Типовые патологические процессы

Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена. Тесты с ответами (2020 год)

1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1) гипергликемия

2) снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

3) наследственный характер заболеваний

2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1) сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

2) почечный сахарный диабет

3) диабет вследствие панкреатэктомии +

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке АКТГ +

2) недостатке АКТГ

3) гипокортицизме

4) гипотиреозе

4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1) хроническом панкреатите

2) инсуломе +

5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1) жирные кислоты +

2) хиломикроны +

3) С-пептид

4) холестерин

6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1) жирные кислоты

2) синальбумин

3) хиломикроны

4) С-пептид +

5) холестерин

7. Механизм действия инсулина включает:

1) усиление липогенеза +

2) усиление липолиза

3) активацию глюконеогенеза

4) снижение активности цикла Кребса

8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1) дефиците рецепторов к инсулину +

2) наличие антител к инсулину

3) ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии

4) удалении поджелудочной железы

5) инсулиноме

9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1) избытке АКТГ

2) недостатке АКТГ +

3) избытке глюкагона

4) избытке тироксина

10. Фруктоземия не проявляется:

1) фруктозурией

2) умственной отсталостью

3) циррозом печени

4) катарактой +

11. К эффектам глюкагона не относится:

1) усиление гликогенолиза

2) торможение гликогенолиза +

3) инсулинстимулирующее действие

4) липолитическое действие

5) активация глюконеогенеза

12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:

1) усиления глюконеогенеза в печени

2) усиление гликогенолиза +

3) нарушение утилизации глюкозы в тканях

13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:

1) активация глюконеогенеза

2) понижение проницаемости клеточных мембран

3) повышение проницаемости клеточных мембран +

14. Эффект тиреоидных гормонов выражается:

1) снижением активности гликогенолиза в печени +

2) усилением активности гликенолиза в печени

3) торможением всасывания глюкозы в кишечнике

15. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:

1) гипогликемия

2) гипергликемия +

3) уровень сахара крови не изменен

16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

1) повышается +

2) снижается

3) не изменяется

17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:

1) гипергликемия

2) гипогликемия +

3) уровень сахара остается неизменным

18. При акромегалии развивается:

1) гипергликемия +

2) гипогликемия

3) уровень сахара крови не изменяется

19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

1) повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков

2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) инфекционных поражений инсулярного аппарата

5) иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) присутствия антител к инсулину в крови

2) избытка в крови протеолитических ферментов

3) повышения активности инсулиназы

4) прочной связи гормона с сывороточными белками

5) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

6) несостоятельности инсулиновых рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

1) 5.5 ммоль/л

2) 8.8 ммоль/л +

3) 12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

1) не обязательно +

2) обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

1) гипоальдостеронизму

2) гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

1) повышается +

2) не изменяется

3) снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

1) повышается

2) не изменяется

3) снижается +

26. Жировая ткань относится к:

1) инсулиннезависимым

2) инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1) повышается +

2) не изменяется

3) понижается

28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:

1) увеличивается +

2) не изменяется

3) уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот +

2) стимуляция кетогенеза в печени

3) блокада секреции инсулина

4) активация фосфорилазы в печени и мышцах

5) стимуляция липолиза

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке АКТГ +

2) недостатке АКТГ

3) гипокортицизме

4) гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

1) ослабление синтеза гликогена

2) усиление синтеза гликогена +

3) снижение синтеза белка

4) активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

1) недостаток контринсулярных гормонов

2) гиперинсулинизм

3) интенсивная мышечная работа

4) стресс +

5) длительное умственное напряжение

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1) хроническом панкреатите

2) инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1) сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +

2) почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1) снижения секреции АДГ +

2) снижения секреции альдостерона

3) повышения экскреции натрия с мочой

4) нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) избытка в крови протеолитических ферментов

2) присутствия в крови антител к инсулину

3) повышения активности инсулиназы

4) несостоятельности инсулиновых рецепторов

5) иммунной реакции на бета-клетки +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1) повышение активности цикла Кребса

2) ослабление липогенеза +

3) снижение глюконеогенеза

4) усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1) повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

2) снижением секреции вазопрессина (АДГ)

3) уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1) диабетическая ретинопатия

2) полинейропатия

3) атеросклероз артерий нижних конечностей +

4) иммунодефицит

5) диабетическая нефропатия

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1) стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот

2) стимуляцией кетогенеза в печени

3) стимуляцией секреции глюкагона

4) стимуляцией гликогенолиза +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке глюкагона

2) недостатке адреналина

3) гипокортицизме

4) гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

1) гликогенозы +

2) инсулиновая недостаточность

3) избыток контринсулярных гормонов

4) стресс

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1) жирные кислоты +

2) хиломикроны

3) С-пептид

4) холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1) дефиците рецепторов к инсулину +

2) аутоиммунном инсулините

3) назначении глюкокортикоидов

4) удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

1) тремор, мышечная дрожь

2) полиурия +

3) потливость

4) судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) иммунных реакций на инсулин или В-клеток

4) повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) присутствия антител к инсулину в крови

2) избытка в крови протеолитических ферментов

3) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

4) прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1) микроангиопатией +

2) образованием С-пептида

3) нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия +

2) гипернатриемия и кетоацидоз

3) лактацидоз и гипернатриемия

4) гипергликемия и гиперосмолярность

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1) стимуляция гликогенолиза +

2) блокада секреции инсулина

3) ингибиция гексогиназы

4) стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1) избытке АКТГ

2) недостатке АКТГ +

3) избытке глюкагона

4) избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1) стимуляцию гликолиза; +

2) торможение гликогенеза;

3) торможение гликогенолиза;

4) торможение глюконеогенеза;

5) стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

1) сухость кожи и слизистых

2) полидипсия

3) глюкозурия

4) полифагия +

5) мышечная дрожь

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) наследственность +

2) инсулома

3) артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1) ксантоматозом

2) гликогенолизом

3) гиполипидемией +

4) гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1) стимуляцией питьевого центра инсулином

2) альдостеронизмом и гипернатриемией

3) значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1) нефропатией +

2) ксантоматозом

3) ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия

2) гиперосмолярность и лактацидоз

3) лактацидоз и гипернатриемия +

4) лактацидоз и гиперкалиемия

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

1) стимуляция гликогенолиза

2) торможение поглощения глюкозы клетками

3) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

4) активация фосфорилазы печени +

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

1) нарушение всасывания углеводов в кишечнике +

2) торможение поглощения глюкозы клетками

3) стимуляцию гликогенолиза

4) стимуляцию глюконеогенеза

5) торможение гликогенеза

62. Механизм действия инсулина включает:

1) усиление липогенеза +

2) усиление липолиза

3) активация глюконеогенеза

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) ожирение +

2) гипотония

3) голодание

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия

2) гипернатриемия и гиперосмолярность +

3) лактацидоз и гипернатриемия

4) лактацидоз и гиперосмолярность

содержание .. 11 12 13 14 ..