Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 23

2.43. Схематическое изображение эта­

пов операции ушивания вторичного 

ДМПП. 

стадии развития заболевания, операция абсолютно 
показана, хотя результаты хирургического лечения 
из-за различия исходного состояния неодинаковы. 

Техника операции. Доступ к сердцу — срединная стер-

нотомия. Обычным путем выделяют и забирают в турникет 

полые вены. Через ушко правого предсердия производят 

пальцевую ревизию для определения положения, размеров 

дефекта и состояния его краев. Для того чтобы венозные 

канюли не мешали доступу к межпредсердной перегородке, 

канюлю в верхнюю полую вену вводят через ушко, а в 

нижнюю — через отверстие в стенке правого предсердия, 

созданного как можно ближе к устью вены. Канюля артери­

альной магистрали аппарата ИК вводится в восходящую 

часть аорты. 

На небольшой участок передней стенки восходящей части 

аорты накладывается кисетный шов, в пределах которого в 

конце ИК производят пункцию аорты для выпускания 

воздуха. После начала ИК предсердие вскрывается продоль­

ным разрезом по боковй стенке. Кровь из полости предсер­

дия удаляют «коронарным» отсосом. Для предупреждения 

воздушной эмболии аспирацию крови следует производить 

'ис/иражял, ие проводя кончика отсоса через дефект в левое 

предсердие. 

После осмотра дефекта, во время которого уточняются 

его размеры и положение, разрабатывают дальнейший план 

операции. Дефекты диаметром менее 3 см ушивают 

(рис. 2.43), при большом дефекте необходима пластика пере­

городки заплатой из аутоперикарда или синтетической ткани, 

подшиваемой к краям непрерывным швом. Для прочности 

швы на перегородку следует накладывать отступя от края не 

менее 3 мм. Техника закрытия дефекта имеет некоторые 

особенности в зависимости от его расположения. Передние 

дефекты ушивают так же, как и расположенные в центре 

перегородки, с тем лишь отличием, что по переднему краю 

швы из-за отсутствия края приходится накладывать непос­

редственно за стенку предсердия и прилегающую к ней 

восходящую часть аорты. Проведение этих швов требует 

наибольшей осторожности, потому что даже прокол аорты 

может привести к возникновению аорто-предсердного свища. 

Задний дефект закрывают подшиванием его переднего 

края непосредственно к стенке предсердия с таким расчетом, 

чтобы линия швов проходила кпереди на 5—10 мм от устья 

правых легочных вен. 

Наиболее сложной в техническом отношении является 

операция закрытия ДМПП, расположенного у устья нижней 

полой вены и не имеющего края в этом сегменте. Сложность 

операции состоит в том, чтобы правильно оценить состояние 

краев дефекта и ошибочно не принять за нижний край 

заслоку нижней полой вены. Такая ошибка при ушивании 

дефекта неминуемо приведет к перемещению устья полой 

вены в левое предсердие и развитию тяжелой гипоксемии. 

Для того чтобы предупредить это осложнение, F. Lewis 

(1953) разработал методику операции, по которой дефект 

начинают закрывать с самого нижнего края. Первым проко­

лом иглы прошивают передний край дефекта, затем делают 

1—2 стежка по задней полуокружности устья нижней полой 

вены и проводят нить через задний край дефекта (рис. 2.44). 

Затягивание шва обеспечивает надежное закрытие нижнего 

полюса дефекта и перемещает устье полой вены в правое 

предсердие. Убедившись в правильности и прочности шва, 

приступают к закрытию остальной части дефекта. 

Перед завязыванием последнего шва необходимо провести 

комплекс мероприятий, предупреждающих воздушную эмбо­

лию. В восходящей части аорты делают отверстие, зажимом 

частично разводят края дефекта, после снятия турникетов с 

полых вен начинают вентиляцию легких, заполняют кровью 

левое и правое предсердия. Через 3—5 мин из полости 

левого желудочка воздух удаляют путем специального про­

кола верхушки сердца. Для этого сердце «вывихивают» из 

раны, толстой иглой прокалывают левый желудочек и 

некоторое время производят массаж левого предсердия, 

инвагинируя ушко в его полость. Вся процедура удаления 

воздуха из полостей сердца должна производиться очень 

тщательно (не менее 5—6 мин). 

Разрез стенки правого предсердия ушивают двухрядным 

непрерывным швом. ИК прекращают. Деканюляцию сосудов 

производят по обычной методике. Рану грудной стенки 

зашивают наглухо с оставлением дренажей в полости пери­

карда и переднем средостении. 

Первичный дефект из-за возможного прорезывания швов 

от натяжения всегда закрывают заплатой (рис. 2.45). Техни­

ка операции аналогична той, которая описана в разделе 

хирургического лечения частичной формы ОАВК. 

Результаты. Закрытие ДМПП под контролем зрения 

на сухом сердце—чрезвычайно эффективная опера­
ция. При полном закрытии дефекта у больных даже с 

умеренной степенью легочной гипертензии сразу на­

ступает нормализация гемодинамики. 

Операция хорошо разработана, и при соблюдении 

показаний не сопровождается летальными исходами. 
Однако в ряде кардиоцентров и в настоящее время 

летальность после этих операций равна 2%. Наиболее 

частыми причинами летальных исходов являются эм­

болия и гипоксические поражения головного мозга, 
сепсис, острая сердечная недостаточность. 

Отдаленные результаты хирургического лечения 

ДМПП. Материалы ряда авторов [Ромашов Ф. Н., 

1964; Сидаренко Л. Н., 1965; Королев Б. А., 1965; 

Аманнепесов К. А., 1969; Sellors R., 1966; Arnfred E., 

1967] свидетельствуют об эффективности операции. 

Коррекция порока уже в ближайшее время у боль­

шинства больных приводит к нормализации гемодина­
мики; более 80% больных в отдаленные сроки после 

2.44. Схема наложения шва по Льюису. 

2.45. Схематическое изображение этапов операции пласти­

ки вторичного ДМПП. 

операции не предъявляют жалоб и становятся практи­

чески здоровыми. 

Детальное клиническое изучение отдаленных ре­

зультатов операции, проведенное Е. Н. Мешалкиным 

и В. Н. Обуховым (1967), Я. А. Бендет (1970), 

В. С. Сергиевским и соавт. (1975), показало, что зна­

чительное улучшение состояния оперированных или 

выздоровление после операции наступает у 88—97% 

обследованных. 

Улучшение состояния, исчезновение одышки, 

уменьшение размеров сердца у большинства больных 

наступает уже в течение первого года после операции 

и в дальнейшем этим симптомы проявляются более 

отчетливо. Положительная динамика электрокардиог­

рафических изменений отмечается в более поздние 

сроки. Изменения аускультативной картины даже в 

группе лиц с хорошими отдаленными результатами 

характеризуются значительной пестротой. Я. А. Бен­

дет (1970) отметил исчезновение шума у 91,9% боль­

ных, В. И. Францев (1972) —у 57,4%, В. С. Сергиев­

ский— у 26%; резкое уменьшение шума зарегистриро­

вано у 50%. В нашей серии наблюдений отдаленных 

результатов операции небольшой систолический шум 

при условии полного закрытия дефекта и нормализа­

ции гемодинамики все же оставался у 38,5% больных. 

Изучение причин остаточного шума, проведенное 

К. А. Аманнепесовым (1969), показало, что в боль­

шинстве случаев он является результатом небольшого 

(5—10 мм рт. ст.) градиента систолического давления 

между правым желудочком и легочной артерией, а в 

остальных наблюдениях шум возникал вследствие 

турбулентности потока крови в расширенной легочной 

артерии. 

Неудовлетворительные и плохие отдаленные ре­

зультаты операции обусловлены либо неполной кор­

рекцией порока, либо тяжелым предоперационным 

состоянием, а в случаях дистрофии миокарда различ­

ного характера—нарушениями сердечного ритма и 

легочной гипертензией. 

Условием дальнейшего улучшения результатов, по­

мимо совершенствования технических аспектов выпол­

нения хирургического вмешательства, служит своевре­

менность операции, которую следует выполнять боль­

ным с ДМПП до 15—16-летнего возраста, пока не 

возникли нарушения ритма, легочная гипертензия и 

дистрофические изменения миокарда вследствие дли­

тельных перегрузок или перенесенного эндокардита. 

2.5.2.2. Трехпредсердное сердце 

Трехпредсердное сердце — порок, характеризующийся 

наличием перегородки в левом предсердии, разделя­

ющей его на две камеры. 

Впервые порок описал Church (1868). В отечественной 

литературе первое сообщение о пороке принадлежит 

А. И. Абрикосову (1911). 

Первые операции выполнены в 1956 г. одновременно 

A. Vineberg и F. Lewis. К 1968 г. R. Wolfe собрал в мировой 

литературе публикации о 24 операциях, причем 6 больных 

были оперированы в возрасте до 2 лет. Первая операция в 

нашей стране была успешно выполнена В. А. Бухариным в 

1963 г. 

Патологическая анатомия. Левое предсердие разде­

ляется фиброзно-мышечной мембраной на две каме-

96 

2.46. Схематическое изображение 

трехпредсердного сердца. 

1—мембрана, разделяющая левое пред­

сердие на две камеры; 2—ДМ/7/7; 3 — 

легочные вены; ЛП—левое предсердие; 

ПП—правое предсердие. 

ры: верхнезаднюю, в которую впадают все легочные 

вены, и перед ненижнюю, сообщающуюся с левым 

предсердно-желудочковым отверстием и ушком пред­

сердия. 

Мембрана области межпредсердной перегородки 

обычно располагается на уровне овальной ямки и 

простирается до переднебоковой стенки левого пред­

сердия, прикрепляясь к ней ниже места впадения 

устьев легочных вен. J. Marin-Garcia и соавт, описали 

три типа обтурирующих мембран: 1) диафрагмоподоб

: 

ную, 2) в виде часового стекла и 3) тубулярную. 

Первые два типа встречаются наиболее часто. Сооб­

щение между камерами предсердия осуществляется 

через отверстия в мембране. В ряде случаев в мембра­

не может быть несколько отверстий. Примерно в 10% 

случаев авторы не сообщают о наличии таких отвер­

стий [Ninayama G., 1960]. Величина отверстия в мем­

бране влияет на гемодинамику и, следовательно, на 

клиническое течение заболевания. Исходя из этого 

Е. Loeffler (1949) предложил выделить три типа поро­

ка. При I типе порока отсутствуют сообщения между 

камерами левого предсердия; при II типе в мембране, 

разделяющей предсердие, имеется одно или несколько 

маленьких отверстий, но суммарная площадь их недо­

статочна для обеспечения кровотока; при III типе в 

мембране имеется большое отверстие, через которое 

кровь беспрепятственно поступает из верхней камеры 

в нижнюю. 

Порок очень часто сочетается с другими врожден­

ными аномалиями. Наиболее типичным является 

ДМПП (рис. 2.46). Расположение дефекта по отноше­

нию к уровню обтурирующей мембраны становится 

вторым анатомическим фактором, оказывающим су­

щественное влияние на характер внутрисердечной 

гемодинамики. При высоком расположении дефекта 

правое предсердие сообщается с верхней камерой 

левого предсердия, а при низком — с нижней. Возмож­

но существование двух дефектов, тогда правое пред­

сердие имеет сообщения с обеими камерами левого 

предсердия. 

Помимо этого, J. Benrey (1976) описал большое 

количество наблюдений, в которых трехпредсердное 

сердце сочетается с другими сложными ВПС. 

Гемодинамика. При изолированной форме порока 

нарушения гемодинамики сводятся к затруднению 

оттока крови из легких и аналогичны тем, которые 

наблюдают при стенозе митрального отверстия. Сте­

пень их выраженности обратно пропорциональная 

площади сообщения между камерами сердца. 

При I типе порока постнатальное кровообращение 

возможно лишь при наличии такого межпредсердного 

дефекта, через который (или которые) правое пред­

сердие сообщается с обеими камерами левого. В этих 

случаях кровь из верхней камеры сначала поступает в 

правое предсердие, а затем через часть дефекта,, 

расположенную ниже мембраны, возвращается в ле­

вое предсердие и оттуда в левый желудочек. Есте­

ственно, что поступление смешанной крови в большой 

круг кровообращения обусловливает гипоксемию, а от 

величины межпредсердного сообщения зависит сте­

пень венозного застоя в легких, легочной гипертензии 

и объем выброса крови из левого желудочка. 

Локализация межпредсердного дефекта определяет 

вероятность двух типов нарушения гемодинамики при 

второй анатомической форме мембраны. Если через 

дефект имеется сообщение правого предсердия только 

с верхней камерой, то нарушение гемодинамики тож­

дественно синдрому Лютембахера (сочетание врож­

денного ДМПП с приобретенным митральным стено­

зом). Если же дефект расположен ниже мембраны, то 

к гемодинамическим нарушениям, характерным для 

митрального стеноза, присоединяется так называемая 

сбросовая гипоксемия. 

Клиника. Клинические проявления заболевания 

чрезвычайно разнообразны и зависят от величины 

стенозирующего дефекта мембраны, направления и 

объема сброса крови через межпредсердный дефект. 

Обычно симптомы порока появляются в первые 

недели после рождения, но иногда и значительно 

позднее. Первые признаки порока неспецифичны и 

свидетельствуют о сердечной недостаточности разной 

степени выраженности. В случаях выраженного стено­

за продолжительность жизни не превышает 6 мес. 

При более благоприятных условиях, когда отверстие в 

мембране более 6—7 мм [Gasul В. et al., 1966], нара­

стание симптоматики происходит медленнее. Больные 

97 

2.47. Эхокардиограммы больного 

с трехпредсердным сердцем 

[Stark J., de Leval M., 1983]. 

a — проеции четырех камер, вид­

ны мембрана и дефект, через 

который правое предсердие со­

общается с верхней камерой ле­

вого предсердия; б — проекции 

длинной оси сердца, видна мем­

брана; sup LA — верхняя камера; 

in/ LA — нижняя камера левого 

предсердия; MV—митральный 

клапан; светлыми треугольни­

ками обозначены эхосигналы от 

мембраны левого предсердия. Ос­

тальные обозначения те же, 

что на рис. 2.42. 

жалуются на одышку, сердцебиение, отстают в физи­

ческом развитии. Кожные покровы бледные с умерен­

но выраженным цианозом. Сердце значительно увели­

чено. 

При аускультации I тон нормальный или слегка 

усилен, II тон, прослушиваемый по левому краю 

грудины, громкий, иногда расщепленный. Патогномо-

ничным аускультативным признаком является мезоди-

астолический шум с пресистолическим усилением. 

Иногда порок «афоничен». 

На ЭКГ выявляют перегрузку и гипертрофию 

правого желудочка и предсердия, отклонение электри­

ческой оси сердца влево. Эти признаки наиболее 

выражены у больных с маленьким сообщением между 

камерами левого предсердия. 

Рентгенологическая картина порока неспецифична. 

Тень сердца увеличена главным образом за счет 

правых отделов, иногда выявляется умеренное увели­

чение левого предсердия. Сосудистый рисунок легких 

усилен за счет переполнения вен и имеет мелкоячеи­

стое сетчатое строение. 

Двухмерная ЭХОКГ является наиболее надежным 

методом диагностики порока [Landstron N., 1972]. При 

исследовании, проводимом в проекции «четырех ка­

мер» и продольной оси сердца, достаточно надежно 

визуализируется мембрана, разделяющая правое пред­

сердие и межпредсердное сообщение (рис. 2.47). 

Катетеризация сердца позволяет установить ряд 

достоверных признаков порока. Наиболее точные из 

них—два различных режима давления в левом пред­

сердии. Однако провести зонд в обе камеры через 

межпредсердный дефект удается крайне редко. Прак­

тически важным фактом, указывающим на возмож­

ность порока, служит обнаружение высокого давления 

в «заклиненной» легочной артерии, которое, как пра­

вило, в 2 раза и более превышает нормальное. R. Van 

Praagh, J. Corsini (1969) в диагностике порока большое 

значение придают возрастанию градиента между дав­

лением в «заклиненной» легочной артерии и конечным 

диастолическим давлением в левом желудочке. 

Катетеризацией сердца удается также выявить 

внутрипредсердный сброс крови. Направление сброса 

крови различно в зависимости от расположения де­

фекта по отношению к перегородке левого предсер­

дия. 

Селективная ангиография из легочной артерии поз­

воляет отметить замедление кровотока по легочным 

венам, а в случаях плотного контрастирования левого 

предсердия иногда дает возможность установить двух-

камерность его строения [Nudel D. et al., 1976]. При 

очень больших межпредсердных сообщениях анги-

окардиографическая картина мало отличается от то­

тального аномального дренажа легочных вен. 

Диагностика. Установить диагноз порока сложно. 

Клиническое обследование в большинстве случаев не 

выявляет специфических признаков, позволяющих 

дифференцировать трехпредсердное сердце от группы 

пороков, характеризующихся нарушением оттока кро­

ви из легких (врожденный стеноз митрального клапа­

на, гипоплазия левых отделов сердца, опухоль левого 

предсердия, стеноз легочных вен и пр.). Указывать на 

возможность порока может лишь аускультативная 

картина стеноза митрального клапана у больного с 

умеренным цианозом и отсутствием увеличения левого 

предсердия. Окончательная диагностика основывается 

на выявлении прямых признаков порока при эхокарди-

ографии, катетеризации сердца и ангиокардиографиче-

ском исследовании. 

Лечение. Единственный метод лечения порока— 

резекция мембраны, создающая препятствие потоку 

крови внутри левого предсердия. Показания к опера­

ции абсолютны. В случаях очень тяжелого состояния 

операция приобретает значение экстренного вмеша­

тельства, как единственной возможной меры спасения 

жизни больного. В таком качестве она чаще всего 

выполняется у детей раннего возраста. 

Операция осуществляется в условиях ИК гипотер­

мии и кардиоплегии. 

Техника операции. Доступ к сердцу путем срединной 

чрезгрудинной торакотомии. Продольным разрезом вскрыва­

ют правое предсердие и рассекают межпредсердную перего­

родку, а если есть дефект, то его расширяют. Фиброзно-

мышечную мембрану, разделяющую левое предсердие, иссе­

кают. Для предотвращения тромбообразования раневую по­

верхность по всему периметру удаленной мембраны «эндоте-

лизируют». Операция заканчивается закрытием ДМПП и 

ушиванием разреза стенки правого предсердия. Во время 

операции должны быть соблюдены все меры предупрежде­

ния воздушной эмболии. 

Результаты. Операция чрезвычайно эффективна, 

техника ее проста, однако охарактеризовать леталь-

98