Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 10

не некроза значительно снижается со-

держание нуклеиновых кислот [Tsa-

nev R., 1964]. Позже наступают де-

структивные изменения коллагеновых

волокон: старые коллагеновые волокна

подвергаются набуханию и частично

лизируются, часто наблюдается рас-

пад коллагеновых волокон на отдель-

ные фрагменты [Аничков Н. Н. и др.,

1951; Давыдовский И. В., 1969].

Из нротеолитической системы фер-

ментов нейтрофилов большую роль

играют катепсины, особенно катепсин

С [Трусова Н. Ф., Морозова В. Г.,

1970; Malik M., 1971]. Из других фер-

ментов, доступных гистохимическому

исследованию, в нейтрофилах иссле-

дованы щелочная и кислая фосфата-

зы [Каем Р. И. и др., 1977; Raekal-

lio J., 1970] и лактатдегидрогеназа

[Шимкевич Л. Л., 1965], с которой

связана интенсивность гликолитиче-

ских процессов в нейтрофильных лей-

коцитах.

Роль гранул нейтрофильных лейко-

цитов как медиаторов воспаления по-

дробно изучена G. Weissman (1974).

Он установил, что на сосудистую про-

ницаемость влияют катионные белки

или полинептиды гранул, медленно

реагирующие вещества (МРВ), кото-

рые имеют некоторое сходство с про-

стагландинами, и анионовые веще-

ства. Ферменты нейтрофильных гра-

нул — катепсины могут разрушать

кининоген плазмы, вызывая выделение

кининов.

По мере выполнения своих основ-

ных функций (фагоцитоз микробов,

некротизированных тканей, протео-

лиз) нейтрофильные лейкоциты рас-

падаются (рис. 2.5) или фагоцитиру-

ются макрофагами (рис. 2.6).

Менее изучена роль эозинофилов в

воспалительном процессе. Электронно-

микроскопические исследования [Си-

доркин В. Г., 1969; Рывняк В. В.,

1976] свидетельствуют о том, что в

цитоплазме эозинофилов содержатся

своеобразные гранулы, в центре кото-

рых располагается кристаллоидное

тело прямоугольной формы (рис. 2.7).

В. Г. Сидоркин наблюдал процесс де-

грануляции эозинофилов — выход

описанных гранул из клетки в меж-

клеточное пространство. Эндоплазма-

тический ретикулум и пластинчатый

комплекс в эозинофилах, как и в нейт-

рофилах, развиты слабо, однако в от-

личие от последних в эозинофилах не-

редко выявляется довольно высокий

уровень синтеза РНК (рис. 2.8). Цито-

плазматические гранулы эозинофилов

содержат кислую фосфатазу, арил-

сульфатазу, пероксидазу, что указы-

вает на возможную детоксикационную

роль этих гранул.

Важную роль на протяжении всего

раневого процесса, в том числе в пе-

риоде воспаления и очищения раны,

играют макрофаги. По современным

представлениям, они образуются из

моноцитов, т. е. имеют гематогенное

происхождение [Чертков И. Л., Фри-

денштейн А. Я., 1972]. Стимуляция

процесса трансформации моноцитар-

ных клеток в макрофаги обусловлена

рядом факторов, в том числе интен-

сивностью ранних фаз воспалительно-

го процесса. Об этом свидетельствует

отмеченный G. Weissman (1974) факт

стимулирующего действия на процесс

моноцитарной трансформации холина

и других медиаторов, образующихся

при распаде нейтрофильных лейкоци-

тов. Моноциты, превращающиеся в

макрофаги, имеют большое значение

не только при непосредственном очи-

щении раны. Они являются одним из

важных факторов сложной цепи им-

мунобиологических реакций организ-

ма, обусловливающих течение ранево-

го процесса, и участвуют в переработ-

ке антигенного материала и передаче

иммунной информации лимфоцитам.

Как показали исследования, прове-

денные W. Spector и D. Willoughby

(1968), трансформация моноцита в

макрофаг сопровождается ультра-

структурной перестройкой клетки: ги-

перплазией эндоплазматичеекого рети-

кулума, митохондрий, появлением хо-

рошо сформированного комплекса,

большим количеством лизосом. В мак-

рофагах, находящихся в состоянии

активного фагоцитоза, отмечается

резкое увеличение числа цитоплазма-

тических выпячиваний (так называе-

мых протуберанцев) и активация лизо-

сомальной системы (рис. 2.9). В цито-

плазме клеток увеличивается количе-

ство вторичных лизосом и фаголизо-

сом (рис. 2.10), содержащих набор

лизосомальных ферментов (гидролаз и

протеаз): кислой фосфатазы, кислой

РНК-азы, Р-глюкуронидазы, рибонук-

леаз, катепсинов и т. д. [Покров-

ский А. А. и др., 1973]. Наиболее чет-

ким гистохимическим показателем ли-

зосомальной активности служит кис-

лая фосфатаза, которую можно счи-

тать индикатором фагоцитарной ак-

тивности макрофага. Из других гисто-

химических особенностей макрофагов

следует упомянуть появление крупных

капель липидов в цитоплазме в поз-

дние сроки воспаления.

Интрацеллюлярный лизосомальный

лизис фагоцитированного материала

требует предварительной ферментной

обработки его в ранние периоды вос-

паления и поэтому является как бы

второй фазой фагоцитоза. Началом

его следует считать воздействие на

антиген так называемых killed-систем,

к которым относятся лизоцим, нефер-

ментные катионные белки и т. д. [Пи-

гаревский В. Е., 1977]. После первич-

ного воздействия на микробные клет-

ки эти системы разрушаются лизосо-

мальными ферментами макрофагов.

Таким образом, в процессе очищения

раны основная функция макрофагов

выражается в фагоцитозе частично

разрушенных лейкоцитами некротиче-

ских тканей, распадающихся нейтро-

фильных лейкоцитов (нейтрофильного

детрита), продуктов бактериального

распада и т. д. (рис. 2.11, 2.12).

Помимо упомянутых клеток, в очаге

воспаления присутствуют лимфоциты.

А. А. Максимов (1927) считал, что

эти клетки способны развиваться во

все клетки крови и соединительной

ткани. В настоящее время известно,

что лимфоциты являются источником

плазматических клеток. Лимфоциты

переносят генетическую иммунную

информацию, которая поддерживает

или усиливает рост ряда других кле-

ток, в том числе клеток печени и фиб-

робластов [Shilling J., 1968].

Касаясь механизмов лизиса нежиз-

неспособных тканей и очищения

раны, нельзя не упомянуть об участии

микробного фактора. Микробиологиче-

ский и иммунологический аспекты ра-

невого процесса подробно описаны в

главах 5 и 6. Здесь мы подчеркнем

только, что микробная флора является

обязательным участником процесса

заживления, особенно в тех случаях,

когда он протекает по типу вторичного

натяжения. Микроорганизмы, способ-

ствуя воспалению и лизису омерт-

вевших тканей, играют важную роль

в очищении от них раневого дефекта.

Это значение раневой микрофлоры

раны (как «биологического очистите-

ля») подчеркивал И. В. Давыдовский.

Однако загрязнение раны микроор-

ганизмами может сказываться отри-

цательно на течении раневого процес-

са, что зависит от объема и характера

повреждения, вирулентности и количе-

ства микробов, заселивших рану и

особенностей иммунной системы мак-

роорганизма. В принципе возникнове-

ние и прогрессирование раневой ин-

фекции обусловливаются особенностя-

ми взаимоотношений между системой

гомеостаза, в первую очередь иммун-

ной системой организма, и микрофло-

рой ран [Смольянников А. В., Сарки-

сов Д. С, 1982].

Воспалительная реакция нарастает

стремительно, и уже в течение 1-х

суток формируется так называемый

лейкоцитарный вал. Принято считать,

что он развивается на границе жиз-

неспособных и омертвевших тканей и,

следовательно, отграничивает их друг

от друга (демаркационная зона). Од-

нако А. К. Агеев (1960) показал, что

воспалительный вал не отделяет жиз-

неспособные ткани от омертвевших, а

всегда тесно связан с зоной располо-

жения микробов. Если, например, по-

следние располагаются в поверхност-

ных слоях зоны некроза, то здесь же

концентрируются лейкоциты.

На 3—4-е сутки после ранения на-

чинается II фаза раневого процесса,

характеризующаяся развитием грану-

ляционной ткани, постепенно выпол-

няющей раневой дефект. При этом

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 2.7. Эозинофильный лейкоцит. Кристаллоидные тела в центре

специфических гранул (Г). Х40 000.

МОРФОЛОГИЯ

РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА

Рис. 2.8. Синтез РНК в эозинофильном лейкоците: зерна серебра

над ядром клетки. ХЗО 000.