Топический диагноз в Неврологии (Петер Дуус) - часть 46

Кровоснабжение ствола мозга 175 

тельное пространство, обеспечивающее 

нормальное функционирование находя­

щихся в ее пределах или вблизи нее 
структур. Однако в случае объемных по­
вреждений, расположенных либо над, 

либо под палаткой мозжечка, эта вы­
резка легко сдавливается и в ней ущем­
ляются ткани. Воздействие на вырезку 

намета мозжечка при супратенториаль-
ных повреждениях является значитель­
но более частым и опасным, чем при 
субтенториальных патологических про­
цессах. Супратенториальный очаг, опу­

холь ли это, либо внутримозговая, суб-
дуральная или эпидуральная гематома, 

обычно односторонний. 

Вначале может происходить переме­

щение структур головного мозга через 

среднюю линию, другими словами, вы­

пячивание этих структур через щель под 

большим серповидным отростком на 

другую сторону. Этого может оказаться 
достаточным для перемещения крючка 

ипсилатеральной парагиппокампальной 
извилины и прижатия им глазодвига­

тельного нерва к задней клиновидно-

каменистой (петросфеноидальной) об­

ласти, которую нерв пересекает перед 

своим вступлением в кавернозный си­

нус (рис. 3.67). Особенно чувствитель­

ными к этому сдавлению оказываются 
парасимпатические волокна нерва: ип­
силатеральный зрачок после начального 
периода миоза расширяется, его реак­
ция на аккомодацию и на свет сначала 
ослабевает, а затем исчезает. Латераль­
ное смещение ипсилатеральной пара­
гиппокампальной извилины заставляет 

средний мозг перемещаться через сред­

нюю линию по направлению к проти­
воположному краю мозжечкового наме­

та. Это небольшое изменение конфигу­

рации среднего мозга может снизить 
уровень сознания больного и вызвать 

нецеленаправленное возбуждение. 

В конечном итоге бледный шар, 

внутренняя капсула и зрительный бугор 

на ипсилатеральной стороне перемеща­

ются в каудальном направлении, и па-
рагиппокампальная извилина выпячи­
вается за край мозжечкового намета в 
субтенториальное пространство (рис. 
3.68). Сосковидные тела вклиниваются 
в суженную межножковую яму. В этих 

условиях средний мозг испытывает ин­
тенсивное давление, что вызывает раз­

витие комы. Средний мозг может ока­
заться прижатым к противоположному 
краю намета мозжечка так сильно, что 
повреждаются нисходящие двигатель­
ные волокна в сдавленной ножке мозга 

(рис. 3.69; на рис. 3.70 показаны для 

сравнения нормальные анатомические 
соотношения описываемых структур). 
Обусловленная данным поражением ге­
миплегия не контрлатеральна, а ипси-

латеральна по отношению к объемному 

процессу, поскольку пострадавшие пи­
рамидные волокна переходят далее на 

уровне нижних отделов продолговатого 

мозга на ипсилатеральную сторону 
(синдром ножки мозга Керногана, 1929). 

Во время каудалЬного смещения сред­

него мозга глазодвигательный нерв под­
вергается опасности во второй области: 
нерв может быть сдавлен стволом зад­
ней мозговой артерии в том месте, где 
он выходит из межножковой ямы и 
«ныряет» под указанную артерию на 
своем пути через базальную цистерну 
(см. рис. 3.67). 

Влияние вклинения на деятельность 

структур среднего мозга и окружающих 
областей связано с механическим воз­

действием на них и сдавлением и, что 

еще более важно, с развитием кровоиз­

лияний и некрозов, обусловленных ком­

прессией кровеносных сосудов и недо­
статочностью кровоснабжения. Ком­
прессия ствола и ветвей задней мозго­
вой артерии ведет обычно к гемор­

рагическому инфаркту нижневисочных 

и затылочных областей коры головного 
мозга, часто с вовлечением шпорной 
борозды. Давление, оказываемое вдоль 
края мозжечкового намета на артерии 

176 3 Ствол мозга 

A. cerebri post 

Борозда на неущемлснном 

крючке парагиппокампаль-

ной извилины 

Краевой лоскут намета моз­

жечка оставлен на месте 

Гемморагический некроз контрлате­

ральной ножки, развившийся вслед­

ствие ее придавливания к краю моз­

жечкового намета. Причина синдрома 

ножки мозга Керногана 

Срединное кровоизлияние.возник­

шее вторично за счет смещения и 

компрессии среднего мозга 

Артериальные ветви, прижатые к краю 

мозжечкового намета вклинившейся 

парагиппокампальной извилиной 

Борозда от ипсилатерального

 края 

мозжечкового намета

 (удален) 

Рис. 3.69 Тяжелое вклинение правого крючка и парагиппокампальной извилины, вызванное субдуральной гематомой, 

расположенной над правым полушарием головного мозга. Вклинение сосковидных тел в суженную межножковую яму 

способствует развитию вторичного кровоизлияния в области средней линии. Прижатие среднего мозга к противопо­

ложному краю намета мозжечка вызывает геморрагический некроз в области левой ножки мозга с развитием 

синдрома ножки мозга Керногана. (Рисунок с препарата). 

V. basalis (Розенталя) 

Epiphysis 

Место соединения с 

большой веной мозга 

Рис. 3.70 Нормальные анатомические взаимоотноше­

ния между средним мозгом и окружающими структу­

рами, для сравнения с Рис. 3.69. 

Аммонова рога, вызывает селективную 
утрату нейронов с развитием склероза 
Аммонова рога. Подобное сдавление 

паллидарных ветвей передней артерии 
сосудистого сплетения ведет к инфаркту 
в области медиальных сегментов блед­

ного шара. Компрессия артерий, всту­
пающих в нервную ткань через заднее 

продырявленное вещество межножко­
вой ямы, вызывает поражение таламуса 

и, что не менее важно, развитие отека, 
вторичных кровоизлияний и зон некро­
за в среднем мозгу и ростральных зонах 
покрышки варолиева моста (рис. 3.71). 
Кровоизлияния вначале обычно разви­
ваются по средней линии в нижних от-

Кровоснабжение ствола мозга 177 

Рис. 3.71 Кровоизлияния в верхние отделы ствола мозга, развившиеся вторично при вклинении в вырезку мозжечко­

вого намета, видимые на продольных срезах (рисунки с препаратов), а Вторичное срединное кровоизлияние в области 

среднего мозга, обусловленное сдавлением сосудов в межножковой яме. Распространяется в покрышку варолиева 

моста, б Вторичное кровоизлияние в средний мозг и покрышку варолиева моста в сочетании с кровоизлиянием в 

основание варолиева моста, обусловленное перекручиванием парамедианных ветвей основной артерии (рисунок с 

препарата). 

делах среднего мозга. Нередко их оши­

бочно относят к кровоизлияниям Дурета. 
Это мелкие, перивенозные кровоизлия­
ния в стенке четвертого желудочка, ко­

торые Дурет вызывал у собак путем 
ударов по незащищенной твердой моз­

говой оболочке теменной области. 

При наличии двусторонних супра-

тенториальных объемных процессов 

или отека обоих полушарий головного 
мозга, на средний мозг оказывают дав­

ление обе парагиппокампальные изви­
лины, и он приобретает на поперечном 

срезе удлиненную форму. Межножковая 

яма суживается. Сдавление области вы­
хода из третьего желудочка и сильвиева 

водопровода способствует повышению 

давления цереброспинальной жидкости 

в боковых и третьем желудочках. Позд­
нее за счет давления на зрительный 
перекрест возможно возникновение би-

темпоральной гемианопсии. Воздейст­

вие на серый бугор может послужить 
причиной развития среди прочих ги-

поталамических симптомов несахарного 

диабета. При отсутствии каудального 

смещения среднего мозга, вторичные 

кровоизлияния и некрозы в нем обычно 

отсутствуют. 

Если не наступает смерти больно­

го от центральных дыхательных рас­

стройств, то остается шанс обратного 
развития симптомов тенториального 

вклинения в случае устранения сдавле-
ния среднего мозга. Больной может вы­

жить при наличии тяжелой деструкции 

среднего мозга, обусловленной вторич­

ными расстройствами, но он останется 
в коме до конца своей жизни. 

Децеребрационная ригидность 

Сдавление среднего мозга может вы­
звать экстензионные спазмы, сопровож­

дающие децеребрацию, или децеребра-

ционную ригидность (рис.

 3.72). Голова 

запрокинута назад (опистотонус), руки 
разогнуты и ротированы внутрь, кисти 
рук и пальцев согнуты, ноги вытянуты 
и ротированы внутрь, стопы и пальцы 
ног согнуты в эквиноварусном положе­
нии. Децеребрация наступает тогда, ког­

да в результате сдавления среднего моз­

га нарушается проведение центральных 
ингибирующих импульсов, в норме 

действующих на низшие двигательные 

рефлекторные дуги. У эксперименталь­

ных животных — например, кошек, — 
пересечение среднего мозга на уровне 

между верхними и нижними холмика­
ми четверохолмия ведет к развитию де-

церебрационной ригидности и выра-

178 3 Ствол мозга 

Рис. 3.72 Децеребрационная ри­

гидность с разгибательными спаз­

мами. 

женной гипертонии мышц-разгибате­

лей головы и конечностей, сохраняю­

щейся до тех пор, пока остаются ин-

тактными ростральные и латеральные 
части ретикулярной формации и ядра 

вестибулярных нервов. 

Наиболее частыми односторонними 

супратенториальными объемными па­
тологическими процессами являются 

внутримозговые гематомы естественого 
происхождения (разрыв пораженных в 

результате заболевания артерий или со­
судистых мальформаций); нарастаю­

щий на протяжение первых одного— 
шести дней очаг обширного инфаркта; 

опухоли, а также травматические экс-

традуральные, субдуральные и внутри-

мозговые гематомы. Двустороннее сдав-

ление среднего мозга наблюдается 

обычно при увеличении в объеме обоих 
полушарий головного мозга. Наиболее 

частой причиной генерализованного на­

бухания мозга является инсульт, вне 

зависимости от его природы. 

При объемных патологических про­

цессах в задней черепной ямке, таких, 
как гематома мозжечка (см. рис.

 4.10), 

может произойти смещение вершины 
горки червя мозжечка и окружающих 

ее тканей в супратенториальное про­
странство (см. рис.

 4.11). Она выталки­

вает средний мозг в вентральном на­

правлении, к базальной цистерне. Такое 
заднее вклинение не угрожает глазо­

двигательным нервам; следовательно, 
отсутствуют зрачковые расстройства, 

описанные выше как результат сдавле-

ния этих нервов. Однако вместо них 
могут наблюдаться другие нарушения 

движений глазных яблок, особенно если 

имеется также и давление на покрышку 
варолиева моста. Не характерны ранняя 

утрата сознания и децеребрационная 
ригидность. Могут быть пирамидные 

знаки, связанные с ущемлением мин­

далин мозжечка в большом затылочном 

отверстии. Когда миндалины мозжечка 
смещаются в заднюю часть большого 
затылочного отверстия, они часто при­

жимают продолговатый мозг к передне­

му краю большого затылочного отверс­

тия, подвергая локальной компрессии 

пирамиды. Ипсилатеральная по отно­
шению к очагу в мозжечке пирамида 
может сдавливаться сильнее, чем дру­
гая, что обуславливает асимметрию 

двигательных симптомов. Кроме того, 

возможна гипестезия или анестезия на 

одной или обеих половинах туловища. 
При остро возникающих мозжечковых 
поражениях, таких, как гематома, име­

ется значительная угроза развития ды­

хательного паралича. В отличие от ды­
хательных нарушений при компрессии 

среднего мозга, остановка дыхания при 
поражении продолговатого мозга часто 
внезапна и неожиданна. 

Очевидно, что при наличии вкли­

нения в вырезку намета мозжечка и 

большое затылочное отверстие, выпол­

нение люмбальной пункции чрезвычай­

но опасно и может спровоцировать рез­
кое, фатальное ухудшение состояния 
больного. 

Кровоснабжение ствола мозга 179 

Апаллический синдром 

Термин «апаллический» (apallic) обозна­
чает утрату функции pallium, то есть 

плаща головного мозга — мозговой ко­

ры. Возможно, что за развитие первой 

фазы так называемого апаллического 
синдрома ответственно повреждение 
среднего мозга, возникающее при тен-

ториальном вклинении. Продолжитель­

ная глубокая кома после тяжелого по­

вреждения головы предполагает суще­

ствование компрессии среднего мозга, 
которое порождает дополнительные 
симптомы в виде спазмов сгибателей 
или разгибателей, ригидности, глазо­

двигательных нарушений, односторон­

них либо двусторонних пирамидных 
симптомов. После окончания этой фазы 

может пройти несколько недель до по­

явления симптомов генерализованного 

поражения головного мозга. Глубокая 
кома переходит в «бодрствующую» кому, 

характеризующуюся непродолжитель­

ными периодами бодрствования. Боль­
ной открывает глаза, но не реагирует 
на окружающие стимулы. Выявляют­

ся пирамидные и экстрапирамидные 

симптомы: акинезия или гиперкинезия с 
псевдоспонтанными движениями, мио-
клония и повторяющиеся движения, не­
произвольное схватывание, постураль-
ная ретенция, рефлексы орального ав­

томатизма. К смертельному исходу мо­
жет привести вегетативный кризис с по­

вышением кровяного давления, тахи­

кардией, дыхательными нарушениями, 
гипертермией и профузным пото — и 

слюноотделением. 

Если больной переживет эту фазу, 

за ней может следовать улучшение его 
состояния с постепенным возвратом 
контакта с окружающим. Однако после 

тотального поражения мозга обычно ос­
тается резидуальный психоорганиче­

ский синдром в сочетании с различ­

ными локальными неврологическими 

симптомами. Наблюдаются нарушения 

кратковременной и долговременной па­
мяти, ослабление концентрации внима­
ния, утрата инициативности, измене­
ния личности и регресс интеллекта. 
Иногда возможно удивительное улуч­
шение, особенно у больных молодого 
возраста. 

Одной из причин описанного апал­

лического синдрома, по-видимому, яв­
ляется морфологическое и функцио­

нальное поражение ретикулярной фор­

мации среднего мозга. Кроме того, как 

следствие предшествующего отека, мо­

жет развиться генерализованное пора­

жение белого вещества полушарий го­

ловного мозга. После преходящей ос­

тановки сердца имеется вероятность по­

вреждения церебральной коры по обеим 
сторонам пограничных артериальных 
зон, максимально выраженного в те-
менно-затылочных областях, потому 

что они наиболее удалены от сердца. 

13 —

 1873