содержание   ..  10  11  12  13  14  ..

Глава 13

ЭНДОТРАХЕАЛЬНЫЙ МЕТОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Требованиям современной многокомпонентной анестезии наиболее отве-чает эндотрахеальный метод. При использовании его анестезия осуществляется путем применения различных фармакологических средств, оказывающих строго направленное, селективное и взаимно потенцирующее действие.

Впервые эндотрахеальный метод анестезии эфиром применил в экспери-менте в 1847 г. Н.И. Пирогов. Интубацию трахеи через трахеотомическое от-верстие осуществил в 1858 г. Д. Сноу при наркотизации животных. В 1871 г. Ф. Тренделенбург применил этот же метод в клинике. В 1878 г. Ч. Макивен осуще-ствил мануальную оротрахеальную интубацию в клинике. Первый ларингоскоп для облегчения интубации трахеи и ларингологической практики изобрел в 1855 г. М. Гарсиа.

Однако в дальнейшем эндотрахеальный метод анестезии широкого рас-пространения не получил. Лишь в 20-х годах в связи с появлением совершенной аппаратуры для газового наркоза и бурным развитием хирургии усилиями Р. Уотерса и Р. Макинтоша эндотрахеальный метод анестезии стал внедряться в широкую клиническую практику. Особо следует отметить событие, происшед-шее 23 января 1942 г., когда канадские анестезиологи Г. Гриффит и Э. Джонсон в Монреале впервые применили для эндотрахеальной анестезии мышечный ре-лаксант с коммерческим названием «интокострин» (синтезирован О. Холэдеем). Это является выдающимся событием в истории анестезиологии.

В настоящее время эндотрахеальный метод анестезии является основным в большинстве разделов хирургии.

Широкое распространение эндотрахеальной общей анестезии связано со следующими ее преимуществами:

1. обеспечением свободной проходимости дыхательных путей независимо от операционного положения больного, возможностью систематической аспи-рации слизистого отделяемого бронхов и патологического секрета из дыхатель-ных путей, надежной изоляцией желудочно-кишечного тракта больного от ды-хательных путей, что предупреждает в ходе анестезии и операции аспирацию с развитием тяжелых повреждений дыхательных путей агрессивным желудочным содержимым (например, синдром Мендельсона);

2. оптимальными условиями для проведения ИВЛ, уменьшением мертво-го пространства, что обеспечивает при стабильной гемодинамике адекватный газообмен, транспорт кислорода и его утилизацию органами и тканями больно-го;

3. применением мышечных релаксантов, позволяющим оперировать больного в условиях полного обездвиживания и поверхностной анестезии, что в большинстве случаев исключает токсический эффект некоторых анестетиков.

К недостаткам эндотрахеального метода общей анестезии можно отнести его относительную сложность. Однако, учитывая, что эндотрахеальную анесте-зию проводят, как правило, опытные специалисты, вряд ли целесообразно счи-тать это недостатком.

Показания к эндотрахеальной общей анестезии. Современная много-компонентная комбинированная эндотрахеальная анестезия показана при круп-ных оперативных вмешательствах, сопровождающихся нарушением внешнего дыхания, кровообращения и требующих активного управления анестезиологом жизненно важными функциями организма оперируемого.

Эндотрахеальная общая анестезия показана в следующих случаях:

1. при операциях, в том числе непродолжительных, когда весьма пробле-матично или невозможно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей;

2. больным с так называемым полным желудком, когда постоянно суще-ствует возможность регургитации и аспирации;

3. большинству больных, оперируемых на органах брюшной полости;

4. больным, подвергающимся внутригрудным вмешательствам, сопрово-ждающимся одно-или двусторонним операционным пневмотораксом;

5. при оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта и др.);

6. в случаях, когда в процессе операции возникла необходимость в при-менении мышечных релаксантов и ИВЛ с перемежающимся положительным давлением, поскольку ручная вентиляция через маску наркозного аппарата за-труднена и может вызвать попадание газонаркотической смеси в желудок, что в большинстве случаев приводит к регургитации и аспирации;

7. при операциях на голове, лицевом скелете, шее:

   а) интраназальные операции, операции на синусах, глотке, при ко-торых дыхательные пути больного должны быть надежно защищены от попадания в них инородного материала, тканей, крови, секрета,

   б) больших и продолжительных стоматологических манипуляциях в полости рта,

   в) интракраниальных операциях,

   г) операциях на среднем и внутреннем ухе,

   д) офтальмологических операциях, е) операциях на щитовидной же-

   лезе;

8. при большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных);

9. при операциях у больных, склонных к ларингоспазму (длительные цис-тоскопические исследования и манипуляции, геморроидэктомия и др.);

10. при большинстве операций в педиатрической анестезиологии.

Что касается абсолютных противопоказаний к эндотрахеальной общей анестезии, то их нет.

Относительные противопоказания к эндотрахеальной анестезии и оротра-хеальной интубации могут быть связаны с особенностями строения лицевого скелета и шеи (ограниченная подвижность нижней челюсти, короткая малопод-вижная шея, смещенная назад нижняя челюсть, образующая тупой угол, выдви-нутые вперед крупные верхние резцы в сочетании с крупной верхней челюстью, длинное, с высокой дугой верхнее небо в сочетании с узким ртом, анкилоз шей-ных межпозвоночных суставов).

Если невозможно произвести интубацию трахеи обычным способом, то в хорошо оснащенных клиниках прибегают к помощи стекловолокнистого гаст-роскопа и фиброскопа, которые используют в качестве своеобразного провод-ника для эндотрахеальной трубки.

Интубация трахеи может быть затруднена при стенозирующих заболева-ниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани, трахее [Латто И.П., Роузен М., 1989]. В этих случаях накануне операции (как правило, в шей-но-челюстно-лицевой области) анестезиолог ставит вопрос о целесообразности наложения трахеостомической канюли в плановом порядке.

Кроме того, необходимо помнить, что у больных с аневризмой дуги аорты эндотрахеальная интубация может привести к повреждению стенки трахеи и разрыву аневризмы. При остром ларингите травма трахеи может ухудшить со-стояние больного и усилить отек, однако в некоторых случаях интубация трахеи является манипуляцией, спасающей жизнь. При открытой форме легочного ту-беркулеза травма трахеи может вызвать диссеминацию специфического процес-са и туберкулезный ларингит.

1. Интубация трахеи

   
    

   Оборудование для интубации трахеи. Оротрахеальная или назотрахе-альная интубация — относительно сложная манипуляция, ограниченная 20—30 с, требует специальной подготовки и оборудования.

   Обычно набор для интубации трахеи состоит из:

   1. ротоносовых масок нескольких размеров;

   2. S-образных воздуховодов (воздуховод Сафара);

   3. набора термопластических одноразовых эндотрахеальных трубок с надувны-ми манжетками или без них;

   4. коннектора для соединения эндотрахеальной трубки с адаптером наркозного аппарата;

   5. щипцов Мэджилла для облегчения интубации трахеи через носовой ход;

   6. ларингоскоп с набором прямых (типа Мэджилла, Флэгга) и кривых (типа Ма-кинтоша) клинков;

      
       

   7. шприца для раздувания манжетки эндотрахеальной трубки;

   8. пульверизатора с 2% раствором лидокаина (ксилотокс, ксилокаин, лиг-нокаин) для местной анестезии надгортанника, голосовых связок и трахеи;

   9. материала (лейкопластырь или марлевая тесемка) для фиксации эндотрахе-альной трубки;

   10. электровакуумного аппарата с набором стерильных катетеров для отсасыва-ния;

   11. дикаиновой, лидокаиновой или преднизолоновой мази для смазывания эн-дотрахеальных трубок;

   12. современного наркозного аппарата, способного осуществить бесперебойную подачу кислородно-закисной или кислородно-воздушной смеси;

   13. анестетиков, анальгетиков, атарактиков, нейролептиков, мышечных релак-сантов для вводной анестезии.

       Техника интубации трахеи. Для освоения эндотрахеальной общей ане-стезии большое значение имеет владение техникой интубации трахеи, требую-щей знания особенностей анатомического строения лицевого скелета, верхних дыхательных путей и практического опыта в обращении с инструментами для прямой ларингоскопии и принадлежностями для оротрахеальной или назотра-хеальной интубации.

       Существуют два способа интубации трахеи: 1) Оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую; 2) назотрахеальная интуба-ция под контролем прямой ларингоскопии или вслепую. Оротрахеальная инту-бация под контролем прямой ларингоскопии является в большинстве случаев способом выбора. Назотрахеальная интубация применяется главным образом в челюстно-лицевой хирургии и при проведении послеоперационной ИВЛ.

       Успешное выполнение интубации трахеи возможно при соблюдении обя-зательных условий (исключая случаи, когда больной находится в бессознатель-ном состоянии): 1) выключения сознания больного; 2) снижения глоточных и гортанных рефлексов (местная анестезия); 3) обездвиживания больного, релак-сации жевательных и шейных мышц введением мышечных релаксантов в дозе, вызывающей апноэ; 4) правильной укладки больного во время манипуляции (классическое положение Джексона, улучшенное положение Джексона)

       Методика общей анестезии при интубации трахеи описана в главе 11.

       При оротрахеальной интубации с помощью прямой ларингоскопии могут быть использованы два положения:

       1. классическое положение Джексона (затылочная часть головы располо-жена на плоскости операционного стола, голова запрокинута назад, нижняя че-люсть выдвинута вперед); образуется прямая линия от верхних резцов по оси гортани и трахеи;

       2. улучшенное положение Джексона, когда голова приподнята при помо-щи плоской подушки или круга из марли.

   Выполняя прямую ларингоскопию, анестезиолог вводит клинок ларинго-

   
    

   скопа по средней линии, оттесняя им язык влево и вверх. Ни в коем случае нельзя использовать клинок ларингоскопа как рычаг. При несоблюдении этого правила возможна травматическая экстракция передних верхних резцов. По ме-ре продвижения прямого клинка ларингоскопа конец его подводят под надгор-танник, а затем отжимают последний кверху и приподнимают вместе с корнем языка. Таким образом, свободный край надгортанника захватывают снизу и от-жимают клинком ларингоскопа кверху. При использовании изогнутого клинка ларингоскопа конец его подводят не под надгортанник, а лишь к основанию его, чтобы он оставался ниже клинка. Затем ларингоскопом производят движение вперед и вверх. После этих манипуляций открываются голосовая щель и вход в трахею. Правой рукой под контролем зрения вводят эндотрахеальную трубку в голосовую щель и продвигают ее до исчезновения за тлосовыми связками на-дувной манжетки. Техника интубации трахеи через рот по пальцу показана на рис. 13.1.

   

   Рис. 13.1. Интубация трахеи через рот по пальцу [Михельсон В.А., 1985].

   
    

   Рис. 13.2. Интубация трахеи через нос под контролем ларингоскопии [Михель-сон В.А., 1985].

   
    

   О правильности положения эндотрахеальной трубки свидетельствуют: 1) равномерные экскурсии грудной клетки, синхронные с работой респиратора и мешка для ручной вентиляции; 2) аускультации легких, дыхательные шумы, равномерные справа и слева (при глубоком продвижении эндотрахеальная трубка чаще всего попадает в правый главный бронх, поэтому необходимо под-тянуть трубку до уровня, когда дыхательные шумы станут равномерно прово-диться справа и слева). После того как анестезиолог убедился в правильном по-ложении эндотрахеальной трубки, последнюю надежно фиксируют.

   В плане профилактики реакции вегетативной, нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной (кашель) систем в момент интубации трахеи весьма эффективно орошение голосовых связок и гортани растворами местных анесте-

   
    

   тиков. Опрыскивание растворами местных анестетиков следует производить после подведения клинка ларингоскопа к основанию надгортанника, когда от-крывается вход в гортань. В качестве местных анестетиков можно использовать 2% раствор лидокаина в общей дозе 5—7 мл. У детей младшего возраста лучше применять 1% раствор лидокаина из расчета 1—1,5 мл на 10 кг массы тела.

   Грубой ошибкой является интубация пищевода эндотрахеальной трубкой, форсированные попытки вентиляции приводят к инсуффляции газовой смеси в желудок, что проявляется характерными звуками, вздутием желудка в эпигаст-ральной области, цианозом в результате гипоксии. Необходимо извлечь трубку из желудка, провести гипероксигенацию больного через маску наркозного ап-парата и вновь попытаться интубировать трахею стерильной трубкой.

   Назотрахеальную интубацию желательно проводить под контролем пря-мой ларингоскопии. Тщательно подбирают по размеру эндотрахеальную труб-ку, вводят ее через наружный носовой ход (манипуляцию следует выполнять осторожно во избежание травмы слизистой оболочки носа, травматической аде-нэктомии и тонзиллэктомии), затем под контролем прямой ларингоскопии под-вигают трубку максимально близко в голосовой щели, дистальный конец труб-ки захватывают браншами щипцов Мейджила и проводят в трахею (рис. 13.2).

   Осложнения, связанные с интубацией трахеи. Возникающие при инту-бации трахеи осложнения можно разделить на:

   1. осложнения, вязанные с грубыми травматичными манипуляциями (травматическая экстракция клинком ларингоскопа передних резцов с возмож-ной аспирацией и обструкцией дыхательных путей костным отломком и кро-вью, вывих нижней челюсти, травма слизистой оболочки рото-и гортаноглотки, повреждение голосовых связок и подскладочного пространства эндотрахеаль-ной трубкой большого размера;

   2. осложнения, вызванные ошибочным введением эндотрахеальной труб-ки в пищевод, массивной инсуффляцией газовой смеси в желудок, развитием гипоксии с гиперкапнией и реальной опасностью регургитации с последующей аспирацией желудочного содержимого [Frink E. JL, Patti-son В. D., 1989].

   Профилактика регургитации заключается в предоперационной деком-прессии желудка. В момент вводной анестезии зонд целесообразно удалить. Больному, если позволяет его состояние, придают умеренное положение Фау-лера. Перед введением сукцинилхолина целесообразно провести прекурариза-цию тест-дозой недеполяризующего миорелаксанта, чтобы исключить мышеч-ные фасцикуляции, неизменно возникающие при применении миорелаксантов деполяризующего действия. После быстрой инъекции деполяризующего миоре-лаксанта помощник анестезиолога сдавливает пищевод нажатием на перстне-видный хрящ сверху вниз (прием Селлика).

   Если регургитация все-таки произошла, то принимают все доступные ме-ры по удалению желудочного содержимого из полости глотки и трахеи (через эндотрахеальную трубку) вплоть до трахеобронхоскопии с бронхиальным ла-

   
    

   важем теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната и введения интрабронхи-ально бронходилататоров (эуфиллин в дозе 2—3 мг/кг), антибиотиков, глюко-кортикоидных гормонов в больших дозах (преднизолон — 3—5 мг/кг, гидро-кортизон — 10 мг/кг). Те же лекарственные средства в ударных дозах вводят парентерально.

   Развитию аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона) препятст-вуют предоперационное назначение 10—15 мл магния трисиликата и внутри-венное введение 200—300 мг циметидина (блокатор Н2-гистаминергических ре-цепторов), которые снижают базальную желудочную секрецию и повышают рН желудочного сока. При рН выше 3,0 тяжелый аспирационный пневмонит не возникает [Wilson M. E. et al., 1988].

   
    

2. Мышечные релаксанты

Широкому применению эндотрахеального метода анестезии в огромной степени способствовало внедрение в анестезиологическую практику мышечных релаксантов.

Физиология нервно-мышечной передачи. Нервно-мышечная передача происходит в два взаимосвязанных этапа: на уровне аксона и на уровне постси-наптической мембраны или концевой пластинки, имеющей холинорецепторы. В окончаниях аксона происходят последовательные процессы. Осуществляется синтез ацетилхолина из ацетата с образованием АцКоА до обмена группы аце-татов на холин под воздействием фермента холинацетилазы. В синаптических пузырьках содержатся кванты ацетилхолина, причем те пузырьки, которые рас-полагаются ближе к синаптической мембране, по-видимому, составляют функ-циональный запас квантов ацетилхолина. В остальных пузырьках находится ре-зервный запас ацетилхолина. Двигательный импульс приводит к разрушению пузырьков и высвобождению ацетилхолина. Последний в течение нескольких миллисекунд проникает через синаптическое пространство и соединяется с ре-цепторными липопротеинами постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется благодаря присутствию Na+ снаружи и К+ внутри. Это равновесие имеет назва-ние «потенциал покоя». Разность потенциалов в покое составляет 90 мВ. Кван-ты ацетилхолина, связываясь с холинорецепторами концевой пластины, изме-няют проницаемость мембраны: Na+ активно проникает в клетку, а К+ выходит из нее. В результате этого мембрана деполяризуется и потенциал покоя превра-щается в потенциал действия концевой пластинки двигательного (моторного) нерва. Происходит сокращение мышц. При достижении порога 30 мВ возникает мышечное расслабление вследствие деполяризации.

Гидролиз ацетилхолина происходит в течение 2—3 мс под воздействием ацетилхолинэстеразы. При этом образуются холин и уксусная кислота. Тем са-мым высвобождается рецептор, и следующие кванты ацетилхолина, воздейст-

вуя на холинорецептор, могут вызвать мышечное сокращение.

Транспорт Na+ и К+ идет в обратном направлении по отношению к кле-точной мембране, наступает реполяризация, потенциал мембраны достигает ве-личины 90 мВ. Ресинтез ацетилхолина в окончании моторного нерва завершает весь цикл.

Итак, нервно-мышечная передача является результатом последовательной смены деполяризации и реполяризации концевой пластины двигательного (мо-торного) нерва.

Механизм действия мышечных релаксантов. Исследования физиоло-гии нервно-мышечной проводимости и фармакологии нервно-мышечных блока-торов в последнее десятилетие показали, что природа блокады проводимости при введении релаксантов принципиально не различается. Блокада концевой пластинки связана с уменьшением числа холинорецепторов вследствие связы-вания их мышечным релаксантом [Франсуа Ж. и др., 1984].

Однако если в первом случае после введения релаксантов однофазного действия (тубокурарин, панкуроний и др.) происходит оккупация холинорецеп-торов концевой пластинки крупными молекулами мышечного блокатора, то при применении мышечных релаксантов двухфазного действия в первой фазе про-исходит стойкая деполяризация, что клинически проявляется генерализованны-ми мышечными фасцикуляциями, а во второй холинорецепторы концевой пла-стинки на время становятся нечувствительными к освобождающимся квантам ацетилхолина, причем электромиографически характер нервно-мышечной бло-кады совершенно идентичен.

В связи с этим, видимо, целесообразно мышечные релаксанты, имеющие клиническое значение в анестезиологии, делить на: 1) мышечные релаксанты двухфазного действия, вызывающие так называемый десенситивный блок (ди-тилин и др.); 2) мышечные релаксанты однофазного действия, вызывающие конкурентный блок (тубокурарин, панкуроний, пипекуроний, векуроний и др.).

В 1967 г. были опубликованы первые экспериментальные и клинические данные о нервно-мышечном блокаторе аминостероидной группы панкурониума бромиде (павулон). Этот препарат имеет стероидную структуру, но не обладает гормональной активностью, по своему химическому строению близок к естест-венным метаболитам человеческого организма. Токсичность его ничтожна, от-сутствует сколько-нибудь выраженное влияние на гемодинамику. Он не вызы-вает освобождения гистамина. Введенный в дозе 0,1 мг/кг, он позволяет через 1,5—2 мин при хороших условиях выполнить эндотрахеальную интубацию.

Из препаратов этой группы заслуживает внимания относительно новый препарат пипекуроний (ардуан), который является более мощным блокатором с менее продолжительным действием, чем панкуроний.

Новейшие препараты этой группы (атракурий, векуроний, дуадор и др.) в большинстве случаев позволяют отказаться от применения мышечных релак-сантов двухфазного типа действия [Спорни Л. и др., 1989; Mills H.К., Martyn A.

Y., 1988].

Клинические различия мышечных релаксантов двух-и однофазного типа действия.

Мышечные релаксанты двухфазного действия:

1. Вызывают генерализованные мышечные фасцикуляции при внутривенном введении, которые можно предупредить прекураризацией тубокурарином или другим недеполяризующим миорелаксантом или уменьшить предварительным внутривенным введением лидокаина в дозе 2 мг/кг и (или) диазепама в дозе 0,3—0,4 мг/кг [Kennetzahl et al., 1980].

2. Действие этих релаксантов усиливается при назначении антихолинэстераз-ных препаратов, гипотермии и респираторном алкалозе (гипервентиляция).

3. Действие ослабевает при применении релаксантов однофазного типа дейст-вия, эфира, фторотана и респираторного ацидоза.

4. Одиночные и тетанические электрические импульсы вызывают снижение от-вета (пессимум-увядание), затем после одиночных тетанических стимулов уве-личивается амплитуда ответа (посттетаническое облегчение).

5. Продолжительность действия уменьшается внезапно по мере снижения кон-центрации в плазме.

Мышечные релаксанты однофазного действия:

1. Не вызывают мышечных фасцикуляции.

2. Действие их ослабляется при введении антихолинэстеразных препаратов (не-остигмин, прозерин в дозе 0,03—0,05 мг/кг внутривенно), мышечных релаксан-тов типа дитилина (кроме случаев злокачественной миастении), адреналина, ацетилхолина, под воздействием тетанической стимуляции.

3. Нервно-мышечная блокада усиливается при повторном введении, анестезии эфиром, фторотаном, энфлюраном, гипотермии (30 °С).

4. Одиночная и тетаническая электростимуляция приводит к постепенному снижению амплитуды ответа. После залпа тетанических стимулов усиливается ответ на одиночный импульс (посттетаническое облегчение).

Краткая характеристика нервно-мышечных блокаторов, нашедших наиболее широкое применение в клинической анестезиологии. Тубокура-рин-хлорид (тубарин). Действие препарата на двигательную концевую пластин-ку моторного нерва заключается в предупреждении абсорбции ацетилхолина холинорецепторами. Тубокурарин-хлорид быстро концентрируется в мышеч-ных рецепюрных полях. Миоплегия начинается с мышц глаз и век, затем рас-пространяется на мимическую и жевательную мускулатур), переходит на мыш-цы гортани, глотки, конечностей, живота, диафрагмы. Исчезновение миоплегии происходит в обратном порядке. После введения тубокурарин-хлорида 0,3—0,5 мг/кг восстанавливается мышечная сила спустя 15 40 мин. В клинических дозах тубокурарин-хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер, куму-

лируется.

Тубарин оказывает легкое ганглиолитическое действие, что проявляется умеренной артериальной гипотензией, усиливающейся под действием фторота-на, при ганглионарном симпатическом блоке, тахикардии. Артериальная гипо-тензия и тахикардия усугубляются высвобождением гистамина. Описаны еди-ничные случаи аллергического циркуляторного коллапса, ларинго-и бронхос-пазма. Тубокурарин-хлорид является довольно безопасным мышечным релак-сантом.

Экскреция тубокурарин-хлорида осуществляется в почках, которые выде-ляют 40% неизмененного препарата. Оставшаяся часть его после реабсорбции в почечных канальцах ионизируется и связывается у-глобулиновой фракцией белков плазмы.

Тубокурарин-хлорид выпускается в ампулах по 1,5 мл, в которых содер-жится 15 мг препарата.

Панкуроний (павулон) является бис-четвертичным аминостероидом. Гормональной активностью не обладает. Синтезирован Саважем и Чьюиттом в 1964 г. Не высвобождает гистамин. Проникает через плацентарный барьер. Ге-матоэнцефалический барьер для него непроницаем. Почками выводится 30%, желчью — 25% препарата; 40—45% метаболизируется в печени; 13% метаболи-тов имеют курареподобные свойства.

Существенного влияния на гемодинамику и миокард препарат не оказы-вает. Нетоксичен для паренхиматозных органов. У больных циррозом печени возможно продленное апноэ в послеоперационном периоде. Гипотермия про-лонгирует действие павулона. При злокачественной гиперпирексии препарат безопасен. Ацидоз и алкалоз не влияют на продолжительность его действия. Антидотами являются антихолинэстеразные препараты (прозерин в дозе 0,03— 0,05 мг/кг). При дозе павулона 0,055 мг/кг продолжительность действия 20—30 мин. Максимальная однократная доза 0,1 мг/кг.

Павулон выпускается в ампулах по 2 мл 0,2% раствора (4 мг в ампуле).

Дитилин (сукцинилхолин-хлорид, листенон и др.) белый кристалличе-ский порошок, легко растворимый в воде. Раствор дитилина нестабилен. Препа-рат быстро теряет активность, особенно в щелочной и теплой воде. Не проника-ет через плацентарный барьер. Выводится почками. У больных с злокачествен-ной миастенией тотальная миоплегия, вызванная введением дитилина, может быть устранена эдрофонием и прозерином. В целом препарат безопасен.

К побочным эффектам следует отнести: 1) мышечные фасцикуляции по-сле первого внутривенного введения (легко устраняются прекураризацией); 2) мышечную боль (следствие фасцикуляции); 3) транзиторную гиперкалиемию с брадикардией и даже внезапной остановкой кровообращения, гиперкреатин-фосфатемию. Явления, перечисленные в п. 1—3, связаны с прямым повреж-дающим эффектом суксинилхолина на клеточные мембраны, 4) развитие злока-

чественной гиперпирексии на введение дигилина у людей с генетическим де-фектом и предрасположенностью к гипертермии; 5) повышение внутриглазного давления.

Мышечные фасцикуляции можно устроить путем прекураризации туба-рином в дозе 3-5 мг.

Клиническое применение антихолинэстеразных препаратов. При ис-пользовании антихолинэстеразных препаратов надо учитывать следующее.

1. Мускариноподобное действие, проявляющееся брадикардией, можно преду-предить предварительным назначением атропина в дозе 0,3—0,5 мг. Введение прозерина и атропина в одном шприце безопасно. При минимальных признаках саливации атропин должен быть введен за 1—2 мин до прозерина.

2. Неостигмин-резистентная кураризация может наблюдаться при метаболиче-ском и респираторном ацидозе, электролитных нарушениях, относительной пе-редозировке релаксанта.

3. Вследствие своего антагонизма с плазменной холинэстеразой прозерин про-лонгирует действие дитилина.

4. Медикаментозная декураризация должна осуществляться только после вос-становления элементов спонтанного дыхания (умеренная гиперкапния, нор-мальное Ра02).

   
    

   Признаки адекватной декураризации:

   1. живая реакция больного на эндотрахеальную трубку;

   2. возможность по команде открыть и закрыть глаза;

   3. способность напрячь жевательную мускулатуру, приподнять голову над столом;

   4. реверсия нормальной мышечной активности после электрической сти-муляции периферического нерва.

Признаки остаточной кураризации:

1. периодические судорожные подергивания трахеи;

2. паралич межреберной мускулатуры;

3. отсутствие реакции на эндотрахеальную трубку;

4. птоз век;

5. общее беспокойство, толчкообразные движения;

6. периодическая неадекватная реакция на электрическое раздражение пе-риферического нерва.

Смерть больного при проведении медикаментозной декураризации может наступить в результате:

1. сердечной недостаточности;

2. холинергического эффекта прозерина в виде желудочковой фибрилля-

   ции;

   
    

3. дизритмии, вызванной атропином, особенно на фоне гиперкапнии.

Рекураризация — опасное осложнение в раннем послеоперационном пе-риоде. Чаще всего рекураризация возникает у больных, особо чувствительных даже к небольшим дозам мышечных релаксантов однофазного действия. Тера-пия рекураризации заключается в: 1) проведении ИВЛ кислородом для купиро-вания гипоксемии и респираторного ацидоза; 2) стимуляции диуреза; 3) коррек-ции гипотермии, метаболического ацидоза, гипокалиемии, гипонатриемии и ги-поволемии.

Продленное апноэ после применения мышечных релаксантов. При-чины продленного апноэ после применения однофазных релаксантов: 1) мета-болический ацидоз, который может быть одной из главных причин неостигмин-резистентной кураризации. Сопровождается гиповентиляцией, гипотензией и церебральной депрессией; 2) миастения и миастенический синдром; 3) сниже-ние содержания калия, одним из проявлений которого может быть центральная депрессия мозговых центров дыхания и кровообращения. Необходимы монито-ринг ЭКГ, определение дефицита калия; 4) гипонатриемия; 5) антибиотики, аминогликозиды, линкомицин, полимиксин. Продленный блок может быть свя-зан с дефицитом магния и кальция; 6) почечная недостаточность; 7) низкая тем-пература тела; 8) относительная передозировка релаксанта.

Причины продленного апноэ после применения релаксантов двухфазного действия:

1. атипичная плазменная холинэстераза. Патология, наследуемая по гомо-зиготному и гетерозиготному типам. Дибукаиновое число у гомозигот 25— 40 (в норме 70—80), у гетерозигот 50—60. Около 25% больных с дитилиновым ап-ноэ имеют нормальную плазменную холинэстеразу;

2. дегидратация и электролитный дисбаланс, приводящий к развитию второй фазы блока в ранней стадии;

3. низкий уровень плазменной холинэстеразы в крови (дибукаиновое число 25) при болезнях печени, острой анемии, вторичном канцероматозе, голодании, электролитном дисбалансе, применении аминоэфиров (новокаин), амино-амидов (лидокаин), фенотиазинов (аминазин);

4. действие продуктов распада (сукцинил-монохолин).

Наиболее эффективной терапией данного состояния является трансфузия свежей донорской крови.

Продленное апноэ, вызванное мышечными релаксантами этой группы, можно купировать с помощью антихолинэстеразных препаратов (прозерин в до-зе 0,003—0,05 мг/кг) и эдрофония.

Другие причины продленного апноэ:

1. центральная депрессия дыхательного центра наркотическими анальгетиками, барбитуратами, фторотаном и др.;

2. гипокапния (гипервентиляция);

3. гиперкапния — продолжительная гиповентиляция, альвеолярная гипо-вентиляция;

4. депрессия рефлекса Геринга — Брейера в результате длительной аппаратной вентиляции;

5. повреждение ЦНС в результате острого повышения внутричерепного давле-ния;

6. метаболический ацидоз.

Терапия продленного апноэ: 1) ИВЛ с перемежающимся положительным давлением смесью N2O и О2 (2:1); 2) стимуляция нерва для определения цен-тральной или периферической природы апноэ; 3) применение прозерина и атро-пина; 4) переливание свежей донорской крови; 5) переливание свежезаморо-женной плазмы или официнального раствора холинэстеразы; 6) переливание консервированной крови.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1989.

Латто И. П., Роузен М. Трудности при интубации трахеи. М.: Медицина,

Спорна Л., Рис. Н., Карпати Е. Миопаралитическая активность стероид-

ных производных // Фармакология миорелаксантов/Под ред. Д.А. Харкевича. -М.: Медицина, 1989. С. 95 131.

Франсуа Ж., Кара М., Делсз Р., Пуавер М. Неотложная терапия, анестезия и реанимация: Пер. с франц. -Киев: Вища школа, 1984.

Frink Е.J., Pattison Н.О. Postkuor arytenoid dislocatiob followin Ipventful en-dotrocheal intubation and anesthesia//J. Anesthesiol.-1980. -Vol. 70, JMb 2.-P. 358—360.

Kennet Z., Apfelbaum J. Muscle pain occurs after outpatient zaparoscopy drspite the substituon of vecuronium for succmylcholine//Anesthesiology. - 1989. Vol. 70, № 3.— P. 408 412.

Mills A.K., Martyn A.Y. Evaluation of atracurium neuromuscular blocade in pe-diatric // Brit. J. Anast. 1988. Vol. 60, № 4. P. 450 -456.

Wilson М. Е. Predicting difficult intubation//Brit. J. Anaesth. -1988.— Vol. 61,

№ 2. P. 211-217.

содержание   ..  10  11  12  13  14  ..