Микроциркуляция (лекция по патологии)

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

(лат. Funcio laesa)

НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ

ФУНКЦИИ

НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ

ФУНКЦИИ



Местного иммунитета



Терморегуляции



Опорной



Формообразующей



…

КЛЕТОЧНЫЕ

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

ПЛАЗМЕННЫЕ



Синтезируются в клетках;



Высвобождаются в

очаге воспаления,
Как правило,
в активированном состоянии.



Синтезируются в клетках



Высвобождаются в плазму

крови и/или межклеточную
жидкость в неактивном

состоянии;



Активируются непосредственно

в очаге воспаления.

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ

ЖИРНЫХ КИСЛОТ

И ЛИПИДЫ:

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:

ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:

ОКСИД

АЗОТА

ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,

ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

НУКЛЕОТИДЫ

И НУКЛЕОЗИДЫ:



Простагландины



Лейкотриены



Липопероксиды



Гистамин



Серотонин



Адениннуклеозиды



Циклические

нуклеотиды



Свободные нуклеотиды



Лейкокины



Цитокины



Ферменты



Норадреналин



Адреналин



Ацетилхолин

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

АЦИДОЗ

ГИПЕРСОМИЯ

ГИПЕРОНКИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ

ПОВЕРХНОСТНОГО

ЗАРЯДА И

ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ

ПОТЕНЦИАЛОВ

КЛЕТОК

СНИЖЕНИЕ

ПОВЕРХНОСТНОГО

НАТЯЖЕНИЯ

МЕМБРАН

КЛЕТОК

ИЗМЕНЕНИЕ

КОЛЛОИДНОГО

СОСТОЯНИЯ

ЦИТОПЛАЗМЫ

ПОРВЫШЕНИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТИ

СТЕНОК СОСУДОВ

УВЕЛИЧЕНИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТИ

МЕМБРАН КЛЕТОК

УСИЛЕНИЕ

ГИДРОЛИЗА

БЕЛКОВЫХ

МИЦЕЛЛ

АЦИДОЗ

АКТИВАЦИЯ

ФЕРМЕНТОВ

ЛИЗОСОМ

УСИЛЕНИЕ

ГИДРОЛИЗА

ВЕЩЕСТВ

ФОРМИРОВАНИЕ

ОЩУЩЕНИЯ

К БОЛИ

ИЗМЕНЕНИЕ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

К БАВ

ИЗМЕНЕНИЕ

ЭФФЕКТОВ

БАВ

ОТЕК

ИХ НАБУХАНИЕ

ГИПЕРОНКИЯ

ГИПЕРСОМИЯ

Цель работы:



Цель: исследовать кровоток в поврежденной
ткани у экспериментального животного;
сравнить состояние кровотока в поврежденной
ткани с кровотоком в неповрежденной ткани у
этого же животного; сравнить полученные
данные с полученными результатами изучения
кровотока у интактного животного.
Исследования проводить методом лазерной
доплеровской флуометрии.

Содержание и порядок проведения
работы:



При подготовке лабораторной работы за 48
часов у беспородных белых крыс выбривают
шерсть на боковых поверхностях туловища.
Экспериментальной крысе подкожно на
боковой поверхности туловища вводят
скипидар из расчета 1 мл очищенного
скипидара на 1 кг массы животного.
Контрольной крысе ничего не вводится.

Сравнительная интерпретация результатов в ходе исследования :

13.08.08

15.08.08

17.08.08

Сигма М

Сигм
а

Сигма

Крыса№1

25.01

18.13

37,90

4.76

23.88 4,39

Крыса№2

34.08

10,09

37.56

14.56

42.62

21.95

Выводы о проделанной работе :



В результате проведенных
исследований у крысы №1, которой
был введен раствор скипидара
подкожно, наблюдалось снижение
скорости кровотока с нарушением
микроциркуляции,путем измерения
методом ЛДФ. У интактной крысы №2
снижение скорости кровотока не
наблюдалось.

Задача 1.

В фазе альтерации происходит выраженное повышение проницаемости

лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную среду
высокоактивных ферментов, в частности, фосфолипазы, эластазы,
коллагеназы, гиалуронидазы, и др.
Вопросы: Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует
повышение образование циклических  эндоперекисей – простагландинов?
2.Указать значение избыточного образования  простагландинов в генезе
воспаления
3. Что понимается под термином  «эйкозаноиды», их  роль  в патогенезе
воспаления
4. Что понимается под термином «цитокины»,  источники их образования,
роль в патогенезе воспаления
5. Перечислите расстройства кровообращения в поврежденной ткани

Задача 2

Больная 27 лет, кормящая мать. Через три недели после

родов появились боли в области левой молочной

железы, кормление грудью стало болезненным.

Объективно: в больной железе пальпируется плотное

образование с нечеткими границами, размером 5*5 см,

резко болезненное при пальпации. Очагов

размягчения, флюктуации нет. Отмечается

покраснение кожи над образованием, расширение

венозных сосудов в области железы, увеличение

регионарных лимфатических желез.

Вопросы :

1.Имеются ли признаки, свидетельствующие о

воспалительной природе заболевания у

женщины, перечислите их.

2. Какую стадию воспалительной реакции возможно

предположить у пациентки, ее патогенез

3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации

)молочной железы

4.Характеристика обмена веществ в зоне

воспаления

5.Взаимоотношения между очагом воспаления

(молочной железой) и целостным организмом.

Задача 3

Больной И., 36 лет, более года страдает

воспалением слизистых оболочек гайморовых

пазух, за последние две недели ухудшилось

общее состояние: температура тела колебалась в

пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились

головные боли, дыхание через нос стало

затрудненным. Слизистая оболочка носовых

ходов резко гиперемирована и отечна. Со

стороны крови отмечается нейтрофильный

лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Вопросы:

Какой патологический процесс имеет место у

больного у больного? Этиология.

Перечислите местные признаки воспаления у

данного больного, их патогенез.

Механизмы развития воспаления - медиаторы

клеточные и плазменные, лейкоцитарные,

производные полиненасыщенных жирных

кислот. Их характеристика.

Источники свободных радикалов при

воспалении

Роль активных метаболитов кислорода в

развитии воспалительной реакции

Исходящий контроль

Ι Вариант.

Какие из указанных факторов

способствуют образованию

экссудата при остром

воспалении? 1) затруднение

венозного оттока крови;

2) повышение

гидростатического давления

в микроциркуляторных

сосудах; 3) сокращение

(ретракция) клеток

эндотелия посткапиллярных

венул;

4) разрушение базальной

мембраны сосудов

ферментами лейкоцитов.

5) все вышеизложенное

ΙΙ Вариант.

1. Какой из перечисленных

экссудатов

характеризуется наличием

в нем секреторных антител

(иммуноглобулинов класса

А)?

1) катаральный
2) гнойный
3) фибринозный
4) серозный

. Биологическое значение

вторичной альтерации

заключается в

продукции:

1) только лизосомальных

ферментов

2) преимущественно

клеточных медиаторов

воспаления

3) преимущественно

гуморальных

медиаторов воспаления

4) клеточных и

гуморальных

медиаторов воспаления

2. Какие из указанных условий
являются обязательными для
прилипания лейкоцитов к эндотелию
микроциркуляторных сосудов при
воспалении?
1) замедление кровотока
2) стаз
3) образование тромбов в сосудах
4) появление на мембране молекул
адгезии для лейкоцитов

3. Укажите цитокины,

являющиеся

основными

медиаторами
ответа острой фазы:

1)ИЛ-1;
2)ИЛ-2;
3)ИЛ-4;
4)интерферон-а
5)интерферон-γ

. К факторам, способствующим

адгезии (прилипанию)
нейтрофилов к эндотелию
микроциркуляторных сосудов
при воспалении относятся:

1) фактор некроза опухолей

(ФНО)

2) интерлейкин 1
3) С5а фрагмент комплемента
4) липополисахариды бактерий
5) верно все перечисленное

4.Основные источники

простагландинов в
очаге воспаления:
1.эозинофилы

2.активированные

лейкоциты

3.клетки эндотелия
4.базофилы
5.лимфоциты

. Какие из приведенных

утверждений характеризуют
гистамин?
1) хемоаттрактант для
неитрофилов
2) содержится в гранулах
базофилов
3) увеличивает проницаемость
сосудов
4) содержится в гранулах
тучных клеток
5) верно все, кроме 1

5. Активатором кининов

является:

1) фактор Хагемана
2) прекалликреин
3) калликреин
4) все ответы правильные

5. Острый воспалительный
ответ характеризуется:
1) образованием
воспалительных гранулем
2) увеличением
проницаемости
микроциркуляторных
сосудов
3) лимфоидной
инфильтрацией
4) накоплением в очаге
воспаления моноцитов

6. Действие серотонина

при воспалении

проявляется:

1)повышением

проницаемости

микрососудов

2)активацией

тромбообразования

3) сужением венул
4) все ответы правильные

6. Нейтрофилы,
участвующие в
воспалительном ответе
высвобождают вещества,
вызывающие следующие
процессы:
1) хемотаксис моноцитов
2) дегрануляцию тучных
клеток
3) увеличение сосудистой
проницаемости,
4) разрушение тканей
хозяина
5) верно все

7. Медиаторами ранней

фазы воспаления
(первичными
медиаторами)
являются:

1) гистамин;
2) серотонин;
3) простагландины
4) кинины;
5) все перечисленное

верно

7. Появление молекул

адгезии на поверхности
эндотелиальных клеток
вызывают:

1) ИЛ-6
2) липополисахариды

бактерий

3) серотонин
4) ацетилхолин
5) гистамин

8. Воспаление

характеризуют:

1) изменение

микроциркуляции в

очаге воспаления;

2) повышение сосудистой

проницаемости;

3) миграция лейкоцитов в

зону повреждения;

4) транссудация;
5) все выше

перечисленное верно

8. Гидростатическое давление
внутри капилляров в очаге
воспаления обычно выше
нормального. Этому
способствуют:
1) увеличение проницаемости
сосудов для белка
2) сладжирование
эритроцитов
3) понижение венозного
давления
4) расширение артериол

. Какие факторы

способствуют развитию

отёка в очаге

воспаления?

1) повышение

онкотического давления

плазмы крови

2) постепенное снижение

онкотического давления

межклеточной жидкости

3) резкое снижение

онкотического давления

межклеточной жидкости

4) повышение

проницаемости

сосудистой стенки

5) снижение осмотического

давления межклеточной

жидкости

. Какие из указанных

медиаторов воспаления
продуцируются клетками
эндотелия сосудов
микроциркуляции
1) гистамин
2) брадикинин
3) серотонин
4) простагландины

10. Укажите факторы,

обусловливающие боль

при воспалении:

1) простагландины группы Е
2) гистамин
3) лихорадка
4) повышение адреналина
5) повышение температуры

ткани

10. Какими из
перечисленных свойств
обладают активированные
компоненты
комплемента?
1) осуществляют лизис
чужеродных клеток
2) выполняют роль
хемоаттрактантов для
нейтрофилов и моноцитов
3) выполняют роль
опсонинов
4) вызывают
дегрануляцию тучных
клеток
5) верно все
перечисленное

Исходящий контроль
Правильные ответы:

Ι Вариант.

10.

ΙΙ Вариант

10.

Микроциркуляция (лекция по патологии) - часть 2