содержание      ..     13      14      15      16     ..

Типовые патологические процессы

Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена. Тесты с ответами (2020 год)

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1)    гипотиреозом

2)    болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3)    гипертиреозом +

4)    адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1)    снижением возбудимости центра голода

2)    увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3)    повышением возбудимости центра насыщения

4)    повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1)    инсулин +

2)    адреналин

3)    соматотропный гормон

4)    глюкогон

5)    тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1)    гликогеноз

2)    ацидоз +

3)    алкалоз

4)    авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1)    апопротеинам +

2)    панкреатической липазе

3)    желчным кислотам

4)    кетоновым телам

5)    перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1)    инсулинзависимом сахарном диабете

2)    гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3)    феохромоцитоме (гиперпродуцирующей  опухоли  мозгового вещества надпочечников)

4)    тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1)    инсулинзависимом сахарном диабете

2)    инсулиннезависимом сахарном диабете +

3)    феохромоцитоме (гиперпродуцирующей  опухоли  мозгового вещества надпочечников)

4)    тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1)    дефиците жирных кислот в кишечнике

2)    дефиците желчных пигментов в крови

3)    избытке липазы поджелудочной железы

4)    недостатке липазы поджелудочной железы

5)    дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1)    очень высокой плотности

2)    очень низкой плотности

3)    низкой плотности +

4)    высокой плотности

5)    хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1)    опухоль сфинктера Одди

2)    авитаминноз Д

3)    гепатит +

4)    панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1)    Гиполипопротеидемия + 

2)    опухоль сфинктера Одди

3)    гепатит

4)    панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 

1)    дефицита липазы в кишечнике

2)    дефицита желчных кислот

3)    усиленной мобилизации липидов из депо

4)    дефицита  липопротеиновой липазы плазмы +

5)    избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1)    дефицита липазы в кишечнике

2)    дефицита желчных кислот

3)    усиленной мобилизации липидов из депо +

4)    дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5)    избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1)    избыток адреналина в крови +

2)    дефицит липокаина

3)    дефицит желчных кислот

4)    дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1)    избыток адреналина в крови

2)    дефицит липокаина +

3)    дефицит желчных кислот

4)    курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной  массы тела  на:

1)    10%

2)    50%

3)    100%

4)    30%  +

5)    5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

1)    10%

2)    50% +

3)    100%

4)    30%

5)    5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

1)    10%

2)    50%

3)    100% +

4)    30%

5)    5%

 19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1)    увеличением количества адипоцитов

2)    снижением количества адипоцитов

3)    увеличением размеров адипоцитов +

4)    увеличением размеров и количества адипоцитов

5)    уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1)    гиперпластическим

2)    смешанным

3)    гиперторофическим

4)    дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1)    холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2)    холестерин ЛПОВП

3)    холестерин ЛПНП +

4)    хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1)    артериальная гипертензия

2)    дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3)    дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4)    избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1)    турбулентный поток крови

2)    повреждение сосудистой стенки

3)    увеличесние активности антиоксидантной системы +

4)    гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1)    изьявлением бляшки

2)    снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3)    образованием детрита

4)    образованием жировых полосок и пятен в интиме

5)    петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1)    изьявлением бляшки

2)    снижением липолитической активности сосудистой стенки

3)    образованием дитрита

4)    образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5)    петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1)    изьявлением бляшки

2)    снижением липолитической активности сосудистой стенки

3)    образовнием детрита +

4)    образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5)    петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1)    Изьявлением бляшки

2)    снижением липолитической активности сосудистой стенки

3)    образованием детрита

4)    образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5)    петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1)    гипоксию стенки сосуда

2)    гипердипопротеидемию

3)    увеличение липолиза

4)    увеличение образования перекисных соединений

5)    гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1)    возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2)    возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3)    преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4)    усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1)    глюкозе

2)    жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1)    триглицеридов

2)    гликолипидов

3)    полиеновых кислот +

4)    фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1)    дефицит желчи

2)    дефицит липаз

3)    низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1)    алиментарной жировой недостаточности

2)    ожирения

3)    нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1)    острой стеатореи

2)    подострой стеатореи

3)    хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1)    альбуминов

2)    глобулинов

3)    апопротеинов +

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету:

1)    бедную жирами

2)    с нормальным содержанием жиров

3)    богатую жирами +

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1)    легкими +

2)    печенью

3)    мышцами

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1)    белков

2)    углеводов

3)    жиров +

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1)    поваров

2)    кондитеров

3)    певцов

4)    музыкантов +

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1)    холин

2)    метионин

3)    бетаин

4)    инсулин +

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1)    2 – 3

2)    3 – 4

3)    4 – 5 +

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1)    андрогены

2)    эстрогены +

3)    соматотропин

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1)    4 мМ/л

2)    5 мМ/л

3)    6 мМ/л +

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1)    в 2 – 3 раза

2)    в 4 – 5 раз

3)    в 6 – 8 раз +

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1)    повышают заболеваемость ИБС

2)    не влияют на частоту ИБС

3)    понижают заболеваемость ИБС +

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1)    не влияет на частоту ИБС

2)    понижает риск ИБС +

3)    повышает риск ИБС

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1)    понижается

2)    не изменяется

3)    повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1)    не изменяется

2)    понижается +

3)    повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1)    с прогрессирующим склерозированием сосудов

2)    с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1)    вазодилататоров

2)    вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1)    желчные пигменты

2)    хлористый калий

3)    хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1)    повышается

2)    понижается +

3)    не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1)    25%

2)    50% +

3)    60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1)    холестерина

2)    триглицеридов

3)    полиненасыщенных жирных кислот +

4)    углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1)    гиперлипопротеинемия

2)    гипертензия

3)    курение

4)    гипотензия +

5)    сахарный диабет

6)    принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1)    инсулинзависимый сахарный диабет

2)    инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1)    снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2)    повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1)    повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2)    снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1)    удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2)    время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3)    укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1)    способствует гипертензии +

2)    препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1)    андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2)    андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3)    андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1)    через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2)    через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1)    коронарные артерии

2)    абдоминальная аорта +

3)    сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1)    гиперлипопротеинемия

2)    гипертензия

3)    гиповитаминоз Д +

4)    инфекция

5)    курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1)    способна к обратному развитию +

2)    не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1)    15 – 20 кг/м ²

2)    25 – 27 кг/м ²

3)    30 – 35 кг/м ² +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1)    15 – 20 кг/м ²

2)    23 – 25 кг/м ²  +

3)    30 – 35 кг/м ²

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1)    В-клеточных функцй

2)    Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1)    инсулинзависимой форме

2)    инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1)    гипертрофическое

2)    гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

1)    гиноидном ожирении

2)    андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1)    уменьшением продукции ФНО-а +

2)    продукция ФНО-а не изменяется

3)    увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1)    эстрогенов +

2)    андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1)    сопровождается нарушением менструального цикла +

2)    не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1)    количественный и качественный состав принимаемой пищи

2)    дефицит белка

3)    никтофагия

4)    генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1)    диетотерапия

2)    лечебная гимнастика

3)    применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1)    алкоголизма

2)    умеренного употребления алкоголя

3)    голодания

4)    гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1)    стрессе

2)    холодовых воздействиях

3)    беременности

4)    голодания

5)    гиподинамии +

6)    ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1)    20%

2)    30%

3)    40%

4)    50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1)    сфинголипидов

2)    фосфолипидов +

3)    гликолипидов

содержание      ..     13      14      15      16     ..