Боль. Экстремальные состояния. Тесты с ответами (2020 год)

Типовые патологические процессы

Боль. Экстремальные состояния. Тесты с ответами (2020 год)

1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1) акупунктура

2) инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3) массаж

4) иссечение рубцов и неврином +

5) гипноз

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1) акупунктура

2) инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

3) массаж

4) иссечение рубцов и неврином

5) гипноз

3. Соматические боли возникают при:

1) почечной колике +

2) невриноме

3) формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4) формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Невралгические боли не возникают при:

1) невриноме

2) формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

3) формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4) переломах костей +

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

1) тахикардия

2) сокращение скелетных мышц, раздражительность +

3) гипергликемия

4) расширение зрачка

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1) спино-таламические проводящие пути

2) гипоталамо-спинальные проводящие пути +

3) Т-клетки задних рогов спинного мозга

4) С-волокна афферентных нейронов

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

1) возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2) деафферентацию

3) торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4) угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1) деафферентацию +

2) усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3) торможение Т-нейронов в спинном мозге

4) усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1) демиелинизации А-дельта волокон

2) введении морфина (аналога эндорфинов) +

3) перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4) возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5) блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1) поверхностные, полимодальные +

2) волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1) возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2) вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3) вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4) проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1) возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2) вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1) проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2) проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) задних рогах спинного мозга

2) спинномозговых узлах +

3) таламусе

4) коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) задних рогах спинного мозга +

2) тригеминальном ганглии

3) спинномозговых узлах

4) таламусе

5) коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1) задних рогах спинного мозга

2) тригеминальном ганглии

3) спинномозговых узлах

4) таламусе +

5) коре головного мозга

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1) ГАМК

2) субстанция Р +

3) энкефалины

4) катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1) энкефалины, ГАМК +

2) катехоламины

3) брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1) акупунктура, массаж +

2) инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3) иссечение рубцов и неврином

4) гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1) акупунктура

2) инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3) массаж

4) иссечение рубцов и неврином

5) гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1) протоны, калий, гистамин +

2) энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1) протоны

2) калий

3) энкефалины, ГАМК +

4) гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1) да +

2) нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1) А-альфа миелиновые волокна

2) А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1) А-a-миелиновыми волокнами

2) А-дельта-миелиновыми волокнами +

3) С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1) А-альфа-миелиновыми волокнами

2) А-дельта миелиновыми волокнами

3) С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1) сердце

2) легкие

3) париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1) каузалгии

2) фантомной +

3) отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

1) нутритивное

2) регенераторное

3) репродуктивное

4) защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

1) резкое снижение артериального давления

2) кровопотеря

3) механическое повреждение тканей +

4) обморок

5) коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

1) возбуждением

2) ДВС – синдромом

3) торпидной +

4) терминальной

5) коллапсом

32. Коллапсом называется:

1) обморок

2) шоковое состояние

3) острое снижение артериального давления +

4) ослабление работы сердца

5) эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1) ДВС-синдромом +

2) обмороком

3) симпато-адреналовой реакцией

4) гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

1) любом шоке

2) ДВС-синдроме

3) длительном сдавлении тканей +

4) коллапсе

5) коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1) токсического шока

2) анафилакстического шока +

3) септического шока

4) краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

1) полная утрата сознания, арефлексия +

2) психоэмоциональное возбуждение

3) остановка сердца и дыхания

4) гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1) ступор-сопор-возбуждение

2) сопор-возбуждение-ступор

3) сонливость-ступор-сопор +

4) коллапс-ступор-сонливость

5) шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1) эректильной стадии шока

2) торпидной стадии шока

3) комы +

4) ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1) адреналина

2) тромбоксина

3) гистамина +

4) миоглобина

5) глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1) инфаркт миокарда +

2) гипертония

3) недостаточность митрального клапана

4) анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1) гиперволемией

2) полиурией

3) снижением артериального давления +

4) сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1) анафилаксией

2) интокасицией

3) гипергликемией

4) симпато-адреналовой реакций +

5) аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1) кровопотери

2) повышение АД

3) сердечной аритмии

4) плазморрагии +

5) возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1) резкое снижение артериального давления +

2) кровопотеря

3) механическое повреждение тканей

4) обморок

5) нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1) уремическая кома +

2) алиментарная кома

3) лучевая кома

4) травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1) уремическая кома +

2) алиментарная кома

3) лучевая кома

4) травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1) ДВС-синдрома

2) застойного стаза

3) сладжа +

4) ишемии

5) сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

1) шоковое состояние

2) обморок

3) глубокое угнетение ЦНС +

4) возбужденное бессознательное состояние

5) коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1) септический

2) анафилактический

3) геморрагический

4) гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

1) шок

2) коллапс

3) сопор +

4) ступор

5) сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1) повышением АД и ступором

2) торможением ЦНС и снижением АД +

3) возбуждением ЦНС и снижением АД

4) комой

52. Арефлексия характерна для:

1) шока

2) коллапса

3) обморока

4) собственно комы +

5) сопора

53. Термин обморок – это:

1) кратковременная потеря сознания +

2) предкоматозное состояние

3) повышение АД

4) нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1) снижение АД +

2) повышение АД

3) травма

4) выход жидкой части крови в ткани

5) потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1) тромбообразование

2) обломки клеток

3) миоглобин

4) липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

1) гипогликемия

2) анемия

3) гипотония+

4) протеинурия

5) азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1) иммунных комплексов

2) интерлейкина-1

3) эндотоксина

4) ацетилхолина +

5) простагландина D2

58. Центральный механизм гиповолемического шока:

1) ацидоз

2) гипогликемия

3) нарушение эритропоэза

4) уменьшение сердечного выброса +

5) венозный застой

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

1) тахипноэ

2) усиленный гликогенолиз

3) вазоконстрикция +

4) шунтирование крови

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

1) глюкокортикоиды

2) норадреналин +

3) инсулин

4) интерлейкин-1

61. Первопричина кардиогенного шока:

1) уменьшение сердечного выброса +

2) нарушения ламинарного тока крови

3) гипертонический криз

4) венозный застой

5) депонирование крови

62. Ключевой признак септического шока:

1) уменьшение сердечного выброса

2) резкая вазодилатация +

3) высокое центральное венозное давление

4) сердечная аритмия

5) гиперемия малого круга

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

1) тромбоциты

2) Т- лимфоциты

3) макрофаги

4) нейтрофилы +

5) базофилы

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

1) аденилатциклаза

2) аминотрансфераза

3) нуклеотидаза

4) эластаза +

5) бета-гликозидаза

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»:

1) фибронектин

2) кальмодулин

3) альфа1-антитрипсин +

4) интерлейкин 1

5) супероксид анион

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

1) нейраминидаза

2) стрептокиназа

3) эндотоксин +

4) липооксигеназа

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

1) гистамин

2) брадикинин

3) простагландин Е

4) фибронектин

5) фактор некроза опухоли +

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация

4) гиперволемия

69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

1) терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая

2) экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая

3) экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +

4) смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние

70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

1) жировая эмболия

2) краш-синдром

3) инфекции+

71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:

1) ослабление нагнетательной функции сердца

2) падение сосудистого тонуса+

3) уменьшение объема крови

72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

1) падение сосудистого тонуса

2) ослабление нагнетательной функции сердца

3) уменьшение объема крови+

73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +

3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония

74. Причиной комы может быть:

1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия

75. Укажите возможные механизмы коллапса:

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия

76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

1) вазодилятационный и гиповолемический +

2) вазоконстрикторный и гиперволемический

77. Для коматозных состояний характерно:

1) активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия

2) недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +

3) активация функций органов - возбуждённость пациента

78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:

1) тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+

2) снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения

79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:

1) тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления

2) снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +

содержание .. 15 16 17 18 ..