Биологическая химия - часть 153

Моча насыщенного желтого цвета обычно концентрированная, имеет

высокую плотность и выделяется в относительно небольшом количестве.

Бледная (соломенного цвета) моча чаще имеет низкую относительную

плотность и выделяется в большом количестве.

При патологии цвет мочи может быть красным, зеленым, коричневым

и т.д. в зависимости от наличия в ней не встречающихся в норме красящих

веществ. Например, красный или розово-красный цвет мочи наблюдается

при гематурии и гемоглобинурии, а также после приема антипирина,

амидопирина, сантонина и других лекарственных средств. Коричневый или

красно-бурый цвет встречается при высокой концентрации в моче уробили-

на и билирубина.

В мочу здорового человека в очень незначительных количествах попадает

стеркобилиноген, всасывающийся по системе геморроидальных вен. На свету и на

воздухе бесцветный стеркобилиноген окисляется в окрашенный пигмент (стеркоби-

лин) (см. главу 16). Как отмечалось, в клинической практике стеркобилин мочи

нередко называют уробилином. При заболеваниях печени, когда она теряет способ-

ность разрушать всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген) до

ди- и трипирролов, в моче в большом количестве появляется уробилиноген (на свету

и на воздухе превращается в уробилин). В таких случаях моча приобретает темный

цвет.

Зеленый или синий цвет мочи отмечается при введении в организм

метиленового синего, а также усилении процессов гниения белков в кишеч-

нике. В последнем случае в моче появляется повышенное количество

индоксилсерных кислот, которые могут разлагаться с образованием ин-

диго.

Нормальная моча прозрачна. Мутность мочи может быть вызвана

солями, клеточными элементами, бактериями, слизью, жиром (липурия).

Причину помутнения мочи можно определить либо под микроскопом

(исследование осадка мочи), либо путем химического анализа.

Относительная плотность мочи у взрослого человека в течение суток

колеблется в довольно широких пределах (от 1,002 до 1,035), что связано

с периодическим приемом пищи, воды и потерей жидкости организмом

(потоотделение и др.). Чаще она равна 1,012–1,020. Плотность мочи дает

определенное представление о количестве растворенных в ней веществ.

В сутки с мочой выделяется от 50 до 75 г плотных веществ. Приближенный

расчет содержания плотного остатка в моче (в граммах на 1 л) можно

произвести, умножив две последние цифры относительной плотности на

коэффициент 2,6.

При тяжелой недостаточности почек все время выделяется моча с одина-

ковой относительной плотностью, равной плотности первичной мочи, или

ультрафильтрата (~ 1,010). Это состояние носит название изостенурии.

Постоянно низкое значение плотности мочи указывает на нарушение

концентрационной функции * почек при хроническом нефрите, первично или

вторично сморщенной почке. При несахарном диабете также выделяется

моча низкой плотности (1,001–1,004), что связано с нарушением обратной

реабсорбции воды в канальцах. При олигурии (понижение суточного коли-

чества мочи), например при остром нефрите, моча имеет высокую плот-

ность. Высокая плотность характерна для сахарного диабета при полиурии,

* Способность почек концентрировать и разводить первичную мочу имеет большое

значение для поддержания постоянства осмотического давления крови.

617

в этом случае она обусловлена содержанием в моче большого количества

глюкозы.

Реакция мочи (рН) в норме при смешанной пище кислая или слабокис-

лая (рН 5,3–6,5) *. Обычно за сутки с мочой выводится от 40 до 75 мэкв

кислот. На величину рН мочи влияет характер пищи. При употреблении

преимущественно мясной пищи моча имеет более кислую реакцию, при

овощной диете реакция мочи щелочная.

Кислая реакция мочи у человека зависит от присутствия в ней главным

образом однозамещенных фосфатов (например, КН

2

РО

4

 или NaH

2

PO

4

).

В щелочной моче преобладают двузамещенные фосфаты или бикарбонаты

калия либо натрия.

Резко кислая реакция мочи наблюдается при лихорадочных состояниях,

сахарном диабете (особенно при наличии кетоновых тел в моче), голодании

и т.д. Щелочная реакция мочи отмечается при циститах и пиелитах

(микроорганизмы способны разлагать мочевину с образованием аммиака

уже в полости мочевого пузыря), после сильной рвоты, приеме некоторых

лекарственных средств (например, бикарбоната натрия), употреблении ще-

лочных минеральных вод и т.д.

Химический состав мочи

Плотные вещества мочи (около 60 г в суточном количестве) представлены

как органическими, так и неорганическими веществами (табл. 18.1).

Таблица 18.1. Содержание ионов некоторых неорганических веществ и основных

органических веществ в моче взрослого человека

Компонент

Na

+

К

+

Mg

2+

Са

2+

 (общий)

Азот аммиака

Хлорид (Сl

–

)

Фосфор неорганический

Мочевая кислота

Мочевина

Креатинин:

у мужчин

у женщин

Индикан

Содержание (в расчете на

суточное количество мочи)

г/сут

3-6

1,5-3,2

0,1-0,2

0,1-0,25

0,5-1,0

3,6-9,0

0,9-1,3

0,2-1,2

20-35

1,0-2,0

0,8-1,8

0,01-0,012

ммоль/сут

130-260

38-82

4,2-8,4

2,5-6,2

36-71

100-250

29-45

1,2-7,1

333-583

8,8-17,7

7,1-15,9

0,047-0,056

Молярное отноше-

ние к содержанию

в плазме крови

0,8-1,10

7-12

4-5

0,8-1,5

2000-3500

0,8-2,0

22-29

4-16

50-80

70-98

66-80

10-30

Всего в моче в настоящее время обнаружено более 150 химических

ингредиентов. Далее представлены данные лишь о наиболее важных компо-

нентах мочи человека в норме и при некоторых патологических состояниях.

* Реакцию мочи обычно определяют с помощью лакмусовой бумаги. Если синяя бумага

краснеет, а красная не изменяет своего цвета, то реакция мочи кислая; если красная бумага

синеет, а синяя не изменяется, то реакция мочи щелочная. При нейтральной реакции бумага не

меняет своего цвета.

618

Органические вещества мочи

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих

в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится

около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого

с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г, причем при смешанной пище на

долю азота мочевины приходится 80–90%. Количество мочевины в моче

обычно повышается при употреблении пищи, богатой белками, при всех

заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (ли-

хорадочные состояния, опухоли, гипертиреоз, диабет и т.д.), а также при

приеме некоторых лекарственных средств (например, ряда гормонов).

Содержание выделяемой с мочой мочевины уменьшается при тяжелых

поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины

в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрацион-

ной способности почек), а также при приеме инсулина и др.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена. Он

образуется в мышечной ткани из фосфокреатина. Суточное выделение

креатинина для каждого человека – величина довольно постоянная и отра-

жает в основном его мышечную массу. У мужчин на каждый 1 кг массы

тела за сутки выделяется с мочой от 18 до 32 мг креатинина, а у женщин – от

10 до 25 мг. Эти цифры мало зависят от белкового питания. В связи с этим

определение суточной экскреции креатинина с мочой во многих случаях

может быть использовано для контроля полноты сбора суточной мочи.

Креатин в моче взрослых людей в норме практически отсутствует. Он

появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пи-

щей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина

в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче.

В первые годы жизни ребенка возможна «физиологическая креатину-

рия». По-видимому, появление креатина в моче детей раннего возраста

обусловлено усиленным синтезом креатина, опережающим развитие муску-

латуры. Некоторые исследователи к физиологическим явлениям относят

и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц

и неполного использования образующегося в печени креатина. Наибольшее

содержание креатина в моче наблюдается при патологических состояниях

мышечной системы и прежде всего при миопатии, или прогрессирующей

мышечной дистрофии.

Принято считать, что креатин в моче (креатинурия) больных миопатией может

появляться в результате нарушения в скелетной мускулатуре процессов его фикса-

ции (удержания) и фосфорилирования. Если нарушен процесс синтеза фосфокреати-

на, то не образуется и креатинин; содержание последнего в моче резко снижается.

В результате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается

креатиновый показатель мочи:

В норме этот показатель близок к 1,1.

Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях

печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, адди-

сонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях.

Аминокислоты в суточном количестве мочи составляют около 1,1 г.

Соотношение между содержанием отдельных аминокислот в крови и моче

неодинаково. Концентрация той или иной аминокислоты, выделяемой

с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови и степени ее реабсорбции

619

количество креатина + количество креатинина

количество креатинина

в канальцах, т.е. от ее клиренса. В моче выше всего концентрация глицина

и гистидина, затем глутамина, аланина, серина.

Г и п е р а м и н о а ц и д у р и я встречается при заболеваниях паренхимы пе-

чени. Это объясняется нарушением в печени процессов дезаминирования

и трансаминирования. Наблюдается гипераминоацидурия также при тяже-

лых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, об-

ширных травмах, миопатии, коматозных состояниях, гипертиреозе, лечении

кортизоном и АКТГ и при других состояниях.

Известны также нарушения обмена отдельных аминокислот. Многие из

этих нарушений имеют врожденный или наследственный характер (см.

главу 12). Примером может служить  ф е н и л к е т о н у р и я . Причина заболе-

вания – наследственно обусловленный недостаток фенилаланин-4-моноокси-

геназы в печени, вследствие чего метаболическое превращение аминокисло-

ты фенилаланина в тирозин блокировано. Результат такого блокирования –

накопление в организме фенилаланина и его кетопроизводных и появление

их в большом количестве в моче. Обнаружить фенилкетонурию очень

просто с помощью хлорида железа: спустя 2–3 мин после добавления

в мочу нескольких капель раствора хлорида железа появляется оливково-

зеленая окраска.

Другим примером может служить  а л к а п т о н у р и я  ( г о м о г е н т и з и н у -

рия). При алкаптонурии в моче резко увеличивается концентрация гомоген-

тизиновой кислоты – одного из метаболитов обмена тирозина. В результате

моча, оставленная на воздухе, резко темнеет. Причина нарушений метабо-

лизма при алкаптонурии заключается в недостатке оксидазы гомогентизи-

новой кислоты.

Известны также врожденные болезни:  г и п е р п р о л и н е м и я (возникает

в результате недостатка фермента пролиноксидазы, следствие – пролину-

рия);  г и п е р в а л и н е м и я (врожденное нарушение обмена валина, что со-

провождается резким повышением концентрации валина в моче); цитрул-

л и н е м и я (врожденное нарушение цикла образования мочевины, обуслов-

ленное недостатком фермента аргининсукцинат-синтетазы, с мочой выделя-

ется увеличенное количество цитруллина) и др.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых

оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты.

Обильное потребление пищи, содержащей нуклеопротеины, вызывает через

некоторое время увеличенное выделение с мочой мочевой кислоты экзоген-

ного происхождения. И, наоборот, при питании, бедном пуринами, выделе-

ние мочевой кислоты снижается до 0,2 г в сутки.

Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии,

полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче

повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероид-

ных гормонов.

Наряду с мочевой кислотой в моче всегда содержится небольшое

количество пуринов как эндо-, так и экзогенного происхождения.

Гиппуровая кислота в небольшом количестве всегда определяется в моче

человека (около 0,7 г в суточном объеме). Она представляет собой соедине-

ние глицина и бензойной кислоты. Повышенное выделение гиппуровой

кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной

пищи, богатой ароматическими соединениями, из которых образуется

бензойная кислота.

В 1940 г. А. Квик и А.Я. Пытель ввели в клиническую практику гиппу-

ровую пробу (проба Квика–Пытеля). При нормальных условиях клетки

печени обезвреживают введенную бензойную кислоту (больной принимает

620