Туберкулез. Сифилис (лекция по патологической анатомии)

Инфильтративный ТБ



Возникает при прогрессировании острого очагового или
обострении фиброзно-очагового.



Морфологически

представлен

очагом

Ассманна-

Редекера:



формирование

широкой

зоны

перифокального

экссудативного воспаления (инфильтрат) в окружности
центрально расположенного небольшого (до 1 см)
очага творожистого некроза.



Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2 – 5
см).



Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а
также

при

экзацербации

зажившего

латентно

протекающего очагового процесса.

Казеозная пневмония



Туберкулезная

пневмония

преобладанием

экссудативно-альтеративного и альтеративного типов
тканевой реакции.



Характерно острое прогрессирующее течение.



Высокая скорость распространения процесса.



Ранний распад с формированием пневмониогенных
каверн.



Больные казеозной пневмонией эпидемиологически
опасны,

так

как

являются

массивными

бактериовыделителями полирезистентных МБТ и
неспецифической микробной флоры.

Туберкулема



Инфекционно-аллергический патогенез.



Округлый, инкапсулированный очаг казеозного некроза
около 1 см в диаметре, чаще расположенный в I – II
сегментах.



Рентгенологически симулирует периферический рак
легкого.



Заживление  туберкуломы  происходит  путем  уплотнения
казеозных  масс  и  уменьшения  размеров  образования,
прорастания  очага  тяжами  соединительной  ткани  со
стороны  капсулы  с  полным  замещением  творожистых
масс.

Острый кавернозный ТБ



Наличие изолированной сформированной каверны с
тонкими стенками.



Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный –
грануляционный.



Чаще располагаются в I – III или VI сегментах
кортикоплеврально.



При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от
казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление
постепенно замещается соединительной тканью с
формированием соединительнотканного рубца.



Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не
рубцом, а кистоподобной полостью.

Фиброзно-кавернозный ТБ



Является результатом прогрессирования большинства
форм ТБ первичного или вторичного периодов.



Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех

форм ТБ (69,4 %).



Протяженность

процесса

различна

–

от

моносегментарного до двухстороннего поликавернозного.



В легких происходит формирование одной или нескольких

каверн с широким фиброзным слоем

на фоне

распространенного очагового склероза и очагов-отсевов
различного генеза.



Каверны  по  величине  могут  быть  малыми  (до  2  см  в
диаметре),  средними  (2  –  4  см),  крупными  (4  –  7  см),
гигантскими (более 7 см).

Фиброзно-кавернозный ТБ



Стенка хронической каверны состоит из 3-х слоев:



казеозно-некротический,



грануляционный,



фиброзный.



Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми
наложениями, иногда с балками.



Могут

встречаться

беловато-серые

образования

размером до 2 – 4 мм, так называемые

линзы Коха

представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ.

Фиброзно-кавернозный ТБ



В перикавернозной зоне отмечается пестрая гамма
разнотипных и различных по степени выраженности
изменений:



пербронхиальный и периваскулярный склероз,



облитерация сосудов и бронхов,



бронхит, бронхоэктазы и ателектазы,



пневмосклероз и эмфизема,



прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы.



Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные
спайки,

гиалинизирована,

блестящая,

хрящевой

плотности.



Осложнения:

плеврит,

пневмоторакс,

амилоидоз,

кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония,
менингит.

Цирротический ТБ



Характеризуется разрастанием грубой соединительной
ткани в легком и плевре.



Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано
грубыми

фиброзными

тяжами)

сочетается

бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков
прогрессирования и организованных казеозных очагов.



Плевра  утолщена,  хрящевой  консистенции,  покрывает
легкое  в  виде  "панциря",  толщиной  до  3  см  и  более,
особенно в области верхушки легкого.

Причины смерти при ТБ



Легочно-сердечная недостаточность,



легочные кровотечения,



амилоидоз,



осложнения послеоперационного периода у больных с
тяжелым кавернозным процессом,



гематогенная генерализация при снижении защитных сил
организма,



туберкулезный менингит (у детей).

Патоморфоз туберкулеза



Патоморфоз

–

изменение

эпидемиологических,

клинических и патологоанатомических особенностей
заболевания в современных условиях.



Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы
приобретает критический характер и оценивается как
эпидемия.



С 1991 г. рост заболеваемости среди детей и подростков,
учащение

случаев

тяжелых

форм,

аналогичных

довакцинальному

периоду

распадом,

бактериовыделением и внелегочными локализациями.



Первичный ТБ развивается не только у детей, но и у
взрослых.



Рост острых, деструктивных и распространенных форм.

Патоморфоз туберкулеза



Снижение эффективности терапии, рост лекарственной
устойчивости (до 40 % больных).



Повышение патогенетической значимости экзогенной
инфекции.



Преобладание среди тканевых реакций экссудативных и
некротических, протекающих на фоне ГНТ.



Неполноценность репаративных процессов, как правило,
на фоне вторичного иммунодефицита.



Рост эпидемиологического значения групп риска в
отношении заболевания ТБ (заключенные, люди без
определенных занятий, алкоголики, дети, проживающие в
очагах туберкулезной инфекции и т.д.).



Смещение летальности на более молодые возрастные
группы (30 – 50 лет).

Сифилис



Возбудитель сифилиса – бледная трепонема.



Главная особенность микроба – слабая устойчивость вне
организма человека.



Источник инфекции: больной человек.



Возбудитель содержится в:



слюне,



моче,



крови,



сперме,



грудном молоке.

Сифилис



Пути заражения:



прямой контакт:



половой,



внеполовой (поцелуй, укус, обследование больного) ,



реже – непрямой контакт:



бытовой (общие с больным посуда, предметы гигиены;
общественные заведения: туалеты, сауны и бани, кафе и
рестораны).



Патогенез: инфицирование происходит только при
наличии микротравм на коже и слизистых оболочках.

Классификация сифилиса



Выделяют 5 форм сифилиса:



Первичный сифилис



Вторичный сифилис



Третичный сифилис



Нейросифилис



Врожденный сифилис.

Первичный сифилис



Инкубационный период – около 3 недель.



Возникает

первичный сифилитический комплекс (ПСК)



первичный аффект,



лимфангиит,



лимфаденит (сифилитический бубон).

ПСК: Первичный аффект



Локализация: место внедрения трепонемы.



Динамика процесса:



пятно – узел – уплотнение – некроз в центре – эрозия –
язва.



В итоге происходит формирование

твердого шанкра

(ulcus durum).

Твердый шанкр



Твердый шанкр является первичной сифиломой.



Морфология: безболезненная округлая язва диаметром
до 2 см с приподнятыми плотными краями, гладким
блестящим (лакированным) дном медно-красного цвета.



Выделяют 3 разновидности твердого шанкра:



твердый шанкр с серо-желтым налетом (цвет
испорченного сала).



твердый шанкр в виде петехий темно-красного цвета.



гигантский твердый шанкр с локализацией на лобке и
животе.

Твердый шанкр



Язвы малоболезненны и не склонны к распаду.



Чаще твердый шанкр бывает одиночным, реже
множественным.



Выделяют типичные и атипичные локализации твердого
шанкра.

Твердый шанкр



Типичные локализации – половые органы:



препуциальная складка, венечная борозда, головка
полового члена, мошонка, лобок, уретра у мужчин.



малые и большие половые губы, клитор, бедра, шейка
матки, влагалище у женщин.



Атипичные локализации – внеполовые:



губы, полость рта (язык, десна, миндалины, небо,
щеки),

подбородок

при

орально-генитальных

контактах,



перианальная область при анально-генитальных
контактах,



молочные железы,



ладони и пальцы верхней конечности.

Твердый шанкр



Микроскопическая картина:



неспецифический воспалительный инфильтрат,



продуктивный васкулит,



скопления лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов по
ходу сосудов и нервов,



обилие бледных спирохет.

Твердый шанкр



Исходы:



благоприятный:

заживление

явлениями

депигментации и фиброза.



неблагоприятный: вторичное инфицирование.



Проявления вторичного инфицирования:



отек крайней плоти и ущемление головки полового
члена,



фузоспирохетоз и гангренозное воспаление,



отторжение  головки  полового  члена,  распространение
гангренозного  воспаления  на  живот,  бедра  и  в
глубокие слои кожи.

Твердый шанкр



В случае вторичного инфицирования твердый шанкр
получает название

ulcus durum gangrenosum

– плотная

гангренозная язва.



Это очень опасный вариант болезни, который часто
приводит к гибели больного.



Способствующими

обстоятельствами

являются

алкоголизм и авитаминозы.



В средние века во время эпидемии сифилиса многие
больные погибали именно от этой формы сифилиса
(половая чума).

ПСК: лимфангиит



Это

неспецифическое

воспаление

лимфатических

сосудов между твердым шанкром и сифилитическим
бубоном.



Обычно

лимфангиит

исчезает

после

заживления

первичного аффекта (твердого шанкра).

ПСК: лимфаденит



Неспецифическое

воспаление

регионарных

лимфатических узлов.



При половый локализации поражаются обычно паховые
лимфатические узлы.



При внеполовой все зависит от локализации процесса.



Воспаленные лимфатические узлы увеличены в размерах
и безболезненны.



Сифилитический бубон остается на очень долгое время.

Вторичный сифилис



Развивается через 1,5 – 2 месяца после первичного
сифилиса.



Характеризуется

общей

генерализацией

процесса,

которое проявляется поражением кожи и слизистых
оболочек.



На коже появляются очаги воспаления – вторичные
сифилиды.

Вторичный сифилис



Болезнь имеет волнообразный характер.



Периоды затухания чередуются с новыми обострениями с
появлением

вторичных сифилидов

на коже.



С каждым новым обострением количество сифилидов
уменьшается.



Вторичный сифилис очень опасен для окружающих.

Вторичные сифилиды



Вторичные сифилиды представляют собой участки
воспаления кожи, содержащие очень много трепонем.



Вторичные  сифилиды  могут  локализоваться  на  любых
участках  кожи,  в  том  числе  на  ладонных  и  подошвенных
поверхностях.



Виды вторичных сифилидов:



розеола,



папула,



пустула.

Вторичные сифилиды



Розеола – это розовое пятно размерами 4х5 мм округлой
формы,  исчезает  при  надавливании.  Появляется  при
первых  приступах  болезни.  Располагаются  в  больших
количествах  на  туловище,  конечностях.  Динамика
обратного  развития:  розовое  пятно  –  побледнение  –
исчезновение без последствий через 3 – 4 недели.



Папула – это красноватое пятно овальной формы
размерами

х3

мм,

которое

не

исчезает

при

надавливании; поверхность гладкая, в центре отмечается
шелушение и болезненность. Чаще появляется при
повторных высыпаниях.



Пустула – это гнойные пузырьки различной величины.
Злокачественный сифилид. Клиника соответствует
сепсису в фазе септикопиемии.

Сифилитическая лейкодерма



Это  остаточные  явления  вторичного  сифилиса,  когда  на
коже  появляются  и  навсегда  остаются  как  свидетельства
болезни депигментированные участки.



Они могут локализоваться вокруг шеи («ожерелье
Венеры»), на лбу («корона Венеры») и на других частях
тела.

Вторичный сифилис



Вторичный сифилис продолжается 2 – 3 года, отличается
контагиозностью, но при нем не поражаются внутренние
органы.



При

активизации

иммунитета

может

наступить

самоизлечение.



Но у 30 % больных при отсутствии соответствующего
лечения болезнь переходит в следующий период.

Третичный сифилис



Развивается примерно через 5 лет от начала заражения.



Характеризуется следующими проявлениями:



малочисленностью сифилидов,



глубиной и тяжестью деструктивных процессов в
местах сифилидов,



поражением внутренних органов и нервной системы,



неконтагиозностью,



специфическим

гранулематозным

характером

воспаления.

Третичные сифилиды



Различают 4 вида третичных сифилидов:



бугорковый,



гуммозный,



гуммозный инфильтрат,



третичная розеола.

Третичные сифилиды



Бугорковый сифилид имеет вид узлов величиной с
горошину,

локализуются

на

коже,

располагаются

одиночно и группами.



Гуммозный сифилид – это узел величиной с лесной орех,
локализуется на лице, туловище, голени, в области
суставов.



Динамика: плотный узел – распад – язва с клеевидным
массами – слияние узлов – тяжелая деструкция
органов (нос, глаза) – при заживлении формируется
грубый рубец.



Гуммозный инфильтрат – это диффузное специфическое
воспаление.



Третичная розеола – покраснения на коже причудливой
формы в виде колец, гирлянд, дуг; остается на долгое
время как косметический дефект.

Третичный сифилис



Патоморфологические изменения органов и систем при
третичном сифилисе весьма разнообразны:



грубые рубцовые процессы на коже лица и голеней,



разрушения и деформация носа («седловидный нос»),



перфорация твердого неба,



рубцовые сужения глотки, пищевода,



фиброз, деформация, укорочение языка,



разрушение

деформация

костей

разных

локализаций,



сифилитический мезаортит начальных отделов аорты,



сифилитическая аневризма и разрыв аорты,



сифилитический коронарит и инфаркт миокарда,

Третичный сифилис



очаговый

гуммозный,

разлитой

милиарный,

хронический интерстициальный гепатит с исходом в
цирроз печени,



гуммы, язвы, деформация и стеноз в желудке,



гумозные узлы, милиарные гуммы, инстерстициальное
воспаление в легких, диффузный пневмосклероз,



липоидный и амилоидный нефроз, гуммозный нефрит,



гумозный орхит и оофорит,



гумозное воспаление и разрушение надпочечников,
гипофиза, щитовидной железы.

Нейросифилис



Различают две формы нейросифилиса:



ранний – развивается в первые 5 лет болезни,



поздний – развивается в период от 5 до 15 лет
болезни.

Ранний нейросифилис



Проявляется различными поражениями нервной системы:



острый

сифилитический

менингит

(серозный

менингит),



хронический

сифилитический

менингит

(менигоэнцефалит, наличие мелких гумм в базальных
отделах головного мозга),



гуммы головного и спинного мозга (имитируют
опухолевые процессы),



сифилитический васкулит головного мозга (воспаление
средних и крупных артерий, очаговые и диффузные
ишемические и геморрагические инсульты),



поражение периферических нервов (невриты и
полиневриты).

Поздний нейросифилис



Чаще проявляется в 2-х формах:



сухотка спинного мозга:



дистрофия, некроз, атрофия задних столбов и корешков
спинного мозга,



боли, трофические язвы, паралич нижних конечностей.



прогрессивный паралич:.



воспаление мягкой мозговой оболочки лобной и
височной долей,



гибель большого количества нервных клеток и

опустошение коры головного мозга,



пролиферация нейроглии,



тяжелые психические расстройства, истощение, смерть.

Врожденный сифилис



Пути инфицирования: плацента – ребенок по пупочной
вене и лимфатическим сосудам.



На ранних стадиях сифилиса возможность заражения
ребенка выше, чем на поздних стадиях.

Врожденный сифилис



Выделено 4 варианта врожденного сифилиса:



сифилис плода,



сифилис грудного возраста,



ранний детский сифилис (возраст от 1 до 4 лет),



поздний врожденный сифилис (возраст от 4 до 17 лет).

Сифилис плода



Проявления:



заражение плода на 7 месяце беременности,



диффузное продуктивное воспаление,



межуточный гепатит, милиарный гепатит («кремневая
печень»),



«белая

пневмония»

(тотальное

воспалительное

поражение легких),



воспалительные процессы в костях, центральной
нервной системе, на коже.

Поздний врожденный сифилис



Проявления:



хроническое воспаление, гуммы, дистрофия всех
органов и систем,



характерна «триада Гетчинсона»:



неврит слухового нерва (глухота),



паренхиматозный кератит (слепота),



характерные изменения верхних резцов: большой
промежуток между зубами, бочкообразность, вырезка на
резцовой поверхности («зубы Гетчинсона»).

Туберкулез. Сифилис (лекция по патологической анатомии) - часть 2