содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  ..

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЗГОВЫХ ПОЛУШАРИЙ

Тромбоз мозговых сосудов.

Самым частым типом мозговых заболеваний является группа сосуди­стых страданий. Под этим названием подразумеваются три вида поражения сосудов: тромбоз их, эмболия и разрыв с последующим кровотечением — геморагией.

Начну с разбора картины тромбоза. клиническая картина. Основной почвой для тромбоза мозговых сосудов является артериосклероз. Другие причины, как травма или инфекционный артериит, отступают далеко на второй план по своей частоте, а тромбоз на почве артериита кроме того относится уже к другой области, к области воспалительных процессов в мозгу. Этим определяется и общий тип больных такого рода.

Артериосклероз, как правило, — удел старости, поэтому большинство их — старики. Кроме возраста, появлению артериосклероза содействуют такие причины, как болезни почек, большое количество перенесенных рань­ше инфекций, алкоголизм и т. п. Так как часто все эти причины сочета­ются друг с другом, то субъекты с тромбозом — обычно старики с сильно изношенным здоровьем, потрепанные массой предшествующих вредных влияний. Чаще — это мужчины, так как по общему правилу женщины несколько меньше подвержены всем этим факторам. Если у вас есть воз­можность подробно изучить анамнез больного и вы проделаете эту всю работу, то вы ясно заметите, что острое заболевание в данном случае подготовлялось давно, что в сущности оно является только последним актом той биологической драмы, которая называется старением организма.

Ему предшествует длинный ряд отдельных признаков этого процесса, как бы длинная цепь из многих звеньев, уходящая другим концом на много дет назад. Отдельными звеньями этой цепа являются различные симптомы общего и мозгового артериосклероза, которые можно разделить на психиче­ские и физические.

Учение о психике артериосклеротиков подробно излагается в курсе психиатрии, и поэтому я ограничусь здесь только тем, что напомню вам самые грубые черты ее.

Окружающие расскажут вам, что больной за последние годы стано­вился все больше п больше раздражительным и в конце концов мог прийти в бешенство по поводу любого пустяка. В минуты раздражения, даже небольшого, он весь багровел, — кровь приливала у него к лицу. У него заметно ослабела память, и притом так, как это обычно бывает у стариков: он помнил хорошо все то, что было давно, много лет назад, и легко забывал то, что произошло совсем недавно.

Всякая умственная работа, даже привычная, стала его легко утомлять, и больной потерял к ней охоту. Можно установить при подходящих усло­виях, что вообще умственные способности больного понизились.

Параллельно с этими особенностями душевного склада развивались и физические признаки артериосклероза. Больной и физически стал легко утомляться, после самой небольшой работы или короткой прогулки стало появляться у него чувство глубокой усталости, потребность присесть пли даже прилечь и побыть некоторое время в полной неподвижности, чтобы отдохнуть.

Сон год от году стал ухудшаться, делаться коротким и тревожным.

Стали все чаще и чаще появляться головные боли разной силы, — начиная от неясного чувства какой-то несвежести в голове и кончая отчетливой болью.

Обычен бывает также шум в голове — то постоянный, то в виде присту­пов. Очень стереотипен рассказ о головокружениях. Обыкновенно они бы­вают в виде приступов — очень коротких и непродолжительных: у боль­ного на несколько секунд потемнеет в глазах, появится какое-то тягостное чувство потери равновесия, он даже действительно зашатается, если это произошло на ходу, и затем все быстро пройдет.

Изредка наблюдаются приступы состояния, близкого к обмороку, или даже настоящие обмороки.

Все это — общие явления артериосклероза, аналогичные тем общемозго­вым симптомам, о которых вы недавно слышали. Они из года в год растут, становятся сильнее с беспокоят больного все чаще и чаше. С течением вре­мени к ним присоединяются уже гнездные симптомы, появляющиеся также приступами.

Приведу в виде примера один типичный рассказ.

Два-три года назад до последнего инсульта у больного раз произошло следующее. Он сидел после обеда за столом, о чем-то разговаривал и вдруг почувствовал, что голова у него закружилась, язык стал заплетаться и в правой руке появилось онемение, — как будто бы он отлежал ее.

Все окружающие обратили на это внимание, уложили больного в по­стель, положили компресс на голову, словом, оказали первую помощь до­машними средствами. Больной полежал минут десять, немного успокоился, и все прошло. Постепенно этот инцидент забылся, и довольно много ме­сяцев ничего особенного не было: только медленно и постепенно нарастали все те симптомы артериосклероза, о которых я только что говорил.

Затем однажды приступ, только что описанный мною и уже позабытый больным, вдруг повторился. Но выражен он был уже сильнее: опять у боль­ного закружилась голова, отнялся язык, ослабели и онемели правые ко­нечности. На этот раз пришлось лежать в постели уже заметно дольше —  несколько часов, даже пришлось пригласить врача; больной вполне оправился только на следующий день.

Постепенно и этот инцидент забылся, и опять последовал ряд месяцев у когда кроме медленного усиления артериосклероза ничего особенного те наблюдалось.

А затем процесс перешагнул какую-то роковую границу, и разыгра­лась окончательная катастрофа. Иногда она выливается в форму только что описанных приступов: больной среди своих обычных занятий чувствует головокружение, у него ослабевает одна половина тела, и расстраивается речь. Сознание теряется только на самый короткий срок, а иногда весь этот инсульт вообще происходит при ясном сознании. Довольно обычен и другой тип развития болезни, а именно во сне: больной ложится спать в своем обычном состоянии, а просыпается с гемиплегией. Или последняя раз­вивается непосредственно после сна: больной проснется, начнет. одевать­ся — и падает вследствие быстро развившейся гемиплегии.

Но по какому бы типу ни развивалась болезнь, на этот раз дело будет идти уже о стойкой картине, с которой вам и придется иметь дело.

Обыкновенно перед вами будет больной с относительно ясной психи­кой: потеря сознания, особенно глубокая, как я уже сказал, наблю­дается редко и бывает непродолжительна. Однако позже вы нередко убе­дитесь, что первое впечатление было обманчиво: вы увидите некоторые изменения психики больного. Чаще это бывают периодические состояния возбуждения, иногда с легким бредом.

При физическом обследовании вы заметите прежде всего ряд призна­ков со стороны сердечно-сосудистого аппарата. Лицо у больного обыкно­венно бывает бледным и осунувшимся, артерии слабо пульсируют, пульс нередко учащен непропорционально возрасту, нерегулярен, иногда с пере­боями, кровяное давление понижено. Тоны сердца глухи, число ударов в нем не совпадает с пульсом на лучевой артерии.

Со стороны нервной системы вы чаще найдете гемиплегию обычного-церебрального типа, — с поражением подъязычного и лицевого нервов, главным образом нижнего отдела этого последнего.

Непривычного удивит в первый раз, что гемиплегия будет не спасти­ческой, как того требует схематическая картина центрального паралича, а вялой: мышечный тонус окажется даже ниже, чем на здоровой стороне. Напомню по этому поводу лишний раз, что спастические явления и вообще черты центрального паралича развиваются обычно не сразу, а известное время спустя после начала болезни. И, наблюдая больного, вы со вре­менем увидите, как он превратится в банального гемиплегика типа Вернике-Манна (рис. 123).

Чувствительность будет расстроена по типу обычной церебральной гемианестезии, уже известной вам из общей части.

Все то, что я сказал, представляет описание самой частой клинической картины тромбоза мозговых артерий. Но существует ряд других вари­антов. других типов того же страдания. Вариации эти могут касаться как продромальных явлений, так и стойкой картины, создавшейся в результате последнего приступа.

Вариации продромальных явлений наблюдаются в картине тex лёгких и преходящих инсультов, которые предшествуют самому тяжелому и самому последнему. То, что до сих пор я описывал вам в качестве этих инсуль­тов, представляет в миниатюре, если можно так выразиться, картину обыч­ной капсулярной гемиплегии, только нестойкой. Как вы узнаете вскоре, они зависят от расстройства кровообращения в районе внутренней капсулы. Но такие же расстройства могут возникать и в других районах, и соответственно этому те легкие приступы, о которых идет речь, могуг протекать под другой картиной Например у больного возникает пре­ходящая гемианопсия, что соответствует очагу в затылочных долях; преходящая двигательная афазия, что соответствует очагу в центре Брока и т. п.

С другой стороны, и стойкая карти­на после окончательного инсульта мо­жет быть различна. Кроме той капсуляр­ной гемиплегии, которую я описал, мо­жет развиться гемианопсия вследствие размягчения в затылочных долях; может развиться сенсорная афазия, если тром­боз разыграется в пределах височных долей; двигательная афазия, — если разрушенным окажется центр Брока и т. д. Коротко говоря, в конечном результате могут развиться порознь или в разных сочетаниях все те очаговые симптомы, о которых я вам говорил, излагая общую симптоматологию болезней головного мозга. течение. Та или иная картина остается некоторое время стацио­нарной: следовательно, если в виде примера взять самый частый тип — гемиплегию с гемианестезией, то известное время будет полная вялая гемиплегия.

Затем картина начинает проделывать известный цикл развития, на­чинает постепенно изменяться. Перемены эти идут в двух направлениях Во-первых, степень паралича медленно убывает, сила в конечностях нара-

Рис 123 Правосторонняя гемиплегия стает, обнаруживается, стало быть, известная степень улучшения в состоя­нии больного. С другой стороны, постепенно выступают черты центрального паралича: мышечный тонус в парализованных конечностях постепенно повышается, повышаются сухожильные рефлексы, появляются рефлексы патологические и, наконец, контрактуры хорошо уже известного вам це­ребрального типа. В конце концов с постели встанет и начнет ходить типич­ный гемиплегик, который в таком состоянии останется уже на всю свою жизнь. Это не будет полное выздоровление, но не будет и та полная беспо­мощность, которая характеризовала начало болезни. Это будет нечто сред­нее, — выздоровление с изъяном, с известной степенью инвалидности.

Такое течение свойственно большинству случаев, а небольшое мень­шинство дает отклонения в ту и другую сторону. Изредка приходится видеть исключительно тяжелое течение. Больной много месяцев лежит в постели, у него развиваются громадные контрактуры и вообще исключительно тяжелые спастические явления, он так и не научается ходить без посторонней помощи. Немного чаще наблюдается сравнительно более благо­приятный исход: спастические явления бывают выражены слабее, инвалидность со­образно с этим меньше, и больные иногда даже возвращаются к своей, порою очень трудной, работе. патологическая АНАТО­МИЯ. Изучение мозга людей, погибших с картиной тромбоза, открывает измене­ния как в пределах очага некроза, так и в здоровых участках. Так называемые здоровые участки представляют картину мозга, которая наблюдается у стариков с тяжелым склерозом артерий (рис. 124). Как правило, имеются изменения в оболочках: они утолщены, склерозированы, нередко сращены с веществом мозга, изредка содержат скудный инфильтрат различного кле­точного состава. Сосуды их склерозированы. В общем все эти изменения составляют картину хронического менингита — этого почти постоянного спутника старости, — по крайней мере в ее особенно тяжелых формах. В самом мозговом веществе сосуды поражены артериосклерозом, и вокруг них во многих местах наблюдаются очаги разрастания и склероза невроглии — так называемый периваскулярный глиоз.

Вообще глия в некоторых районах представляет различные типы изме­нений, сводящиеся к ее разрастанию и склерозу.

В нервных клетках бросается в глаза большое количество темно-бурого пигмента — этого второго спутника старости, — а также всевозможные

Рис 124 Склероз сосудов мозга. изменения клеточной структуры: формы и величины клеток, зернистости Ниссля, нейрофибрилл и т. д.

В зависимости от всех этих изменений страдает питание и нервных во­локон, которые вследствие этого местами претерпевают все степени атрофии — вплоть до полной гибели и рассасывания.

В одном из участков этого старчески и артериосклеротически изменен­ного мозга находится очаг размягчения. В пределах его все ткани — нерв­ная, глиозная и соединительная с сосудами — представляют картину не­кроза и распада, и под микроскопом вы увидите клеточный детрит, изме­ненную кровь и фагоцитарные элементы — так называемые зернистые шары. Вокруг очага глия и сосуды образуют кольцо процессов характера про­грессивного: и глиозные клетки, и клетки сосудистого эндотелия увеличи­ваются в объеме и размножаются. В результате этого вокруг очага обра­зуется как бы особая оболочка из двух слоев: наружного — глиозного и вну­треннего — соединительнотканного. Помимо клеток этой оболочки здесь можно встретить в большом числе еще зернистые шары, переполненные кле­точным распадом. Довольно обычно также кольцо реактивной воспалитель­ной инфильтрации и отека. Последний иногда захватывает даже все пора­женное полушарие или большую часть его. С течением времени ткань очага, если некроз ее был полный, рассасывается, и образуется киста с двуслой­ной стенкой, выполненная серозно-кровянистой жидкостью. Если же очаг был мал и ткань в его пределах не совсем погибла, то кисты может не быть, а погибшие клеточные элементы заполняются разросшейся и склерозированной глией: получается нечто аналогичное рубцу. патогенез.

Механизм клинических симптомов сравнительно легко понять. Общий физический и психический упадок, быстрая утом­ляемость, плохой сон, — все это — выражение, во-первых, процесса одрях­ления организма, а, во-вторых, параллельно идущего с этим артериоскле­роза. Интимная сущность обоих их неизвестна сейчас, но последний — артериосклероз — в грубом виде надо представлять себе таким образом» что он влечет малокровие мозга, плохое его кровоснабжение. Этим со­здается недостаточное питание нервной ткани, выражающееся в тех призна­ках упадка, о которых я недавно говорил.

Отдельного упоминания требуют те легкие, но повторные инсульты,, которые предшествуют главному. Для них есть два объяснения. Одно видит суть процесса в игре вазомоторов мозга. И у молодого человека со здоро­выми сосудами, и у старика с артериосклерозом артерии пульсируют, т. е. расширяются и сокращаются в известных пределах прежде всего под влиянием работы сердца. Но кроме того на величину пульсового размаха, на его амплитуду и у того и у другого влияет масса перемен в физическом состоянии организма, а сверх того различные психические процессы — в том числе эмоции и аффекты. Известное сочетание этих влияний может сильно увеличить размах пульсации: сосуд может резко расширяться в своей диастоле и необычно резко сокращаться в систоле. В последней он может кроме того застыть на короткое время, т. е. дать на минуту то, что назы­вается спазмом сосуда. Здоровый сосуд при самом сильном спазме сохра­нит достаточный просвет для прохождения крови. В склерозированием же сосуде с утолщенными стенками сильный спазм настолько сузит просвет, что почти прекратит доступ крови. И так как это будет именно спазм, а не обычная пульсация, то положение создастся приблизительно такое, как если бы этот сосуд на одну-две минуты был перевязан лигатурой, а затем вновь освобожден. Что получится, если в нервной ткани прекратится кровообращение хотя на короткое время?

По отношению к периферической нервной системе это каждый из вас испытал на себе, когда он, «отлеживал» руку или «отсиживал» ногу. Меха­низм «отлеживания» и «отсиживания» состоит в том, что вследствие непра­вильной позы сосуды руки или ноги сдавливаются, и кровоснабжение нер­вов на короткое время прекращается. Вы знаете результаты такого прекра­щения: вы чувствуете слабость, т. е. парез в конечности, и различные рас­стройства со .стороны чувствительности. Затем кровообращение восстана­вливается, и все расстройства проходят.

Спазм мозгового сосуда, питающего, например, внутреннюю капсулу, сделает то же самое с центральными проводниками движения и чувствитель­ности: создаст двигательную слабость и чувствующие расстройства в одной половине тела. Затем наступит расслабление сосуда, кровообращение вос­становится, нервная ткань придет к норме, и все расстройства исчезнут.

Другое объяснение считает такие приступы клиническим выражением повторных кровоизлияний и размягчении, но только мелких. Основывается оно на том факте, что наряду со свежим очагом размягчения на аутопсии иногда находят следы мелких старых очагов в разных местах мозга. А кли­нически в анамнезе отмечались повторные легкие инсульты. Мне кажется, что оба объяснения верны и что механизм разбираемого явления двоякий: в одних случаях дело идет действительно об образовании мелких очагов тромбоза или кровоизлияния, в — других об игре вазомоторов. Во всяком слу­чае объяснять все повторными органическими процессами нельзя, так как наличность таких мелких старых очагов далеко не является правилом.

Механизм стойких явлений после окончательного инсульта понятен без особых объяснений: их создает главный очаг размягчения. Рассасывание отека и реактивного воспаления объясняет некоторый регресс в картине болезни. А дальше вступает в свои права закон приспособляемости орга­низма к новым условиям, создающий иллюзию кой-какого улучшения с те­чением времени. патогенез анатомических изменений ясен сам собой. Мозговые артерии по своему анатомическому плану являются конечными, или по крайней мере со слабо развитыми анастомозами. Закупорка одного ствола лишает всю нервную ткань в пределах его бассейна притока крови, в результате чего возникает анемический некроз. Некротическая ткань является как бы посторонним телом по отношению к нервной системе и вызывает вокруг себя, во-первых, реактивное воспаление, а, во-вторых, — образо­вание отграничивающей мембраны, наподобие той, которая бывает вокруг посторонних тел, абсцессов и т. д.

Но зато основной механизм того процесса, который создает образова­ние тромба, в настоящее время совершенно не выяснен. Необходимым условием прежде всего является изменение сосудов в виде артериосклероза или артериита. Однако же это условие хотя и необходимо; но недостаточно: не всякий артериосклеротик имеет тромбоз. Нужно, очевидно, еще какое-то другое условие для того, чтобы вызвать образование тромботического сгу­стка. Это последнее условие остается до сих пор неуловимым, и о нем можно только гадать. За последние годы обратили внимание на такие редкие слу­чаи, когда больной по какой-нибудь причине делал несколько раз анализ крови перед инсультом, не подозревая, что последний произойдет. И заме­чательно, что гематологическая картина перед инсультом представляла по­рою резкие изменения, которые затем постепенно проходили. Такие исклю­чительные наблюдения невольно подсказывают догадку, что дело идет о каких-то болезнях крови, быть может еще неизвестных, результатом кото­рых является наклонность к образованию тромбов.

И тогда остался бы последний вопрос: почему у человека со склерозом вcex вообще сосудов закупоривается только один какой-нибудь сосуд? По поводу этого вопроса трудно даже гадать, если не считать за объяснение то, что часто говорят в таких случаях: закупоривается тот сосуд, который больше других склерозирован.

Этиология. Согласно с последним рассуждением под этиологией тромбоза можно подразумевать только учение о причинах артериоскле­роза, так как других моментов мы не знаем. О причинах склероза сосудов вы слышали уже столько раз, что подробно говорить на эту тему нет нужды: можно только перечислить самые главные из них. Это прежде всего возраст, который роковым образом всегда и всех ведет к артериосклерозу. Затем ряд инфекционных болезней, из которых самой дурной славой поль­зуется сифилис и отчасти туберкулез. Дальше идут болезни, связанные с нарушением обмена веществ: хронический нефрит, диабет, подагра. Потом различные экзогенные интоксикации, вроде алкоголизма, черезмерного курения, хронического отравления свинцом и т. п. Дальше этот ряд про­должается за счет все более и более спорных факторов: умственного и физического переутомления, душевных волнений, наследственного пред­расположения и т. д. Каждый из этих моментов, а чаще всего сочетание их может дать основу для тромбоза в виде резкого мозгового артерио­склероза. лечение и прогноз.

Лечение тромботического инсульта рас­падается на несколько частей. Прежде всего дело идет о первой помощи непосредственно после инсульта, что предполагает возможно более точный диагноз.

Сколько-нибудь-глубокое коматозное состояние при тромбозе наблю­дается редко, и потому какой-нибудь борьбы в этом направлении вести не приходится. Больного нужно освободить от лишнего платья и удобно поместить на кровать. Следует сделать клизму, чтобы очистить кишечник,. а при сильном задержании мочи, которое иногда наблюдается у стариков,. осторожно и технически правильно опорожнить катетером пузырь. Грубой ошибкой будут всякие процедуры типа кровопускания: венепункция, венесекция, пиявки и т. п.

Такие меры иногда превращают легкий инсульт в тяжелый. Наоборот, слабая и неправильная деятельность сердца, частая в этот период, дает показание к назначению сердечных средств, возбуждающих и регулирую­щих работу этого органа.

Приблизительно со 2-го дня можно уже перекладывать больного, чтобы избежать гипостатической пневмонии и пролежней. Для предупреждения последних нужно поместить больного на круг или на водяной мат­рац и тщательно обтирать простым или камфорным спиртом самые опасные в этом отношении места, т.е. ягодицы и крестец. Нужно не забывать о хо­рошем уходе за полостью рта. Питание должно состоять в первые дни исключительно из жидкой пищи — молочных супов или мясного бульона. Если больной плохо глотает или его трудно кормить по какой-нибудь дру­гой причине, то нет нужды особенно хлопотать об этом первые несколько дней: вспомните тяжелых инфекционных больных, например тифозных,,, которые подолгу остаются почти без всякой пищи. В дальнейшем можно при­менять искусственное питание через прямую кишку и в самом крайнем случае через желудочный зонд. По мере стихания острого периода насту­пает полоса борьбы с результатами инсульта. Из внутренних средств на. первом плане надо поставить применение иода. Его дают в виде йодистого-натра — 3 ложки раствора из 6,0:200,0 или в виде Т-га jodi по, 4 — 10 капель 3 раза в день. Этим имеется в виду повлиять на самый процесс арте­риосклероза, — частью смягчить его, частью задержать его дальнейшие шаги.

Позже недурное влияние оказывает периодическое применение диуре­тина 3 раза в день по 0,5 в течение 2 — 3 недель.

Изредка можно давать обычные снотворные по поводу бессонницы.

Диета надолго, если не навсегда, должна быть преимущественно вегетарианской и бедной солью. Из физических процедур хорошо помогает легкий массаж парализованных конечностей и пассивная гимнастика: этим немного смягчается степень будущих контрактур и артропатий: При этом не надо забывать о сердце: не в меру усердный и долгий массаж при плохом сердце иногда плохо действует на последнее — вплоть до вызыва­ния ангинозных припадков. Обычно применяют электризацию парализованных мышц. Чаще всего она выполняется так неумело, что вообще никакого влияния кроме психического оказывать не может. Если же ее производить технически правильно, — вызывая сокращение отдельных мышц электро­дом-прерывателем, — то, пожалуй, имеет смысл раздражать те мышечные группы, которые у гемиплегиков ослаблены больше других, — стало быть,. разгибатели на руке и сгибатели на ноге.

Полезно осторожное и правильное водолечение — в виде ванн темпера­турою 28 — 30° длительностью 5 — 10 минут. В ванну можно класть морскую соль или хвойный экстракт. После ванны нужен полный покой в течение 1 — 2 часов, лучше всего в постели. Такие ванны нужно применять курсами продолжительностью в 1 — 1,5 месяца по 3 раза в неделю. Последний акт лечения — это меры, направленные для борьбы с артериосклерозом и для предупреждения новых инсультов. Здесь на первом плане нужно поставить ту диету, о которой я уже сказал. Ее больной должен соблюдать по­жизненно, может быть только изредка позволяя себе некоторое от­ступление. Должно быть категорически воспрещено курение, употребление спиртных напитков, крепкого кофе и чаю, острых приправ и закусок и т. п.

Должна быть ограничена тяжелая умственная работа. Однако переход на полное безделье нежелателен, так как в этом случае больные часто делаются ипохондриками. На основании и своего и литературного опыта я советую таким больным постоянный прием малых доз иода после того, как картина болезни приняла стойкий характер. Практически лучше всего завести такое правило, чтобы больной принимал йод с 1-го по 20-е-число каждого месяца, а с 20-го по 1-е делал перерыв. На летние месяцы,, когда жара и соблазн фруктов делают тягостными приемы йода, их можно прекращать. Дневная доза для йодистого натра — 1,0, а для Т-га jodi 12 капель.

Мне остается коснуться вопроса о предсказании для таких больных. Он тесно сплетается с вопросом о теперешней терапии, и разрешение его невозможно без критического разбора последней. Если за исходный пункт рассуждения взять типичный случай капсулярной гемиплегии, то в основе клинической картины будет лежать перерыв пирамидных путей Очагом размягчения. Полное выздоровление получилось бы в том случае,-если бы в волокнах пирамидного пути наступило возрождение, если бы перерванные волокна опять доросли до самых клеток спинного мозга. Но вы уже знаете, что возрождение центрального нейрона, возможное прин­ципиально, фактически не происходит в таких пределах, чтобы от этого по­лучался какой-нибудь Практический результат. Оно не происходит произ­вольно, под влиянием сил самого организма, его мы не можем и вызвать искусственно, стимулируя силу роста в пирамидных клетках. К этой последней задаче мы, по-видимому, сейчас начинаем подходить; когда она будет разрешена в полном объеме, гемиплегики будут вылечиваться полностью и без остатка. Но сейчас она еще не разрешена, и этим определяется предска­зание для гемиплегика: полного выздоровления у него не наступит. Наша современная терапия в этой области является, следовательно, системой паллиативов, облегчающих состояние больного, но не вылечивающих его вполне. Смысл же последующих мероприятий — диеты, режима и длитель­ного йодирования — сводится к тому, чтобы задержать дальнейшее развитие артериосклероза и предупредить новые, повторные инсульты.

Мозговая эмболия.

После артериосклеротического тромбоза следующую хорошо закончен­ную картину дает эмболия мозговых артерий. клиническая картина. Из какого-нибудь источника — чаще всего из сердца — эмбол заносится в одну из мозговых артерий и за­купоривает ее. Конечный результат получится тот же, что и при тромбозе: анемический некроз нервной ткани в пределах бассейна закупоренного со­суда. В общих чертах, следовательио, status у больного будет тот же, что и при тромбозе, и разница будет главным образом в условиях возникнове­ния и развития болезни. Все это станет вам понятней и наглядней, если я сохраню свой обычный план и опишу типичный случай.

Эмболы в громадном большинстве случаев заносятся из сердца: по­этому как тип ваш пациент будет сердечный больной — у него будет по­рок сердца или эндокардит. Вы знаете уже, что пороки сердца составляют удел главным образом молодого возраста поэтому, как правило, ваш пациент будет молодой человек, что сразу резко его отличает от субъектов с тромбозом, т. е. стариков. Инсульт у него развивается без всяких предве­стников, так как отрывание мелкого кусочка разращений из сердца, очевидно, ничем не может дать знать о себе заранее. В этом отсутствии всяких предвестников заключается второй признак, отличающий эмболию от тром­боза, которому, как вы уже знаете, предшествует длинный ряд продромаль­ных явлений. Поэтому среди кажущегося полного здоровья больной вдруг теряет сознание и падает. В дальнейшем он остается в таком бессознательном состоянии довольно долго — несколько часов, а изредка даже несколько дней. Следовательно общие явления инсульта здесь довольно тяжелы. И это будет еще один дифференциально-диагностический признак, заметно отличающий бурное развитие эмболии от вялого течения тромбоза.

Слишком быстрое обескровливание мозга, не успевшего заранее приспособиться к анемии, как это бывает у артсриосклеротиков, влияет на нервную ткань, как своего рода удар, т. е. прежде всего раздражает ее. Поэтому сравнительно не особенно редко у больного, впавшего в бессознательно? состояние, возникают судороги в парализованной половине тела. И эта на­личность явлений двигательного раздражения, очень редкая при тром­бозе, также является лишним дифференциально-диагностическим призна­ком. Через то или другое время больной придет в себя, и вы найдете у него такую же картину гнездных явлений, как и при тромбозе. Чаще всего это бывает гимиплегия известного уже вам церебрального типа с гемианестезией. Наблюдение показывает, что гемиплегия чаще бывает правая, — соот­ветственно тому, что излюбленным местом для заноса эмбола является левая (а. fossae Sylvii). Обращает на себя внимание обильное развитие расстройств чувствительности — как объективных, так и субъективных — в виде болей и парестезий. Очень часты также изменения психики — легкая спу­танность сознания и бред с двигательным возбуждением.

Я вам изобразил самый частый тип эмболического инсульта. Как и при тромбозе, самый частый тип не является единственным: наряду с ним наблюдаются и другие вариации. Эти вариации касаются, во-первых, той клинической картины, какая получается после исчезания острых явлений инсульта. Говоря вообще, эмбол может попасть в любую артерию, и по­тому картина гнездных явлений выпадения может быть различна. В нее могут входить и гемианопсия, и различные виды афазии, и кортикальные моноплегии, словом любой из гнездных симптомов — изолированный пли в сочетании с другими. Разумеется, сочетания эти не могут быть со­вершенно беспорядочными: сочетаться могут только такие симптомы, анатомическая подкладка которые лежит в пределах бассейна. закупо­ренного сосуда. Все эти картины наблюдаются также, но гораздо реже по сравнению с обычной гемиплегией и гемианестезией. Во-вторых, вариации могут касаться источника эмболии, а стало быть, и картины, предшествую­щей инсульту. Эмболы могут заноситься из вен полости таза у женщин во время родов, когда имеют место и обширные кровотечения и остановка их путем тромбоза. Обрывки этих свежих тромбов могут заноситься в мозг.по-видимому путь их таков: эмбол по венозной системе попадает в правое предсердие, затем через foramen ovale, которое бывает не осо­бенно редко, в левое предсердие, затем в левый желудочек и наконец в мозг. Поэтому вы изредка можете увидеть у рожениц острый инсульт эмболической природы. Тяжелые инфекции иногда дают марантические тромбы в сердце, обрывки которых в свою очередь дают мозговые эмболии. Таков механизм острых эмболических инсультов, например, при тяжелом дифтерите, пневмонии и т. п.

Изредка встречаются жировые эмболии в связи с обширными переломами костей или ортопедическими операциями. В связи с последним типом слу­чаев закончу этот перечень еще одной печальной категорией, — когда эм­болия возникла из-за медицинского вмешательства. Сюда относятся воздуш­ные эмболии при лечении легочного туберкулеза пневмотораксом и жировые эмболии при инъекциях различных масляных растворов.

Течение.

Внезапная закупорка мозгового сосуда дает между про­чим отек окружающих тканей. Вот почему после эмболии можно заметить период некоторого усиления некоторых симптомов и выявления других: все это — результат образования зоны отека и также реактивного воспаления вокруг очага. В дальнейшем эти реактивные явления стихают, чему клини­чески соответствует известное улучшение, а затем устанавливается вполне стойкая картина, подобно тому как это наблюдается при тромбозе. Вряд ли надо особенно подробно напоминать вам о той эволюции, которую проде­лывают параличи: из вялых они превращаются постепенно в спастические с церебральными контрактурами, которые почему-то при эмболии выражены особенно сильно.

Патологическая анатомия.

Большинство субъектов, по­гибших от мозговой эмболии, — молодые люди, и потому за исключением очага размягчения крупных изменений в их нервной системе не наблю­дается. Что же касается очага, то он ничем особенно не отличается от того, что я уже описал, когда говорил о тромбозе: в обоих случаях дело идет об анемическом некрозе известного участка мозга. Только такого склероза мозговых сосудов, как при старческом тромбозе, здесь обычно не встречается. патогенез в данном случае легко понять. Здесь пришлось бы повторить почти все то, что говорилось по поводу тромбоза. Отдельного упоминания заслуживает механизм тяжелых общих явлений инсульта, но и по этому поводу я уже бегло высказался. Суть дела в том, что при эмболии нет такой длительной и постоянной подготовки мозга к плохому питанию, как при тромбозе. Закупорка сосуда происходит внезапно и неожиданно, а потому травматизация всего мозга и обреченной на гибель части его бы­вает особенно сильна такой своей неожиданностью. В этом функциональном моменте, заключается, вероятно, одна из главных причин того тяжелого-общего оглушения, которое характерно для эмболического инсульта.

К нему пытаются прибавить иногда другие кой-какие моменты механи­ческого характера. Например рисуют такую картину. Представьте, что-в артерию Сильвиевой борозды проник эмбол и там застрял. В тот же миг вся кровь, находящаяся по ту сторону эмбола, ниже его по течению крови, отсосется венами. Весь артериальный бассейн запустеет, и стенки артерий спадутся вследствие этого отсасывания крови. Тогда нервная ткань, которая удерживалась в своем обычном положении этими раздутыми сосудами, сдви­нется с места и расползется в разные стороны, чтобы заполнить пустоты после спадения сосудов. Такой сдвиг нервной ткани, ее перемещение яв­ляется крупным травматизирующим моментом для нее; выражением этой травматизации является тяжелый шок, общее оглушение, свойственное эмболическому инсульту.

Дальше следует коснуться некоторых общих вопросов, связанных уже с этиологией разбираемого страдания. Я сказал, что подавляющее большин­ство эмболий — до 90% по некоторым статистическим сводкам — связано с пороком сердца и возникает из этого именно органа. Особенно дурной славой в этом отношении пользуется митральный стеноз, чаще всего дающий эмболии. Остальные 10% распределяются между всеми остальными видами. этиологии, о которых я уже вам говорил. Для эмболий есть любимое место — a. fossae Sylvii. Закупорка этого сосуда составляет подавля­ющее большинство всех вообще случаев эмболии — около 80%, а осталь­ные 20% падают на все другие отделы мозговых полушарий, на мозговой ствол и на мозжечок. Левая a. fossae Sylvii закупоривается чаще правой, чему соответствует преобладание правой гемиплегии.

Эмболия может наблюдаться в любом возрасте, но главная масса па­дает на 3-й десяток лет. Чаще эмболия почему-то бывает у женщин. Основ­ными причинами, следовательно, являются все те, которые дают пороки сердца; они настолько вам известны, что говорить о них нет смысла. Другие этиологические моменты уже перечислены мною при описании клинической стороны болезни. лечение и прогноз.

Здесь я также могу сослаться главным образом на то, что я говорил по поводу тромбоза. Техника лечения инсульта требует только особого внимания к сердцу — самому заинтересованному в этом случае органу. Когда сформируется стойкая картина, нужно быть осторожным с массажем, чтобы не усилить сердечных расстройств. Это же обстоятельство надо учитывать и в вопросе о водолечении. При эмболии не имеет смысла усиленное йодирование, применяемое при тромбозе. Вопрос о диэте решается уже исключительно в связи с состоянием сердца, а не с ге­миплегией. В общем я бы сказал, что лечение последствий эмболии лучше проводить при участии терапевта, советы которого здесь гораздо важнее, чем в случаях тромбоза. Окончательное предсказание здесь еще хуже, чем при тромбозе: помимо безнадежности гемиплегии здесь обычно дело идет о тяжелом сердечном больном со всеми теми опасностями для жизни, кото­рые свойственны их основному страданию.

Мозговое кровоизлияние. клиническая картина.

Третий тип сосудистых заболеваний — разрыв сосудов с последующим кровоизлиянием — вы усвоите сравни­тельно легко, зная два предшествующие. Разрыв мозгового сосуда предпола­гает два условия: 1) их склероз и 2) повышенное кровяное давление. О при­чинах, создающих эти два условия, вы слышали много раз; поэтому я не-буду снова говорить о них, а просто попрошу вас запомнить два указанных момента. Они определяют в самых общих чертах тип таких больных; это — старики-артериоскдеротики с высоким кровяным давлением.

Предвестники собственно самого инсульта или отсутствуют вовсе или бывают выражены слабо и недолго — за немного минут до него. В послед­нем случае больной чувствует как бы прилив крови к голове, головокруже­ние, ему становится трудно говорить, язык у него заплетается, он путает слова. Все это, повторяю, если и бывает, то продолжается несколько минут» а затем больной теряет сознание. Иногда при этом он вскрикивает, иногда успевает присесть или прилечь, иногда же без всяких предвестников падает с каким-то хрипением и теряет сознание. Такое коматозное состояние длится долго — много часов, сутки и даже несколько дней. В этом смысле можно сказать, что общие явления инсульта при кровоизлиянии очень тяжелы — тяжелее, чем при эмболии.

Если вам придется подавать помощь больному в период коматозного состояния, то вы увидите пожилого человека, часто ожирелого, с багровым и как бы распухшим лицом, гиперемированной конъюнктивой глаз, сильно пульсирующими венами на шее. Пульс чаще всего бывает замедленный, пол­ный и обнаруживает явно повышенное давление. Дыхание стерторозное, хриплое, временами прерывается своеобразными шумными выдохами на­подобие того, какой мы делаем по окончании трудной физической работы. Голова часто повернута в сторону очага и упорно принимает такую позу, несмотря на все попытки придать ей нормальное положение. Глаза также отведены в ту же сторону; больной, как говорит старое сравнение, «смотрит на свой очаг». Такая поза головы и глаз называется, как вы помните, «содружественным отклонением». Вследствие глубокого помрачения сознания больной бывает неопрятен — не удерживает испражнений, упускает под себя мочу; температура часто бывает несколько ниже нормы. Спустя извест­ное время больной постепенно приходит в себя, и тогда опять обнаружи­вается картина тех или иных гнездных явлений, уже хорошо известных вам по изучению тромботического и эмболического инсультов. Чаще всего это бывает гемиплегия капсулярного типа, или гемианопсия, пли сочетание их. Гораздо реже наблюдаются другие комплексы очаговых симптомов.

Разберу несколько подробнее самый частый синдром — гемиплегию с гемианестезией. Она носит черты обычной церебральной гемиплегии, т. е-кроме конечностей пораженными оказываются лицевой нерв — главным об­разом его нижний отдел — и подъязычный нерв. Паралич первое время, как вы уже знаете, бывает вялым, без повышения тонуса и без патологических рефлексов. Содружественное отклонение головы и глаз к этому времени обыкновенно проходит. Чувствительность расстроена по типу церебральной гемианестезии. Обычны боли в суставах парализованных. конечностей — произвольные, при давлении и при пассивных движениях. Рефлексы в пределах нормы. Довольно часты расстройства снмпатической системы парализованная половина на ощупь теплее, чем здоровая, в ней наблюдается усиленная потливость. Тазовые органы в это время приходят к норме. Психика сначала представляется измененной не так сильно, как при эмбо­лии и тромбозе: обыкновенно наблюдается некоторое общее ослабление ее, а также сильная раздражительность.

Затем начинается эволюция этой картины. Постепенно развиваются спастические явления и контрактуры в парализованных конечностях, по­вышаются сухожильные рефлексы, и появляются рефлексы патологические, несколько регрессируют расстройства чувствительности. Изменяются и сим­патические расстройства: парализованные конечности делаются на ощупь холоднее, чем здоровые, становятся синюшными и несколько отечными.

В конце концов на ваших глазах формируется картина типичного гемиплегика с распределением паралича по типу Вернике-Манна, с типич­ными контрактурами, с гемиплегической походкой

Между прочим афазия наблюдается гораздо реже, чем при тромбозе, соответственно тому, что фокус обычно локализуется гораздо глубже в белом веществе

Я уже сказал и еще раз повторю, что такая картина очаговых явлений — самая частая, но не единственная. Наряду с ней существуют и другие, в зависимости от места кровоизлияния. Второй по частоте является комбинация гемиплегии с гемианопсией или даже одна гемианопсия. Го­раздо реже получаются симптомы выпадения со стороны других участков полушария Особого упоминания заслуживает серодиагностика геморрагии Она сейчас еще находится в зачаточном состоянии, и о ней еще рано говорить как о прочно установленном методе исследования, но, по-видимому, она обе­щает много, и потому стоит познакомиться даже с этими обрывками сведений, хотя бы они были и неполны и спорны. Некоторые авторы наблюдали, что сыворотка крови у субъектов с геморрагией дает положительную реакцию Абдергальдена с фибрином, т. е. переваривает его. Точный смысл этого яв­ления сейчас еще трудно понять, по-видимому кровь у таких больных серь­езно изменена в своем химическом составе и имеет какие-то разрушительные свойства, которых не бывает в норме Вероятно в том же смысле надо толко­вать и другое наблюдение: сыворотка крови в течение недели после инсульта обнаруживает своеобразную флуоресценцию, не существующую в норме. Спинномозговая жидкость окрашена в желтоватый или красноватый цвет, обнаруживает плеоцитоз — сначала за счет полинуклеаров, а позже — лимфоцитов.

Течение.

Я уже сказал, как развивается первая стадия болезни — острый инсульт с коматозным состоянием — и как она переходит в стадию стойких гнездных явлений. В дальнейшем картина остается приблизительно однородной на всю жизнь больного, если не считать небольшого улучшения под влиянием терапии. Наблюдение показывает, что субъекты, перенесшие одно кровоизлияние, имеют наклонность к повторению инсульта: сравни­тельно не редко у них бывает со временем кровоизлияние в другой участок того же полушария или даже в другое полушарие. О том, какие клинические картины получаются в таких случаях, я вам скажу немного позже.

Особого упоминания заслуживает довольно частое осложнение первых дней болезни — бронхопневмония. Мышцы туловища тоже поражаются при гемиплегии, хотя обнаружить эти параличи нелегко. При таких усло­виях дыхательные движения, а, стало быть, и вентиляция легких соверша­ются не вполне нормально. Неподвижная поза больного способствует об­разованию гипостазов в легких. А случайные попадания пищевых частиц, питья и слюны в легкие на почве не вполне правильного в первые дни гло­тания дополняют все эти факторы таким образом, что дают повод к развитии бронхопневмонии. Последнее страдание между прочим дает довольно большой процент смертности в первый период болезни.

Патологическая анатомия.

Состояние мозга больных, погибших от геморрагии, в общем походит на изменения, наблюдаемые при тромбозе, это — мозг старика-артериосклеротика с теми особенностями, о которых я говорил при описании тромботического инсульта. Есть только одна отличительная черта, — непостоянная, по-видимому, но частая: это наличность мелких, милиарных аневризм. Их бывает иногда довольно много, они выражены на сосудах и серого и белого вещества, облепляя их иногда наподобие гроздьев винограда Величина их чаще всего очень небольшая, и нужны особые технические приемы, чтобы сделать их на целом мозге ви-

Рис. 125 Очаг размягчения после кровоизлияния.

Рис. 126. Кровоизлияние в мозг.

 димыми. Разумеется, под микроскопом они обнаруживаются легко. Но при этом же способе исследования выясняется, что одни из них являются на­стоящими аневризмами, а другие ложными. Среди мозгового полушария с такими изменениями лежит сгусток кровоизлияния разной величины в разных случаях, порой достигая величины куриного яйца. небольшого яблока и даже кулака взрослого человека (рис. 125, 126) Центральные части очага состоят из измененной крови, кровяного пигмента и распада окружающей ткани, нервной и глиозной (рис 127, 128 на табл. VI). Края очага в острой стадии представляют ряд переходов от некробиоза до совершен­но целой ткани. В этой же стадии можно видеть кольцо реактивного воспаления и отека. Нередко отек распространяется так далеко в стороны от очага, что занимает все большое полушарие, а иногда даже и здоровое, — вообще все содержимое черепной коробки. С течением времени все реак­тивные явления стихают, сгусток кровоизлияния рассасывается, и по краям очага формируется стенка такого же типа, как вокруг очага раз

Рис. 127. Гемосидерин Кровоизлияние в головном мозгу (гемат-эозин). (Преп И-та пат. анат. САГУ.) а — очаг кровоизлияния, b — гемосидерин

Рис. 128. Свежее кровоизлияние в головном мозгу (гемат-эозин) а — очаг кровоизлияния. мягчения. В результате этого образуется киста, или наполненная выпотом, или спавшаяся иногда до такой степени, что стенки ее срастаются в ре­зультате слипчивого воспаления. патогенез и этиология.

Клинический патогенез после всего того, что вы уже слышали об инсультах другого происхождения, особо подробного разбора не требует. Гнездные явления в периоде стойкой картины зависят от локализации очага. Острые же явления инсульта, особенно их тяжелая форма, объясняются характером травмы мозгового вещества: одна часть нервной ткани в самый короткий срок рвется и разда­вливается струёй хлынувшей крови, а другая получает как бы механический удар в момент кровоизлияния. Делались попытки на основании законов физики вычислить силу этого удара, и цифры получались довольно большие.

Механизм содружественного отклонения головы и глаз точно до сих пор не выяснен; по-видимому, он неоднороден, и в данном случае, вероятно, зависит от паралича мышц, вращающих голову и глаза в сторону гемипле­гии. Его, стало быть, в упрощенном виде можно рассматривать как часть гемиплегии, причем мышцы здоровой стороны берут перевес и создают как бы временную контрактуру. Гораздо труднее представить механизм самого разрыва сосуда. Обыкновенно принято думать, что он связан с повышением кровяного давления и атероматозом сосудов: измененные сосуды не выдерживают высокого давления и где-нибудь разрываются. Порчу сосудов со­здают все пережитые больным вредные влияния, а также старость. Что же касается повышенного кровяного давления, то его связывают или с изме­нением самого сердца, обычным в позднем возрасте, или со сморщенной дочкой, очень частой в таких случаях. Другими словами, кровоизлияние принято объяснять чисто механическими факторами в процессе кровообра­щения. Разумеется, роль этих моментов отрицать нельзя, но трудно думать, чтобы ими исчерпывался весь механизм инсульта. Высокое давление бы­вает и при тромбозе, а с другой стороны, кровоизлияние иногда происхо­дит во сне, когда давление понижается. Артериосклероз вообще составляет правило для старости, а высокое давление в позднем возрасте наблюдается очень часто; между тем мозговые кровоизлияния в конце концов соста­вляют ничтожный процент среди общей массы болезней.

Одно время было в моде представление об особой конституции, предрас­полагающей к геморрагиям. Ее называли habitus apoplecticus и описывали только в самых общих, чисто внешних чертах: это — невысокие люди, ожире­лые, широкоплечие и плотные, с короткой шеей, постоянно с багровым ли­цом, чему соответствует будто бы постоянное полнокровие. Они горячего, вспыльчивого темперамента, раздражительные и очень подвижные, несмотря на свою полноту. Такой тип людей действительно существует, и у них наблюдаются кровоизлияния. Но они наблюдаются и у людей совершенно противоположного склада: высоких, жилистых, худых стариков с бледным лицом, флегматичных и по-стариковски медлительных.

Следовательно самый факт существования одной конституции, предрасполагающей к геморрагиям, не доказан: субъекты с кровоизлияниями принадлежат, вероятно, к нескольким разным конституциям, а объединяет их что-то общее и довольно редкое. То, что я вам говорил по поводу серодиагноза кровоизлияния, если и не отвечает прямо на поставленный вопрос, то по крайней мере отвечает как бы намеком. Видимо дело идет о какой-то болезни крови, о каких-то изменениях ее химических свойств, вследствие которых она приобретает способность переваривать то, что в норме ей не под силу переваривать. Мыслимо, что она разъедает и стенки кровеносных со­судов, создавая в них сначала ложные и истинные аневризмы, а в конце концов и прободение стенок. В чем состоит эта болезнь крови, откуда она возникает и каковы ее причины, — на все эти вопросы сейчас нельзя отве­тить даже приблизительно.

Лечение и прогноз

В вопросе о терапии кровоизлияния нужно выделить главным образом острый период. В это время уместны кро­вопускания в виде венепункции, пиявок на область сосцевидного отростка, даже простое кровопускание посредством надреза. Неуместны клизмы, ко­торые могут еще больше поднять кровяное давление, переноска и частое переворачивание больного, всякие возбуждающие для сердца. На голову кладут лед, чтобы уменьшить гиперемию. По миновании острой стадии больной превращался в обычного гемиплегика-артериосклеротика, кото­рый трактуется так же, как и субъекты с тромбозом. Ему дают йод сначала для рассасывания очага, а затем для борьбы со склерозом сосудов. Ему советуют соблюдать такую же диэту, как при тромбозе, и по тем же сообра­жениям. Применяют обычные мет оды лечения при помощи массажа, элек­тризации, ванн и т. п.

Предсказание при кровоизлиянии самое тяжелое из всех видов инсульта. Первый месяц болезни является решающим, так как в это время погибает большой процент больных. Причины смерти довольно разнообразны: бронхопневмония. прорыв кровоизлияния в полость желудочков, прижатие продолговатого мозга отечными полушариями и мозжечком. Если этот ро­ковой месяц пройдет благополучно, то положение больного становится менее опасным. При хорошем уходе, при правильном режиме и надзоре врача больные иногда живут еще много лет. Но не особенно редко крово­излияние повторяется, и тогда предсказание серьезно ухудшается: боль­ные или погибают при каком-нибудь новом инсульте, или же у них разви­вается так называемый псевдобульбарный паралич, с которым вы сейчас познакомитесь.

содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  ..