Дисэритропоэтические анемии. Тесты с ответами (2020 год)

 

  Главная       Тесты      Частная патология, нозология. Тесты с ответами (2020 год)

 поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     17      18      19      20     ..

 

 

 

Частная патофизиология

 

Дисэритропоэтические анемии. Тесты с ответами (2020 год)

 

                

 

1. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

1)    дисрегуляторные   +

2)    дефицитные              

3)    ферментопатии

4)    гипо-,апластические

5)    метапластические  

 

2. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:                                  

1)    дисрегуляторные

2)    дефицитные

3)    ферментопатии

4)    гипо-, апластические

5)    метапластические          +

 

3. Из ферритиновой формы железо:

1)    может эффективно мобилизоваться    +

2)    комплекс малорастворим

 

4. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1)    по количеству железа, которое способно с ним связаться  +

2)    по уровню содержания его абсолютного количества

 

5. Эритрон включает в себя:

1)    монобласты

2)    нормобласты    +        

3)    мегакариобласты

4)    миелобласты

 

6. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1)    гипорегенераторным +          

2)    регенераторным

3)    гиперрегенераторным

 

7. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1)    не изменяется

2)    увеличивается

3)    снижается           +

 

8. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

 и других клетках представлен:

1)    гемосидерином +

2)    ферритином

3)    трансферрином

 

9. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

1)    0,6-0,7

2)    0,4-0,5

3)    0,3-0,4    +

 

10. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1)    гипорегенераторным  +

2)    регенераторным

3)    гиперрегенераторным

 

11. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

1)    железодефицитной

2)    В12 – дефицитной        +

3)    гемолитической

4)    апластической

 

12. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1)    ядерный нейтрофильный сдвиг влево

2)    гипохромия эритроцитов

3)    ядерный нейтрофильный сдвиг вправо     +

4)    высокий ретикулоцитоз

 

13. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1)    толстой кишки

2)    подвздошной кишки        +

 

14. Мегалобластная анемия развивается при:

1)    гемоглобинопатиях

2)    мембранопатиях

3)    дефиците железа

4)    дефиците витамина В12        +

 

15. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1)    0,5 - 1,2

2)    1,3 - 1,5

3)    1,6 - 1,8

4)    1,9 - 2,2       +

5)    2,3 – 3,0  

 

16. Для апластической анемии не характерно развитие:

1)    тромбоцитопении

2)    нейтропении

3)    относительного лимфоцитоза

4)    базофилии +    

 

17. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1)    постгеморрагической ( 3-я фаза )

2)    апластической                                   +

3)    железодефицитной

4)    В12 – дефицитной

 

18. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1)    острой кровопотери

2)    хронических заболеваний почек    +

3)    отравлений угарным газом

4)    резус конфликта у новорожденных

 

19. Для В12 –дефицитной анемии характерны:

1)    гипохромия эритроцитов

2)    гиперхромия эритроцитов    +

3)    микроцитоз

4)    ретикулоцитоз

 

20. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

1)    химические

2)    инфекционные

3)    иммуннопатологические

4)    дисметоболические

5)    нейро-психогенные +

6)    лекарственные

7)    физические

 

21. Самыми распространенными анемиями являются:

1)    В12 – фолиеводефицитные

2)    острые постгеморрагические

3)    железодефицитные +

4)    гемолитические

 

22. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

1)    дисрегуляторные

2)    дефицитные         +  

3)    ферментопатии

4)    гипо-, апластические

5)    метапластические

 

23. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

1)    дисрегуляторные

2)    дефицитные

3)    рефрактерные +          

4)    гипо-, апластические

5)    метапластические

 

24. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1)    дисрегуляторные

2)    дефицитные

3)    ферментопатии

4)    гипо-, апластические    +

5)    метапластические

 

25. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:                                  

1)    дисрегуляторные

2)    дефицитные

3)    ферментопатии

4)    гипо-, апластические

5)    метапластические          +

 

26. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1)    по содержанию гемосиндерина в МФ

2)    по железосвязывающей способности сыворотки крови

3)    по содержанию ферритина в сыворотке крови    +

 

27. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

1)    гемосидерином     +

2)    ферритином

3)    трансферрином

 

 

28. Белком – транспортером железа является:

1)     гемосидерин

2)     ферритин

3)     трансферрин       +

 

29. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1)     не проявляется

2)     проявляется в 5-10 % случаев

3)     проявляется в 70-80 % случаев      +

 

30. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1)     гемолитической

2)     апластической

3)     хронической железодефицитной    +

4)     В12—фолиеводефицитный

 

31. В норме трансферрин крови насыщен на:

1)     10 %

2)     20-50 %    +

3)     90 %

 

32. Для железодефицитной анемии не характерно:

1)     снижение концентрации трансферрина

2)     снижение железа в сыворотке

3)     снижение концентрации гемоглабина

4)     снижение общей железосвязывающей способности сыворотки    +                                   

5)     гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

 

33. Эритрон включает в себя:

1)    монобласты

2)    нормобласты    +        

3)    мегакариобласты

4)    миелобласты

 

34. Эритрон включает в себя:

1)     миелобласты

2)     ретикулоциты     +         

3)     плазматические клетки

4)     эндотелиоциты

 

35. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

1)     гиперрегенераторных

2)     гипохромных анемиях

3)     гиперхромных анемиях

4)     всех анемиях       +                

            

36. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

1)     гемолизе

2)     увеличении гематокрита   +

3)     уменьшении гематокрита

 

37. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1)     1-ю фазу острой кровопотери  +      

2)     2-ю фазу острой кровопотери

3)     при гипергидрии

 

38. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

1)     остатки ядерной субстанции

2)     остатки оболочки ядра

3)     анизоцитоз

4)     пойкилоцитоз

5)     базофильная зернистость ретикулоцитов  +   

 

39. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

1)     гемоконцентрации

2)     эритремии    +                   

3)     гемодилюции

4)     мегалобластозе

 

40. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1)    гемодилюции

2)    хронической гипоксии

3)    болезни Вакеза

4)    гемоконцентрации  +                          

 

41. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

1)    не влияет на всасывание его в ЖКТ

2)    снижением его всасывания в ЖКТ +   

3)    увеличением его всасывания

 

42. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1)    1,1-1,3

2)    0,8-1,05

3)    0,5-0,7  +        

4)    0,2-0,4

 

43. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1)    гипорегенераторным +          

2)    регенераторным

3)    гиперрегенераторным

 

44. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

1)    нарушение всасывания

2)    повышение использования железа

3)    кровопотеря из ЖКТ +

 

45. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1)    не изменяется

2)    уменьшается

3)    повышается +

 

46. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

1)    в митохондриях, находящихся вокруг ядра  +

2)    в лизосомах

3)    в цитоплазме

 

47. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

1)    болевыми приступами

2)    нарушением нервной регуляции больного органа

3)    угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)  +

 

48. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

1)    избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

2)    снижение эритропоэтина

 

49. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1)    гипохромия эритроцитов

2)    увеличение сидеробластов в к/м

3)    снижение скорости биосинтеза глобина

4)    гемосидероз тканей

5)    снижение уровня железа в сыворотке крови  +

 

50. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1)    сидероахрестических  анемиях

2)    свинцовым отравлением

3)    железодефицитных анемиях+ 

4)    дефицита витамина В6

5)    хроническом алкоголизме

 

51. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

1)    анемии Аддисона-Бирмера              +

2)    наследственной сидеробластичной

3)    хронической  постгеморрагической

 

52. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1)    гипорегенераторным  +

2)    регенераторным

3)    гиперрегенераторным

 

53. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

1)    несколько минут

2)    4 месяца  +

3)    30 дней 

 

54. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

1)    повышается

2)    снижается   +

3)    не изменяется

 

55. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:

1)    лейкопении

2)    нейропении

3)    нейтрофилии  +

4)    тромбоцитопении

 

56. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу  характерен для анемии:

1)    порфиринопатиях

2)    отравлениях свинцом

3)    железодефицитной

4)    В12 – дефицитной   +

 

57. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

1)    при нарушении синтеза порфиринов  +

2)    гемолитических анемиях

3)    апластических анемиях

4)    В12 – дефицитной  

58. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:

1)    через 12 месяцев

2)    через 1-2 года

3)    через 3-6 лет      +

 

59. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1)    0,5-0,6

2)    0,8-1,05  

3)    1,2-1,5             +

 

60. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

1)    уменьшение скорости апоптоза

2)    увеличение митотической активности

3)    асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы     +

4)    замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

 

61. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:

1)    часто  +

2)    редко

3)    не наблюдается

 

62. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

1)     истощается

2)     повышается          +

3)     не изменяется

 

63. Для В12 –дефицитной анемии характерны:

1)    гипохромия эритроцитов

2)    гиперхромия эритроцитов    +

3)    микроцитоз

4)    ретикулоцитоз

 

64. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

1)    хронической постгеморрагической анемии   +

2)    гипопластической анемии

3)    острой постгеморрагической

 

65. Неврологические признаки  (фуникулярный миелоз) характерены для анемии:

1)    фолиеводефицитной

2)    В12- дефицитной   +

3)    железодефицитной

 

66. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1)    хронической постгеморрагической

2)    острой постгеморрагической

3)    фолиеводефицитной                    +

4)    апластической

5)    наследственной сидеробластической

 

67. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1)    толстой кишки

2)    подвздошной кишки        +

 

68. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

1)    внешнего фактора Кастла              +

2)    внутреннего фактора Кастла

 

69. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

1)    внешнего фактора Кастла

2)    внутреннего фактора Кастла         +

3)    гастрина

 

70. Мегалобластная анемия развивается при:

1)    гемоглобинопатиях

2)    мембранопатиях

3)    дефиците железа

4)    дефиците витамина В12        +

 

71. Мегалобластная анемия не развивается при:

1)    гастромукопротеина

2)    удалении желудка

3)    резекции подвздошной кишки

4)    дефиците фолиевой кислоты

5)    острой кровопотере               +

 

72. Пернициозная анемия  Аддисон-Бирмера:

1)    следствие снижения витамина В12  в пище

2)    генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни  +

3)    следствие операции на ЖКТ

4)    следствие операций на тонком кишечнике

 

73. При сочетании мегалобластическойя анемии с гельминтозом особенностью гемограммы будет:

1)    норхмохромия

2)    базофилия

3)    эозинофилия     +

4)    нейтрофилия

 

74. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

1)    гипохромия эритроцитов

2)    относительная нейтрофилия

3)    относительный лимфоцитоз    +

4)    абсолютный лимфоцитоз

 

75. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

1)    кровоточивости

2)    гемолитического синдрома

3)    септического синдрома

4)    панцитопении

5)    ретикулоцитоза                          +

 

76. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

1)     гемолитической

2)     железодефицитной

3)     апластической       +

4)     острой постгеморрагической

 

77. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

1)     гиперплазия лимфоцитарного ростка

2)     увеличивается количество миелокариоцитов

3)     уменьшается количество эритрокариоцитов      +

4)     сокращается количество жира в пунктате

 

78. Панцитопения наблюдается при анемии:

1)     острой постгеморрагической

2)     гемолитической

3)     железодефицитной

4)     апластической         +

 

79. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1)     постгеморрагической ( 3-я фаза )

2)     апластической +

3)     железодефицитной

4)     В12 – дефицитной

 

80. Для апластической анемии не характерно развитие:

1)     лейкопении

2)     нейтропении

3)     абсолютного лимфоцитоза      +

4)     тромбоцитопении 

 

81. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1)     дисрегуляторные

2)     дефицитные

3)     ферментопатии+

4)     метапластические

5)     апластические

82. Опухолевую природу имеет:

1)     серповидно-клеточная анемия

2)     эритремия (болезнь Вакеза)          +

3)     талассемия

4)     железорефрактерная анемия

 

83. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

1)     тромбоцитопении

2)     лейкопении

3)     нейтропении

4)     нейтрофилеза      +

 

84. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1)    синтеза порфиринов         +

2)     активации фолиевой кислоты

3)     усвоение железа

 

85. Ретикулоцит – это:

1)     незрелый эритроцит

2)     неполноценный эритроцит

3)     молодой зрелый эритроцит   +

 

86. Факторы, не вызывающие мегалобластическую анемию:

1)     дефицит витамина В12 в пище

2)     дефицит внутреннего фактора Кастла

3)     наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

4)     конкурентное потребление витамина В12

5)     нарушение  активации фолиевой кислоты

6)     нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

 

87. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1)     гемолитической (ферментопатии)

2)     гемолитической (гемоглобинопатии)

3)     гемолитической (мембранопатии)

4)     иммунной апластической   +

 

88. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1)     полицитемическая гиповолемия

2)     гемическая гипоксия     +

3)     циркуляторная гипоксия

4)     олигоцетемическая гиперволемия

 

89. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с  содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1)     регенераторная

2)     гипорегенераторная     +

3)     арегераторная

4)     гипопластическая

 

90. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1)     вит. В12 – фолиеводефицитные

2)     железодефицитные     +

3)     постгеморрагические

4)     гемолитические

 

91. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1)     вит. В12- дефицитной

2)     железодефицитной        +

3)     апластической

 

92. Наиболее часто встречаются анемии:

1)     постгеморрагические острые

2)     постгеморрагические хронические

3)     гемолитические

4)     вследствие нарушения эритропоэза  +

 

93. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1)     не изменяется

2)     уменьшается

3)     повышается +

 

94. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1)     гемолитической

2)     апластической

3)     хронической железодефицитной  +

4)     В12 – фолиеводефицитный

 

95. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1)     сидероахрестических  анемиях

2)     свинцовым отравлением

3)     железодефицитных анемиях  +

4)     дефицита витамина В6

5)     хроническом алкоголизме

 

96. Пернициозная анемия  Аддисон-Бирмера:

1)     следствие снижения витамина В12  в пище

2)     генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни  +

3)     следствие операции на ЖКТ

4)     следствие операций на тонком кишечнике

 

97. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1)     дисрегуляторные

2)     дефицитные

3)     ферментопатии

4)     гипо-, апластические    +

5)     метапластические

98. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1)    гемодилюции

2)    хронической гипоксии   

3)    болезни Вакеза

4)    гемоконцентрации  +

 

99. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1)     гипохромия эритроцитов

2)     увеличение сидеробластов в к/м

3)     снижение скорости биосинтеза глобина

4)     гемосидероз тканей

5)     снижение уровня железа в сыворотке крови  +

 

100. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1)     хронической постгеморрагической

2)     острой постгеморрагической

3)     фолиеводефицитной                    +

4)     апластической

5)     В12- дефицитной

6)     наследственной сидеробластической

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     17      18      19      20     ..