дефекты, мало, а 

легочная гипертензия продолжает нарастать за счет 

изменений в сосудах легких, связанных с гипоксе-

мией. Необходимо отметить большую индивидуаль­

ную вариабельность течения заболевания, связанную 

со значительной вероятностью разнообразных сочета­

ний анатомических вариантов. Наиболее оптимален в 

гемодинамическом отношении такой вариант— 

большое межпредсердное сообщение и маленький 

ДМЖП. Наименее благоприятен—большой ДМЖП и 

интактная межпредсердная перегородка. 

Клиника, диагностика. В первые дни и недели жизни 

состояние детей с наличием ТМС и ДМЖП, как 

правило, несколько лучше, чем при простой форме 

порока. Степень гипоксемии бывает значительно мень­

ше и цианоз выражен иногда настолько слабо, что 

диагноз ТМС можно не заподозрить. Признаки деком­

пенсации выражены уже с первых дней, однако, 

состояние редко бывает критическим. Цианоз нараста­

ет к концу первого полугодия жизни. В сочетании с 

постоянной недостаточностью кровообращения это 

приводит к значительному отставанию в физическом 

развитии. В возрасте 1—2 лет масса тела детей редко 

более 10 кг, как правило, они садятся с трудом, не 

могут ходить. Одышечно-цианотических приступов не 

бывает, несмотря на гипоксемию, достигающую зна­

чительных степеней. 

При осмотре обращают на себя внимание выражен­

ная гипотрофия, цианоз различной степени: «сердеч­

ный горб». К 2—3-му году жизни выражена бочкооб­

разная форма грудной клетки. Печень увеличена. 

Границы сердца расширены. В отличие от простой 

ТМС выслушивается грубый систолический шум с 

максимальным звучанием вдоль левого края грудины. 

В случаях с далеко зашедшей легочной гипертензией 

шум может быть слабым. Тоны сердца резко акценти­

рованы, но следует помнить, что на передней грудной 

стенке выслушивается в основном их аортальный 

компонент. 

ЭКГ, характерная для ТМС с типичной правограм-

мой и комбинированной гипертрофией желудочков, 

позволяет диагностировать случаи пороков с незначи­

тельным цианозом. 

На ФКГ регистрируется систолический шум раз­

личной амплитуды. 

На рентгенограммах грудной клетки легочный ри­

сунок резко усилен, особенно в прикорневых зонах, 

что также отличает эти случаи от простой ТМС, где 

он выражен обычно. У детей 2—3 лет обращают на 

себя внимание признаки высокой легочной гипертен­

зии с характерным обеднением рисунка по периферии, 

симптомом «ампутации» сосудистого русла. Сердце 

увеличено в размерах за счет всех отделов. Сосуди­

стый пучок, узкий в переднезадней проекции, резко 

расширен в косых. 

Как правило, данных обычного клинического обсле­

дования бывает вполне достаточно для установления 

диагноза ТМС с ДМЖП. Основные клинические приз­

наки: гипотрофия, декомпенсация и цианоз при отсут­

ствии приступов, систолический шум, «транспозицион­

ная» ЭКГ и легочная гипертензия на рентгенограммах. 

Однако для точной дифференциальной и топической 

диагностики требуются специальные методы исследо­

вания. 

Эхокардиография позволяет увидеть ДМЖП и 

его локализацию, размеры при «транспозиционном» 

положении магистральных сосудов. 

Катетеризация полостей сердца является един­

ственным методом, позволяющим оценить степень и 

характер гемодинамических изменений. Для получе­

ния полной информации необходимо определить газо­

вый состав крови во всех камерах сердца и маги­

стральных сосудах. Специалист, проводящий исследо­

вание, должен обязательно пройти катетером в левые 

отделы и легочный ствол. В противном случае замеры 

и последующие расчеты могут оказаться неверными, 

так как при ТМС с ДМЖП кровь в легочном стволе 

может иметь значительную разницу газового состава с 

желудочком и это скажется на последующей оценке 

состояния кровообращения и газообмена. 

Значительная разница в давлении между желудоч­

ками свидетельствует о наличии небольшого ДМЖП. 

При больших дефектах, однако, оно бывает равным 

во всех полостях (правый желудочек—аорта—левый 

желудочек—легочный ствол). Насыщение крови кис­

лородом низкое в правом желудочке и аорте и 

223 

значительно повышено в левом желудочке и легочном 

стволе. 

Поскольку в данном случае представляется чрезвычайно 

важным определение количества крови, участвующего в 

газообмене, то мы приводим формулы расчетов сердечных 

индексов большого и малого круга кровообращения, сопро­

тивлений и так называемого эффективного легочного крово­

тока, характеризующего именно этот параметр. 

В этих формулах приняты следующие сокращения: АВР — 

артериовенозная разность по кислороду; БКК — большой 

круг кровообращения, МКК — малый круг кровообращения; 

СИ — сердечный индекс; ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — 

нижняя полая вена, По

2

—потребление кислорода; ОЛС — 

общелегочное сопротивление, ОПС — общепериферическое 

сопротивление; ЭЛК— эффективный легочный кровоток; 

ИЭЛК — индекс эффективного легочного кровотока; ДЛА — 

давление в легочной артерии; Д

Ао

—давление в аорте, SQ

2

— 

насыщение крови кислородом; ЛВ — легочная вена; Л А — 

легочная артерия. 

За расчетные цифры берутся показатели насыщения 

крови кислородом в каком-либо отделе сердца или сосуда, 

определенные методом обычной оксиметрии. 

При катетеризации сердца и сосудов больных с 

ТМС и ДМЖП диапазон полученных расчетных дан­

ных может быть достаточно большим. Следует пом­

нить, что при значительном сбросе крови будут 

получены цифры умеренно повышенного легочного 

сопротивления и большого эффективного легочного 

кровотока. По мере нарастания легочной гипертензии 

сопротивление легочных сосудов повышается, а эф­

фективный легочный кровоток уменьшается. В связи 

с тем что ДМЖП при ТМС нередко сочетается со 

стенозом выходного отдела левого желудочка, опре­

деление давления в легочной артерии и пробы крови 

из ее просвета являются абсолютно необходимыми 

компонентами расчетов. Если в формулы подставля­

ются данные катетеризации левого желудочка, то 

можно неправильно оценить легочный кровоток и 

допустить диагностическую, а затем и хирургическую 

ошибку. 

Ангиокардиография демонстрирует типичную кар­

тину D- или L-транспозиции с резко расширенными 

стволом и ветвями легочной артерии. ДМЖП обычно 

хорошо виден, особенно в осевых проекциях при 

правой вентрикулографии. 

Аортография обязательна для исключения часто 

сопутствующего открытого артериального протока. 

Естественное течение и прогноз. Клиническое тече­

ние порока очень тяжелое. В первые месяцы, однако, 

состояние редко бывает критическим, несмотря на 

явления сердечной недостаточности и гипоксемию. К 

концу первого года жизни ребенка на первый план 

выступают явления высокой легочной гипертензии. 

Постепенно цианоз нарастает, увеличиваются степень 

и темпы отставания в физическом развитии. Дети с 

сочетанием этих дефектов редко доживают до 

5—7 лет. 

Показания к операции. Совершенно понятно, что 

показания к операции при сочетании ТМС с ДМЖП 

абсолютны. Важно отметить, что только данные 

полного обследования могут служить основой для 

решения вопроса о возможности закрытия дефекта. 

В первом полугодии жизни изменения сосудов 

легких обычно еще обратимы, и поэтому в этом 

возрасте рекомендуется коррекция порока, включа­

ющая закрытие дефекта и какой-либо вариант внут-

рипредсердной и артериальной коррекции кровотока. 

Более того, больные с ДМЖП в возрасте до 3—4 мес 

•считаются «идеальными кандидатами» для операции, 

так как левый желудочек, гипертрофированный вслед­

ствие наличия дефекта и объемных перегрузок, легче 

справляется с сопротивлением большого круга крово­

обращения после операции. Иначе обстоит дело с 

больными, имеющими высокую легочную гипертен-

зию. В решении вопроса о возможности закрытия 

дефекта у больных этой группы важное значение 

придается результатам определения общелегочного 

сопротивления, эффективного легочного кровотока, а 

иногда и гистологического исследования участка лег­

кого, взятого путем прямой биопсии. Как считают 

большинство авторов, пограничными цифрами являют­

ся общелегочное сопротивление 10 ед. и более, индекс 

эффективного легочного кровотока менее 

1,2л/(мин-м

2

), изменения сосудов легких III степени по 

Хиту и Эдвардсу. При высоком сопротивлении и 

небольшом кровотоке ДМЖП закрывать нельзя, так 

как гемодинамика идентична таковой при комплексе 

Эйзенменгера. 

В любом случае оценка показаний или противопока­

заний к радикальной коррекции очень сложна и 

должна быть основана на комплексе всех данных 

исследований у каждого конкретного больного. 

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение 

включает в себя закрытие ДМЖП доступом из право­

го предсердия и каким-либо из методов внутрипред-

сердной (по Мастарду или Сеннингу) или артериальной 

(по Жатене) коррекции порока. 

При сочетании порока с высокой легочной гипер-

тензией выполняется только коррекция кровотока без 

закрытия ДМЖП, так называемая паллиативная опе­

рация Мастарда. 

Результаты. Результаты хирургического лечения 

сочетанной ТМС хуже, чем простой ее формы. Ле­

тальность даже в клиниках, где хирурги имеют боль­

шой опыт, составляет 15—20%, а отдаленные резуль­

таты можно считать хорошими лишь у 60% опериро-

224 

ванных больных. Ожидаемый процент 5-летнего вы­

живания равен 67% по сравнению с 85% при простой 

ТМС. 

2.5.17. ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ 

СОСУДОВ С ДЕФЕКТОМ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ 
ПЕРЕГОРОДКИ И СТЕНОЗОМ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ 

Этот порок представляет собой «сложную» форму 

порока прежде всего из-за трудностей, возникающих 

при его хирургической коррекции. 

Длительное время порок считался неоперабельным, 

а единичные радикальные операции сопровождались 

высокой летальностью. Лишь с разработкой и внедре­

нием в клиническую практику клапансодержащих про­

тезов появилась возможность эффективной радикаль­

ной коррекции порока с минимальным хирургическим 

риском. 

В 1969 г. G. Rastelli предложил оригинальную мето­

дику операции, в основу которой положен анатомиче­

ский принцип коррекции порока. Сущность ее заклю­

чается в создании новых путей оттока крови: из 

левого желудочка в аорту через ДМЖП и внутрисер-

дечный туннель, созданный внутри полости правого 

желудочка, и из правого желудочка в легочную 

артерию через протез, в обход стенозированного 

участка. Первая удачная операция с использованием 

данной методики произведена R. Wallace в 1969 г., а в 

нашей стране—В. И. Бураковским в 1981 г. Успеш­

ное развитие данного раздела кардиохирургии стало 

возможным благодаря разработке клапансодержащих 

протезов, которые впервые были созданы F. Bouman 

(1973)—сотрудником кардиохирургического центра 

Колумбийского университета (США), а в нашей стране 

Л. И. Красиковым (1980) под руководством В. С. Че-

канова в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР. 

Частота. Данное сочетание пороков не является 

настолько редким, как считалось ранее, и составляет 

от 7 до 23% от числа всех случаев полной ТМС 

[Бураковский В. И. и др., 1973; Lev M. et al., 1961; 

Shaher R. et  a l , 1967; Immamura E. et al., 1971; Van 

Gils F. et al., 1978; Van Praagh R., 1978]. 

Патологическая анатомия. При этом пороке сердца 

наблюдаются конкордантные предсердно-

желудочковые и дискордантные желудочково-

артериальные соединения. 

Следовательно, в противоположность нормальной 

анатомической картине выходные отделы обоих желу­

дочков не пересекаются, аорта отходит от правого 

желудочка, а легочный ствол — от левого. Восходя­

щая часть аорты располагается спереди, чаще справа 

или слева от легочного ствола, реже— 

непосредственно перед ним. В связи с этим часто 

'/г—

2

/з просвета легочного ствола прикрыты аортой, 

реже полностью (рис. 2.196). 

Дефект обычно расположен ниже наджелудочково-

го гребня в перепончатой части перегородки, но 

может располагаться и в субаортальной позиции. 

Значительно реже он находится в мышечной части 

перегородки, т. е. на значительном отдалении от 

магистральных сосудов. В таких случаях дефект 

обычно пересекают сухожильные хорды. Нередко 

наблюдается аномальное прикрепление сосочковой 

мышцы трехстворчатого клапана и видны «сидящие 

верхом» над дефектом трехстворчатый и(или) мит­

ральный клапаны. 

Редко выявляют стеноз клапана легочного ствола. 

Если же поражается клапан, то он состоит из двух 

створок, сросшихся по комиссурам. Значительно чаще 

встречается подклапанный стеноз, локализующийся в 

выходном отделе левого желудочка [Shrivastava S. et 

al. 1976]. Наиболее выраженная форма стеноза образо­

вана фиброзно-мышечной тканью, которая на протя­

жении образует выраженное сужение выходного отде­

ла левого желудочка «туннельного» типа. В ряде 

случаев стеноз обусловлен фиброзной мембраной, 

локализующейся непосредственно под легочным кла­

паном. При обеих формах порока дефект в перегород­

ке располагается ниже уровня стеноза. Наряду с этим 

может встречаться под клапанное мышечное сужение, 

вызванное выбуханием гипертрофированной межжелу­

дочковой перегородки. Дефект в таких случаях лока­

лизуется выше сужения [Shaher R. et al., 1967]. 

В случаях, описанных Т. Riemenschneider (1969), 

избыточно развитая ткань трехстворчатого клапана 

через дефект в перегородке выпадала в выходной 

отдел левого желудочка и вызывала выраженный 

подклапанный стеноз легочной артерии. Значитель­

ную редкость представляет стеноз, обусловленный 

аномальным прикреплением створок митрального кла­

пана к верхней части межжелудочковой перегородки 

[Layman Т., Edwards J., 1967; Wagner H. et al., 1972; 

Silove E., Taylor J., 1973] или вызванный аневризмой 

перепончатой части межжелудочковой перегородки 

[Wagner Н. et al., 1972; Vidue В. et al., 1976]. 

С точки зрения выбора тактики хирургического 

лечения большое значение имеют особенности распо­

ложения коронарных артерий. При наиболее частом 

варианте левая коронарная артерия начинается от 

левого аортального синуса. Ствол ее в отличие от 

нормы идет кпереди от легочного ствола и дает 

начало передней нисходящей и левой огибающей 

ветвям. Правая коронарная артерия отходит от задне­

го аортального синуса и залегает в правой предсердно-

желудочковой борозде. Таким образом, правый аор­

тальный синус при данном пороке—некоронарный 

[Shaher R., Puddu G., 1966]. 

При атрезии легочной артерии легочный кровоток 

осуществляется за счет открытого артериального про­

тока или больших системных коллатеральных 

сосудов. 

Гемодинамика. Наличие стеноза легочной артерии и 

ДМЖП оказывает влияние на условия гемодинамики, 

присущие полной ТМС. Величина градиента давления 

между левым желудочком и легочным стволом зави­

сит от тяжести стеноза легочной артерии. Выражен­

ный стеноз приводит к увеличению кровотока в 

большом круге кровообращения и соответственно к 

повышению давления в желудочке. Резко возрастает 

диастолическое давление. В таких условиях сброс 

крови справа—налево через дефект осуществляется 

во время диастолы, а сброс крови слева—направо 

происходит во время систолы. Выраженный стеноз 

легочной артерии, значительно уменьшая легочный 

кровоток, ухудшает также легочный газообмен. 

Легкий или умеренный стеноз легочной артерии при 

наличии ДМЖП снижает легочный кровоток и тем 

самым предупреждает раннее развитие легочной ги-

225 

2.196. Макропрепарат сердца больного с ТМС, стенозом 

легочной артерии и ДМЖП. 

а — общий вид сердца: аорта располагается спереди от 

легочного ствола; б — вскрыт правый желудочек и отходя­

щая от него аорта; виден ДМЖП; в — вскрыты левый 

желудочек и легочный ствол (стрелками показан фиброзно-

мышечный вал, приводящий к подклапанному стенозу, чер­

ными двустворчатый легочный клапан, на створках ко­

торого имеются бородавчатые наложения вследствие пере­

несенного бактериального эндокардита). Ао — аорта; ЛС— 

легочный ствол; ИЛА, ЛЛА — правая и левая легочные 

артерии; ПЖправый желудочек, ЛЖлевый желудочек; 

ДДМЖП; МКмитральный клапан. 

пертензии. Этим объясняется тот факт, что больные с 

данным пороком иногда доживают до 20—30 лет. 

Клиника, диагностика. Сочетание ДМЖП со стено­

зом легочной артерии при полной ТМС проявляется 

определенными клиническими симптомами. Цианоз 

обычно наблюдается с рождения. Одышка связана с 

дефицитом кровотока в малом круге кровообращения. 

В отличие от больных с тетрадой Фалло в данной 

группе наблюдаются одышечно-цианотические присту­

пы крайне редко. У всех больных определяются 

признаки хронической артериальной гипоксемии, ино­

гда крайне выраженной. Над основанием сердца вы­

слушивается грубый систолический шум и акцент 

II тона, обусловленный увеличением кровотока через 

расположенный кпереди аортальный клапан. Призна­

ки сердечной недостаточности умеренно выражены 

или отсутствуют. 

На ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси 

сердца вправо, признаки гипертрофии правого желу­

дочка и правого предсердия. 

Основными эхокардиографическими признаками по­

рока являются: 1) эхолокация аорты, отходящей от 

правого желудочка и легочного ствола, находящегося 

над левым желудочком; 2) наличие митрально-

легочного контакта; 3) передняя позиция аорты и 

задняя легочного ствола; 4) наличие ДМЖП и того 

или иного типа стеноза легочной артерии (рис. 2.197). 

При эхокардиографии определяют локализацию де­

фекта, состояние атриовентрикулярных клапанов, что 

имеет большое значение для выбора метода хирурги­

ческого лечения. 

При рентгенологическом исследовании выявляют 

признаки обеднения легочного рисунка соответственно 

тяжести поражения легочного ствола. Тень сердца 

умеренно увеличена в основном за счет правых его 

отделов. По левому контуру в области сегмента, 

образованного легочной артерией, определяется «запа-

дение». Увеличение размеров сердца выражено мень­

ше, чем у больных предыдущей группы, но в большей 

степени, чем у больных с тетрадой Фалло. 

При катетеризации сердца могут возникнуть труд­

ности с проведением катетера не только в легочный 

ствол, но и в левый желудочек. Наиболее частый путь 

их катетеризации — через открытое овальное окно или 

ДМЖП. Измерение давления в правых и левых отде­

лах сердца и магистральных сосудах позволяет оце­

нить тяжесть стеноза легочной артерии, а более 

226 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  53  54  55  56   ..