Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 29

Изменение показателей коагулограмм донорской
плазмы под влиянием экстрактов грануляцион-

ной ткани

Таблица

Показатель

Разница показателей донорской плазмы (%)

после добавления экстрактов грануляционной

ткани с преобладанием

сосудов и фибробластов

(п= 54)

лейкоцитарно лимфо-

идной инфильтрации

(п=50)

Фибринолитическая ак-
тивность (эуглобулиновый
метод), мин

Время рекальцификации,
Свободный гепарин, с
Тромбиновое время, с
Активность фактора XIII,

с
Протромбиновый индекс,

%

ПДФ, мкг/мл

—35,7*

— 42,0*
+ 28,1**
+ 3 3 , 0 * *
+ 134,9*

+ 13,3**

+ 126*

+ 3 1 , 7 *

— 14,0**
+36,9* *
+ 51,3**
— 46,5*

— 14,4*

+ 9 6 4 *

*  р < 0,001.

* * р <С 0,05 по отношению к донорской нлазме.

Фибринолитическая активность кро-

ви в первые часы после травм и

операций часто повышается, а со 2-х

суток в той или иной степени снижа-

ется [Гроздов Д. М. и др., 1969; Ку-

зин М. И. и др., 1972]. В грануляцион-

ной ткани в период врастания сосудов

ряд авторов обнаружили повышение

фибринолитической активности [Kwa-

an H., Astrup Т., 1964; Peterson H.

et al., 1969]. Однако при клинически

хорошем заживлении это повышение

невелико. Напротив, длительно не за-

живающие раны характеризуются

резкой активацией фибринолиза [Ти-

това М. И. и др., 1977; Кузин М. И. и

др., 1981].

Умеренное повышение фибриноли-

тической активности в первые часы

после ранения следует рассматривать

как компенсаторно-приспособитель-

ную реакцию, регулирующую нор-

мальное течение раневого процесса и

способствующую очищению раны в

ранние сроки (1—2 сут). Продолжи-

тельное же и стойкое повышение

уровня фибринолиза тормозит репа-

ративный процесс и приводит к

развитию длительно незаживающих

ран и трофических язв.

Интересным и практически важным

является вопрос об  и с т о ч н и к а х

ф а к т о р о в  г е м о с т а з а и фиб-

р и н о л и з а в тканях гнойных ран.

Логично думать, что химический со-

став определяется их клеточным со-

ставом и состоянием межклеточного

вещества, а также характером микро-

организмов. Нами изучено несколько

показателей гемостаза грануляцион-

ной ткани у больных с открытыми

ранами мягких тканей, к которым

отнесены посттравматические гнойные

раны и раны, возникшие после хирур-

гической обработки гнойно-воспали-

тельных очагов.

На основе цитологического и гисто-

логического анализа наблюдения были

разделены на две группы. К первой

отнесены наблюдения, в которых на

гистологических препаратах обнару-

жено большое количество новообразо-

ванных сосудов, а среди клеток —

преимущественно фибробласты с при-

знаками размножения. В отпечатках

при цитологическом исследовании

определяли умеренное число фибро-

бластов, макрофаги, полибласты, еди-

ничные нейтрофилы и завершенный

фагоцитоз (рис. 4.1).

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 4.1. Грануляционная ткань больного первой группы. Большое коли-
чество новообразованных сосудов и фибробластов, умеренная лимфоид-
ная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином, об. 10, ок. 6.

Рис. 4.2. Грануляционная ткань больного второй группы. Отек межкле-
точного вещества, отложения фибрина, лейкоцитарная инфильтрация,
преимущественно нейтрофилами. Окраска гематоксилином и эозином,
об. 10, ок. 6.

Рис. 4.3. Грануляционная ткань больного с высоким уровнем свободного

гепарина в ткани. Выраженная плазмоклеточная инфильтрация. Окраска
галлоцианином, об. 10, ок. 10.

1

2

СИСТЕМА
ГЕМОСТАЗА
ПРИ РАНЕВОЙ

ИНФЕКЦИИ

Во второй группе наблюдений вы-

являлись бедная сеть новообразован-

ных сосудов, умеренное число фибро-

бластов, отек, выраженная лейкоци-

тарно-лимфоидная инфильтрация

(рис. 4.2), а при цитологическом

исследовании — лейкоциты с преоб-

ладанием нейтрофилов в состоянии

деструкции, умеренное число дегене-

ративно измененных голоядерных

фибробластов и бактерии.

При определении факторов гемо-

стаза, как видно из табл. 4.1, выявле-

ны существенные различия. Добавле-

ние экстракта грануляционной ткани

больных первой группы вызывало

заметное снижение фибринолитиче-

ской активности (примерно на 35%),

укорочение времени рекальцификации

и повышение более чем в 2 раза

активности фактора XIII донорской

плазмы. Концентрация продуктов де-

градации фибрина и фибриногена

(ПДФ) при этом практически изме-

нялась мало. Полученные данные по-

казывают, что грануляционная ткань

с активными процессами краевой эпи-

телизации, интенсивным образованием

сосудов, преобладанием макрофагов и

фибробластов характеризуется высо-

кой активностью тромбопластиновых

веществ, наличием фермента, подоб-

ного фактору XIII крови, а также

высоким содержанием ингибиторов

активатора плазминогена.

У больных второй группы обнару-

жено, напротив, повышение активно-

сти плазминогена, снижение активно-

сти фактора XIII донорской плазмы

и резкое (в 5—10 раз) увеличение

содержания ПДФ. Эти изменения

свидетельствуют о наличии в грану-

ляционной ткани с преобладанием

лейкоцитарно-лимфоидной инфиль-

трации активаторов плазминогена

лейкоцитарного, тканевого и микроб-

ного происхождения, низкой активно-

сти фактора XIII или появлении его

ингибиторов.

Таким образом, активация фибри-

нолиза в грануляционной ткани в

основном обусловлена зернистыми

лейкоцитами, которые являются носи-

телями различных гидролаз, в том

числе активаторов плазминогена, а

также способствуют выделению акти-

ваторов микробной природы. В то же

время образование микрососудов

сопровождается повышением активно-

сти фактора XIII, который, возможно,

принимает участие в стабилизации

базальных мембран или даже молекул

коллагена.

Характерно, что существенного из-

менения содержания свободного гепа-

рина у больных этих двух групп нами

не отмечено. Это указывает на то,

что эндогенный гепарин, по-видимому,

принимает основное участие в началь-

ных сроках течения раневого процес-

са, когда происходит дегрануляция

тучных клеток, а в дальнейшем

значительной роли чаще всего не иг-

рает. Однако в ряде случаев мы наб-

людали увеличение содержания сво-

бодного гепарина но сравнению со

всеми остальными в 5—7 раз. Одно-

временно в срезах грануляционной

ткани обнаружены резкая гиперемия

сосудов и интенсивная плазмоклеточ-

ная инфильтрация (рис. 4.3). Возмож-

но, что при повышенной иммунной ре-

активности тканей гепарин играет бо-

лее существенную медиаторную роль.

По данным Н. Nader и соавт. (1980),

содержание гепарина в тканях челове-

ка (на 1 г сухого вещества) является

наиболее высоким в лимфатических

узлах, вилочковой железе, коже и

червеобразном отростке, т. е. там, где

определяется много лимфоидных и

иммунокомпетентных клеток.

4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ
ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА
ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ

По многочисленным данным лите-

ратуры, локальная гнойная инфекция

сопровождается гиперкоагуляциеи, в

основном за счет увеличения уровня

фибриногена. Как показывают наши

исследования, наиболее тяжело про-

цесс протекает у больных с явлениями

гнойно-резорбтивной лихорадки

(табл. 4.2). Со стороны системы гемо-

коагуляции в периоде выраженных

клинических проявлений реакции вос-

паления имеют место заметная акти-

вация свертывающего потенциала кро-

ви и угнетение фибринолиза. Об

этом свидетельствуют выраженное

увеличение концентрации фибриноге-

на, снижение фибринолитической

активности, возрастание активности

фактора XIII и особенно уровня

антиплазминов.

Содержание антитромбина III при

гнойно-резорбтивной лихорадке также

существенно повышалось. Этот пока-

затель был фактически единственным,

отражавшим компенсаторную реак-

цию со стороны антикоагулянтной

системы. Механизм его повышения

при гнойно-воспалительных процессах

еще неясен. Считается, что антитром-

бин III синтезируется в печени, хотя

имеются также данные о биосинтезе

его у человека эндотелиальными клет-

ками [Workman E., Lundblad R., 1977;

Losito R., 1977, и др.]. Как и белки

острой фазы воспаления (фибриноген,

аг-макроглобулин), антитромбин III

синтезируется изолированной печенью

при длительной ее перфузии (более

Показатели коагулограмм у больных <: гнойной хирургической инфекци-
ей  ( М ± т )

Таблица 4.2

Показатель

Здоровые до-

поры (п=22)

Гнойно-

резорбтивная

лихорадка

(п=52)

Местное воспа-

ление (п=64)

Хронические

нагноитель-

ные процессы

(п=27)

Фибринолитическая активность, мин
Фибриноген, г/л

Свободный гепарин, с
Тромбиновое время, с
ФСФ, с
Активность антиплазминов, ед.
Протромбиновый индекс, %

Время свертывания крови, с
Антитромбин III, %

* р < 0,05 1

211 + 60

2 , 7 0 + 0 , 2 3

1 1 , 8 + 0 , 4

2 4 , 6 + 1 , 5
6 1 , 7 ± 2 , 8

2 , 1 ± 0 , 1 1

8 3 + 3 , 7

621 + 14

9 6 , 8 + 4 , 3 1

367 + 10*

8 , 6 1 + 0 , 5 2 *

9 , 2 + 0 , 6 *

2 4 , 9 + 1 , 7

8 8 + 3 , 7 *

4 , 1 8 + 0 , 4 8 *

7 6 , 2 + 2 , 3

5 8 9 + 1 3
1 7 6 + 1 8 , 4 8 *

но отношению к донорам.

2 6 3 + 7 0 *

3 , 8 2 + 0 , 1 5 *

1 2 , 4 + 0 , 6

30,6 + 1,6

6 9 + 4 , 2

2 , 5 + 0 , 1 5 *

7 7 , 8 + 1 , 4

6 3 4 + 1 0

104,3 + 5,49

231 + 14

3 , 0 5 + 0 , 2 4

1 2 , 6 + 1 , 7

36 + 6,5*

5 3 , 2 + 7 , 4
1 , 5 9 + 0 , 1 2
7 9 , 4 + 2 , 5

691 + 15*

1 0 3 , 8 + 4 , 2 2